首页 > 文献资料
-
急性眼表严重碱烧伤的救治
严重眼碱烧伤后往往造成持续性角膜糜烂、溃疡、穿孔、角膜新生血管化、睑球黏连和假性胬肉长入,是引起角膜盲的主要原因之一.
-
无缝线骨髓间充质干细胞羊膜移植治疗兔角膜新生血管的实验研究
目的：探讨无缝线骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymestemcells，BMMSCs）羊膜移植在兔角膜缘干细胞缺损模型的应用效果。方法选择新西兰白兔36只（72眼），制作兔角膜缘干细胞缺损模型第7天随机分为两组：实验组进行无缝线BMMSCs羊膜移植术组，对照组进行单纯羊膜移植术。分别于术后1、2、3、7、14、28d观察眼压情况、角膜新生血管、角膜透明度、前房反应及泪液分泌情况，术后1周和1个月每组各处死3只兔，摘除眼球，12眼（两组各6眼）作病理切片检查，HE染色观察比较炎症细胞和角膜上皮细胞形态并进行细胞计数。结果裂隙灯检查眼压、前房反应和并发症在组间各时间点差异无显著性（P均＞0.05）。而术后1个月泪液分泌、角膜新生血管和透明度组间比较差异有统计学意义（tCNV＝5.692，tCT＝6.316，tST＝9.197，P均＜0.05），HE显示两组角膜上皮数有显著性差异（t＝7.287，P＜0.05），炎症细胞数也有显著性差异（t＝9.178，P＜0.05）。结论无缝线BMMSCs羊膜移植应用于兔角膜新生血管中炎症反应小，泪液分泌影响少，角膜透明度高。
-
雷珠单抗治疗老年人角膜新生血管的临床疗效
目的 评价雷珠单抗治疗老年人角膜新生血管(CNV)的临床疗效和安全性. 方法 共纳入CNV老年患者40例(50只眼),以2015年1-12月的20例患者(22只眼)为观察组,给予结膜下注射雷珠单抗治疗;以2014年6-12月的20例患者(28只眼)为对照组,给予激光光凝术治疗;比较两组患者治疗前和治疗后1个月、6个月和12个月视力、CNV面积、眼压和治疗有效率,治疗后随访12个月记录患者有无复发和并发症情况. 结果 治疗后1个月,观察组视力测试提高1行以上者为20只眼(90.9％),明显高于对照组16只眼(57.1％)(x2=6.910、P=0.031);治疗后6个月,观察组视力测试提高1行以上者为19只眼(86.3％),明显高于对照组14只眼(50.0％)(x2=5.866、P=0.020);治疗后12个月,观察组视力测试提高1行以上者为19只眼(86.3％),明显高于对照组12只眼(42.9％)(x2=8.010、P=0.016).观察组和对照组治疗后CNV面积均较治疗前减少,且观察组治疗后1个月、6个月和12个月CNV面积均明显小于对照组,差异均有统计学意义(t=6.109、5.291、＆330,P=0.019、0.033、0.009).观察组和对照组治疗前后眼压变化差异无统计学意义(均P＞0.05).观察组治疗有效率为90.9％(20/22),明显高于对照组75.0％ (21/28)(x2=6.109、P=0.006).术后随访12个月结果显示,对照组中有7只眼(25.0％)出现新生血管复发,明显高于观察组2只眼(9.1％)(x2 =8.668、P=0.003). 结论 结膜下注射雷珠单抗治疗老年人CNV安全有效,并发症少,可在临床上推广应用.
-
间充质干细胞在眼部新生血管性疾病治疗中的研究进展
眼部新生血管与多种眼部疾病相关,是引起视力严重损害的常见原因之一,其治疗一直是眼科界的难题.间充质干细胞具有易获得、易扩增、多向分化潜能、免疫原性低和伦理学争议较少等特点,使其在干细胞生物学领域中备受瞩目,而基于间充质干细胞的治疗策略,更为眼部新生血管性疾病的治疗带来新的契机.
