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Omi/HtrA2及Caspase-8在结直肠癌组织中的表达及其意义
目的：研究结直肠癌中 Omi/HtrA2（丝氨酸蛋白酶）和 Caspase-8的表达与预后的关系及其临床意义。方法用免疫组化检测96例结直肠癌组织，39例癌旁组织中Omi/HtrA2及Caspase-8的表达，并分析其与结直肠癌的临床病理特征及预后的关系。结果癌组织中Omi/HtrA2的强表达率72.9%（70/96）明显高于癌旁组织中的强表达率33.3%（13/39，P＜0.05）。癌组织中Caspase-8的强表达率77.0%（74/96）明显高于癌旁组织中的强表达率33.3%（13/39，P＜0.05）。结直肠癌组织中Omi/HtrA2的表达与病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关（P＜0.05），与年龄、性别、浸润深度、辅助化疗及肿瘤大小无关（P＞0.05）；Caspase-8的表达与淋巴结转相关（P＜0.05），与年龄、性别、肿瘤大小、病理分化程度、浸润深度、辅助化疗及TNM分期无关（P＞0.05）。Omi/HtrA2及Caspase-8在癌组织中的表达进行相关性分析显示二者没有相关性，均与预后不相关（P＞0.05）。结论结直肠癌中Omi/HtrA2及Caspase-8均强表达，二者无相关性；Omi/HtrA2的表达与病理分化程度、淋巴结转移及 TNM 分期有关；Caspase-8的表达与淋巴结转移有关；Omi/HtrA2和Caspase-8均不是影响其预后的因素。
关键词： 结直肠肿瘤 丝氨酸内肽酶类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8 细胞凋亡 预后 -
两种蛋白酶对于质谱法测定糖化血红蛋白结果的比较研究
目的 探讨两种常用的蛋白水解酶(Glu-C和Lys-C)在质谱法测定糖化血红蛋白(HbAIC)中的差异性研究.方法 病例对照研究.收集2012年2至4月北京朝阳医院门诊和住院患者剩余血液合计200 ml,患者来源中男90例,女70例,年龄20 ～ 60岁,平均年龄(44 ±16)岁.依据国际临床化学协会(IFCC)推荐的基于质谱法的HbAIC参考测量方法处理收集的血液样本(样本编号为:201201、201202、201203),分别应用两种常用的蛋白水解酶(Glu-C和Lys-C)酶解样本中的血红蛋白,使用固相萃取的方法进行质谱前处理,设定适实验条件后,应用液相色谱串联质谱测定样本中HbAIC的含量.使用Sequest软件对制备的实验样本进行血红蛋白变异体的筛查,所有由液相色谱串联质谱获得的质谱结果都需使用Sequest软件针对人类国际蛋白指数(IPI)数据库搜索RAW文件,检索结果与血红蛋白变异体网站上公布的4种常见的血红蛋白变异体(HbS、HbC、HbD、HbE)进行比对.采用SPSS13.0统计软件和Excel 2003对测量结果进行相关性分析,组间比较采用独立样本t检验.结果 经液相色谱串联质谱检测结果可知,在检测HbAIC浓度时,分别用Glu-C和Lys-C酶解血液样本201201、201202、201203,其中经Lys-C酶解的样本HbAIc检测结果分别为(34.70±2.80)、(51.76±1.60)、(73.39±1.11) mmol/mol,经GIu-C酶解的样本糖化血红蛋白检测结果分别为(33.12±1.48)、(54.54±2.50)、(75.40±3.60) mmol/mol,组间比较差异无统计学意义,两种方法测定结果绘制相关曲线,R2均＞0.995.经Sequest进行人类数据库检索,未筛查出4种常见的血红蛋白变异体的存在.结论 在质谱法检测HbAIc时,应用上述两种常用的蛋白水解酶酶解血液样本时,可以得到较为一致的结果,两种方法检测结果相关性良好.
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尿液跨膜丝氨酸蛋白酶2基因和ETS转录因子家族成员相关基因融合体在前列腺癌诊断中的价值
n be used as a potential marker in the diagnosis of PCa. However