-
聚乙二醇化内皮抑素抑制碱烧伤角膜新生血管的实验研究
目的 观察聚乙二醇化内皮抑素(PEG-endostatin)抑制碱烧伤诱导的兔角膜新生血管(CNV)的效果,探讨其作用机制.方法 采用碱烧伤法诱导兔角膜新生血管形成.在碱烧伤后1d,治疗1、2组和对照组分别在球结膜下注射50μg/mL PEG化内皮抑素、50μg/mL重组内皮抑素、生理盐水各0.2mL.以后隔日注射1次,共8次.动态观察CNV的生长状况.利用免疫组化方法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并在显微镜下进行微血管计数.结果 治疗1、2组CNV的长度和面积、VEGF的表达及微血管数量均明显少于生理盐水对照组(P＜0.05);而治疗1组的CNV的长度和面积、VEGF的表达及微血管数量均明显少于治疗2组(P＜0.05).结论 PEG化内皮抑素及重组内皮抑素都可有效抑制CNV的生长,但前者效果更好.
-
碱烧伤后抑制角膜新生血管的实验研究--血管内皮生长因子165反义RNA的作用
目的研究重组腺相关病毒介导的血管内皮生长因子165反义RNA(rAAN-aVEGF165)抑制碱烧伤后角膜新生血管的作用.方法30只SD大鼠随机分成2组,每组15只.实验组前房注射rAAV-aVEGF165,对照组前房注射rAAV-Lacz.30天后,碱烧伤诱导角膜新生血管,以形态学分析评价角膜新生血管的情况,Weste blot评价角膜VEGF的表达.结果形态学分析显示实验组角膜新生血管得到抑制,Western blot结果显示,碱烧伤后各个时期角膜VEGF165的表达实验组明显低于对照组.结论下调VEGF能有效抑制角膜新生血管的形成,重组腺相关病毒是眼反义基因治疗的有效载体.
-
血管内皮生长因子反义核苷酸抑制大鼠角膜新生血管的实验研究
目的探讨重组腺相关病毒介导的血管内皮生长因子反义核苷酸(rAAV-aVEGF165)抑制大鼠角膜新生血管(CNV)发生与发展的作用.方法三质粒共转染法构建rAAV-aVEGF165和重组腺相关病毒介导的β-半乳糖苷酶的结构基因(rAAV-Lacz).48只SD大鼠用抽签法随机分成实验组和对照组,每组24只,碱烧伤方法诱导CNV生成.实验组结膜囊注射rAAV-aVEGF165(1010pfu/ml),对照组结膜囊注射rAAV-Lacz(1010pfu/ml);5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷(X-gal)组织化学染色,检测Lacz基因在结膜囊中的表达情况;碱烧伤后1、2、4、7、14及30 d,形态学分析评价角膜新生血管的生长情况,免疫组织化学检测角膜组织中VEGF的表达.结果对照组rAAV-Lacz结膜囊注射2 d后,检测Lacz基因在结膜组织中的表达效率为21.36%±1.07%;30 d后Lacz基因在结膜下组织中的表达效率为28.02%±1.16%.碱烧伤后结膜囊注射rAAV-aVEGF165,实验组CNV面积明显减少,新生血管密度降低,VEGF在角膜组织中的表达明显降低,差异有统计学意义(F=1639.22,F=2187.16,F=719.17,P＜0.01).结论rAAV-aVEGF165能显著抑制碱烧伤后CNV的形成,其机制与降低角膜组织中VEGF的表达有关,重组腺相关病毒是眼反义基因治疗的有效载体.
-
雷帕霉素缓释片防治兔高危角膜移植免疫排斥反应和新生血管增殖的研究
目的探讨雷帕霉素(RAPA)缓释片防治兔高危角膜移植术后免疫排斥反应和角膜新生血管增殖的疗效及其作用机制.方法 RAPA缓释片制作:RAPA与载体乙交酯-丙交酯-己内酯三元共聚物(PGLC)制成RAPA缓释片(W/W=50/50),每粒缓释片含RAPA 0.5 mg.65只健康新西兰大白兔,其中45只兔(45只眼)采用缝线法诱导角膜新生血管生成,选择大于3个象限、新生血管长入角膜超过3 mm的40只兔按照随机数字表法分为对照组(A组)、1 mg PGLC载体前房植入组(B组)、1%RAPA滴眼液组(C组)及0.5 mg RAPA缓释片前房植入组(D组),每组10只兔;余20只兔为供体.对4组兔行右眼同种异体穿透性角膜移植术,术后观察90 d,记录排斥指数(RI,为植片水肿、混浊及血管长入评分合计)和新生血管指数(NI,为血管长入植片评分).定期检测C、D组兔房水中RAPA浓度;术后3周,原位杂交法对4组兔角膜植片中白细胞介素(IL)-2R、单核细胞化学吸引蛋白质(MCP)-1、Fas/FasL进行检测,采用免疫组化法对肿瘤坏死因子(TNF)α和血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行检测.术后90 d,病理组织学检查视网膜、肝肾结构变化.结果 (1)免疫排斥:A、B、C及D组兔发生免疫排斥反应的平均时间分别为(16.5±2.5)、(16.0±2.6)、(47.1±13.2)、(87.6±5.8)d (P=0.000).术后2周,4组兔植片RI分别为4.9±2.2、3.9±0.9、0.8±0.4、0.3±0.6(P=0.000).术后12周分别为10.4±0.8、10.0±0.0、7.2±2.2、2.0±3.3(P=0.000).(2)角膜新生血管:术后2周,4组NI数分别为2.4±0.7、2.1±0.5、0.6±0.5、0.3±0.5 (P=0.000).术后12周分别为3.8±0.5、3.8±0.4、0.8±0.7、0.4±0.8 (P=0.000).(3)房水中RAPA浓度:术后第2、4、8、12周,D组房水中RAPA浓度分别10.7、12.0、9.2、7.0 ng/ml,C组房水中RAPA浓度检测不出.(4)细胞因子表达:A、B组植片大量表达IL-2R、MCP-1、TNF-α、VEGF细胞因子,C、D组不表达上述细胞因子,4组植片中Fas/FasL均不表达.(5)组织病理:4组兔视网膜、肝肾组织结构正常.结论局部应用RAPA可以防治兔高危角膜移植术后免疫排斥反应和角膜新生血管增殖,RAPA缓释片疗效优于滴眼液.
-
抗血管内皮生长因子小干扰RNA抑制大鼠角膜新生血管形成的研究
目的 探讨抗血管内皮生长因子小干扰RNA(VEGF-siRNA)对角膜碱烧伤急性期新生血管(CNV)形成的抑制作用.方法 实验研究.体外化学合成VEGF序列特异性双链小干扰RNA(VEGF-siRNA),脂质体介导转染体外培养的大鼠角膜上皮和基质细胞,实时PCR法检测转染后各时段VEGF mRNA表达水平,酶联免疫吸附实验测定转染后各时段VEGF蛋白表达水平.制作大鼠角膜碱烧伤动物模型,采用VEGF-siRNA转染的角膜上皮移植联合前房注射脂质体包裹的VEGF-siRNA治疗急性期CNV,免疫组化和ELISA分别检测角膜VEGF表达,观察术后CNV形成.细胞实验和动物实验中siRNA处理组和对照组VEGF蛋白含量比较,采用两样本均数比较的t检验.结果 siRNA对角膜上皮细胞VEGFmRNA的抑制效率达60%～84%,角膜基质细胞VEGFmRNA的抑制效率达59%～76%,角膜上皮和基质细胞VEGF蛋白表达也有相应的下降.采用VEGF-siRNA转染的角膜上皮移植联合前房注射VEGF-siRNA治疗,实验组CNV面积显著小于对照组;实验组VEGF表达水平显著低于对照组.结论 VEGF-siRNA能显著抑制大鼠角膜碱烧伤急性期CNV形成.
-
重组人kringle 5蛋白滴眼液抑制兔角膜新生血管的研究
目的观察重组人kringle 5(K 5蛋白)滴眼液抑制碱烧伤诱导的兔角膜新生血管(neovascularization, NV)的效果,探讨其作用机制.方法采用基因重组方法获得K 5蛋白,取新西兰白兔40只,将浸有1 mol/L氢氧化钠滤纸片置于兔角膜中央,制成碱烧伤模型,随机均分为A、B、C及D组,每组10只兔(10只眼),伤后即分别滴用5、10及20 mg/L的K 5蛋白滴眼液,对照(D)组滴载体溶液;均每日4次,共滴28 d.裂隙灯显微镜下观察角膜NV生长情况,并计算其面积,伤后28 d处死实验兔(A、B及C组),取其角膜片做组织病理学检查.结果伤后A、B、C及D组角膜NV开始出现的时间分别为(3.4±0.5) d、(6.8±0.4) d、(6.7±0.7) d及(3.7±0.5)d,其中B组明显较D组延长(P<0.05),而A组与D组间差异无显著意义(P>0.05).伤后各时间点B及C组角膜NV的生长面积均明显较D组减少(P<0.05),B与C组角膜NV区面积间比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,D组烧伤区可见大量炎性细胞浸润及角膜NV形成,而B及C组角膜炎性反应较轻,烧伤区无NV形成.角膜NV区面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性(P<0.05).结论重组人K 5蛋白滴眼液可明显抑制碱烧伤引起的角膜NV的生长,抑制效果呈剂量依赖性.
-
趋化因子受体CCR3拮抗剂在实验性角膜新生血管发生过程中的作用和机制
目的 探讨趋化因子受体CCR3拮抗剂在实验性角膜新生血管发生过程中的作用及机制.方法 实验研究.以碱烧伤法诱导实验性小鼠角膜新生血管模型;选用动物为54只7～8周龄雄性健康的BABL/c小鼠,随机数字表法分成对照组、实验组及VEGF抗体阳性对照组,每组18只;Real-time PCR法检测CCR3在碱烧伤角膜组织中的动态表达;烧伤后角膜局部应用CCR拮抗剂进行干预,在碱烧伤后2周大体观察及全角膜铺片CD31组织化学染色法检测角膜新生血管发生情况;Real-time PCR和免疫印迹法检测烧伤角膜组织内血管生成相关因子的表达.应用独立样本t检验法比较各组间差异.结果 碱烧伤后2周,CCR3拮抗剂干预组角膜新生血管相对值较对照组明显减少.对照组为0.77 ±0.15,实验组为0.51 ±0.03,差异有统计学意义(￡=12.91,P =0.00).免疫印迹检测结果显示角膜组织内VEGF的表达对照组为1.15 ±0.30,实验组为0.91 ±0.24,差异无统计学意义(t=1.08,P =0.34).结论 CCR3信号通路阻滞后能抑制实验性角膜新生血管的发生.
-
生物信息学筛选的合成小肽抑制小鼠角膜新生血管的实验研究
目的 初步探讨人载脂蛋白a[apo(a)]kringle V(KV)抗新生血管活性区域的氨基酸序列,并评价其对血管内皮生长因子(VEGF)诱导小鼠角膜新生血管的抑制作用.方法 应用生物信息学方法,从序列比对、抗原性、表面接触性及亲水性预测方面分析apo(a)KV氨基酸序列的结构和生物学特性,筛选出其中的可能活性肽段固相合成此小肽.应用小鼠角膜微囊袋模型,检测小肽对VEGF诱导新生血管的作用.按照随机数字表法,将40只C57BL/6小鼠(40只眼)分为对照组、A组、B组和C组4个组,每组10只眼,在各组角膜基质层内植入160 ng VEGF的同时依次植入0.0、0.5、1.0和1.5 μg小肽缓释颗粒.术后7 d摄片观察角膜新生血管长入情况,并行组织病理学检查.结果 生物信息学分析显示筛选出的小肽含有较多保守氨基酸残基,且较apo(a)KV中其他肽段有良好的抗原性、表面接触活性和亲水性等反应特性.B、C组角膜新生血管的长血管长度、钟点数和面积与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),C组与B组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),上述3个指标A组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 筛选出的小肽在一定剂量时对VEGF诱导的小鼠角膜新生血管有明显的抑制作用,其氨基酸序列可能位于apo(a) KV抗新生血管的活性位点内.(中华眼科杂志,2007,43:151-157)
-
雷帕霉素脂质体滴眼液对大鼠角膜新生血管抑制作用的研究
目的 探讨雷帕霉素(RAPA)对大鼠角膜新生血管(CNV)的抑制作用及其机制.方法 采用成组设计法,将102只健康Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组(A组,6只)、碱烧伤空白对照组(B组,24只)、碱烧伤空白脂质体对照组(C组,24只)、碱烧伤RAPA脂质体治疗组(D组,24只),碱烧伤RAPA豆油治疗组(E组,24只),除正常对照组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.利用薄膜分散法制备RAPA脂质体滴眼液,以正交设计法研究制备工艺中影响脂质体制备质量的主要影响因素,筛选出较理想的处方.碱烧伤后每日裂隙灯显微镜观察眼局部情况,并详细记录碱烧伤后大鼠角膜反应情况与新生血管生长情况,采用免疫组织化学方法 与半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测角膜组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达.实验结果 采用方差分析与组间q检验进行统计学分析.结果 (1)制得的RAPA脂质体为完整的类球形,平均粒径为145.2 nm,包封率为90.02%;RAPA脂质体滴眼液中RAPA含量高,粒径合适.(2)B、C、D、E组碱烧伤后14 d,CNV面积为(28.289±0.703)、(28.005±0.801)、(20.002±1.005)、(22.300±0.853)mm2(F=159.62,P<0.05);D、E组分别与B、C组相比,CNV生长迟缓、稀疏,退化较早,相应组间CNV面积分别比较差异有统计学意义(q=47.80、46.20、34.60、32.90,均P=0.00);D组与E组间比较,CNV退化更早,面积更小,差异有统计学意义(q=13.20,P=0.00).碱烧伤后,HIF-1αmRNA、VEGF mRNA、HIF-1α蛋白、VEGF蛋白表达显著增强;其中,D、E组的HIF-1α、VEGF表达被显著抑制,D组变化更明显.结论 脂质体是RAPA良好的药物载体.RAPA能通过HIF-1与VEGF途径显著抑制CNV的生长,有望成为防治CNV的一种有效方法 .(中华眼科杂志,2009,45:146-152)
-
大鼠角膜新生血管生长与其周围基质内相关生物因子表达关系的研究
目的 探讨角膜新生血管周围间质相关生物因子与新生血管生长之间的关系.方法 实验研究.40只Wister大鼠采用NaOH滤纸烧灼法制作碱烧伤角膜新生血管模型.术后1、3及7 d,免疫荧光法检测角膜新生血管周围角膜基质间质相关生物因子包括转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞激活蛋白(FAP),并观察它们与新生血管之间的关系,以血小板内皮细胞黏附因子(CD31)标记血管内皮细胞.采用RT-PCR方法 检测术后3、7 d的FAP在角膜中不同位置的表达.苦味酸天狼猩红-偏振光法检测术后7 d角膜基质中主要胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变.结果 碱烧伤后1、3及7 d角膜冰冻切片免疫荧光单染与双染显示,角膜基质首先出现TGF-β1阳性表达,然后随着新生血管的形成出现α-SMA、FAP同时阳性的细胞,正常角膜组织内无阳性表达.FAP阳性基质细胞位于CD31阳性的血管内皮细胞周围,与血管内皮细胞伴行生长,两者无明显的先后顺序.RT-PCR结果 显示,新生血管生长到达的位置出现FAP阳性表达.角膜新生血管生长后基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原重新排列.结论 角膜新生血管形成时,血管周围基质相关生物因子发生了改变,出现了FAP阳性的基质细胞,此细胞包绕并伴随血管内皮细胞生长;角膜基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蕈新排列以适应新生血管的生长.(中华眼科杂志,2009,45:158-163)
-
核转录因子抑制剂对大鼠角膜新生血管的抑制作用
目的探讨二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)对角膜新生血管的抑制作用及其机制.方法 48只SD大鼠,碱烧伤法制作角膜新生血管模型,按随机数字表法随机均分成A、B、C及D组,每组12只鼠(12只眼),A、B、C组伤后分别滴用0.5、1及2 mg/ml的PDTC眼液,对照组(D组)滴生理盐水;均4次/d,共28 d.每日裂隙灯显微镜下观察角膜新生血管的生长情况、测量新生血管面积、记录角膜炎性反应及角膜混浊度,并在4和28 d每组各处死6只鼠,取全角膜作病理学分析和核转录因子NF-κB的活化分析(Western Blot法).结果 B、C组的角膜新生血管面积均显著少于D组(F值分别为964.51、766.37,P值均<0.01),B、C组的角膜炎性反应程度与混浊度均低于D组(F值分别为72.41、54.33,P值均<0.01) ,差异均有统计学意义;A组与D组角膜新生血管面积的比较(F=0.588,P=0.486)、角膜炎性反应程度与混浊度的比较(F=1.278,P=0.122),差异均无统计学意义.B、C组NF-κB活化程度显著低于D组,而A、D组间NF-κB的表达无差异.结论 PDTC能有效阻止NF-κB的活化,抑制角膜新生血管的形成.
-
人血管内皮细胞生长抑制因子基因转移抑制角膜新生血管的实验研究
目的 探讨以阳离子脂质体介导重组人pcDNA4-血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)基因转移对角膜新生血管的抑制作用.方法 实验研究.40只健康成年新西兰大白兔(40只眼),采用随机数字表法分为4组:A组(10只兔)为阳离子脂质体-重组人pcDNA4-VEGI基因转染组;B组(10只兔)为空白载体转染组;C组(10只兔)为阳离子脂质体转染组;D组(10只兔)为空白对照组.自行构建真核表达的重组人血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)基因,并检测重组基因的正确性;角膜缝线法制作兔角膜新生血管模型,用结膜下注射的方法将阳离子脂质体包裹的VEGI重组质粒(pcDNA4-VEGI)转染入兔角膜,裂隙灯显微镜下观察记录各组兔角膜新生血管长出的时间、角膜新生血管的长度和数量,并分别于基因转染后1、3、7、14及21 d以免疫组织化学方法观察VEGI基因表达情况,观察其对角膜新生血管的抑制作用.采用SPSS 10.0单因素方差分析行数据统计.结果 计算机自动测序证实成功构建真核表达的重组人VEGI基因;动物实验中基因转染组角膜新生血管平均出现时间为6.3 d,对照组分别为3.1、3.2、3.2 d不等,差异有统计学意义(F=39.838,P=0.00);基因转染后第3天,转染组实验兔未出现角膜新生血管,对照组已有部分兔眼出现角膜新生血管;转染后第7天,转染组实验兔的角膜新生血管纤细,累及钟点数局限于缝线周围,对照组兔的角膜新生血管长为2.9 mm,血管密集;转染后第14天,转染组兔角膜新生血管长达4.0 mm,对照组新生血管长达6.4 mm,累及钟点数为3.2个;各时间段基因转染组角膜新生血管长度、平均面积与对照组相比,差异均有统计学意义.A组角膜新生血管长度与B组相比,第7、14、21天q值分别为17.386、20.944、8.892,P值均＜0.01;与C组相比,第7、14、21天q值分别为19.488、19.795、7.483,P值均＜0.01;与D组相比,第7、14、21天q值分别为19.583、20.413、8.941,P值均＜0.01.A组角膜新生血管面积与B组相比,第7、14、21天q值分别为30.238、57.820、35.543,P值均＜0.01;与C组相比,第7、14、21天q值分别为32.607、57.843、36.653,P值均＜0.01;与D组相比,第7、14、21天q值分别为33.873、57.590、34.724,P值均＜0.01.免疫组织化学显示角膜上皮、基质、新生血管管壁细胞的VEGI表达阳性.结论 利用人工合成引物和聚合酶链反应方法可以将连接于原核表达载体的VEGI基因切下并连接于真核表达载体;阳离子脂质体能够介导重组人VEGI基因转染入角膜组织并使其分泌VEGI蛋白,对角膜新生血管有抑制作用.
-
angiopoietins家族与角膜新生血管形成的关系
角膜新生血管形成是角膜疾患的难题之一,其发病机制尚未明确.血管生成素(Ang)与其受体Tie2结合后构成Ang/Tie2信号传导系统.该系统在血管生成与调节的过程中发挥重要作用.目前,眼科学界已取得一些新的关于Ang/Tie2信号系统在角膜新生血管形成方面的研究进展.本文旨在分析、归纳Ang家族及其受体的结构、功能以及Ang/Tie2信号系统在角膜新生血管发生机制中的作用.
-
光动力疗法治疗角膜新生血管的研究现状
病理性角膜新生血管是视力障碍的重要原因.由于光动力学疗法在阻塞肿瘤血管及脉络膜新生血管方面展现了有效的研究成果,也基于血管生成机制在全身各组织的相似性,目前此方法正在被尝试用于治疗角膜新生血管的实验性研究,本文现就光动力疗法以及各种光敏剂在角膜新生血管方面的研究现状进行综述.
-
治疗角膜新生血管抗血管内皮生长因子药物的选择
在治疗角膜新生血管方面,以雷珠单抗和贝伐单抗为代表的新型抗VEGF药物的临床应用及研究均取得重大突破,而二者的有效性及安全性比较是当前临床争议的焦点.虽然部分实验结果表明贝伐单抗的药效优于雷珠单抗,但是雷珠单抗具有起效时间短、对VEGF-A的亲和力强、重复注射时耐受性好等优点.结合实验研究结果,我们认为充足剂量的雷珠单抗效果更优,其临床应用应引起广泛重视.
-
角膜缘干细胞移植术后的穿透性角膜移植疗效观察
眼部严重的化学伤、热烫伤及Stevens-Johnson综合征等疾病在临床上常表现为角膜新生血管化、假性胬肉、睑球粘连及角膜瘢痕.临床上多采用自体或异体角膜缘干细胞移植重建眼表面[1],可以不同程度的恢复眼表稳定性,提高视力.1995～1997年我院采用二次穿透性角膜移植术(penetrating keratoplasty,PKP)治疗14例自或异体角膜缘干细胞移植术后的角膜内皮功能失代偿患者,取得较好疗效.现将结果报告如下.
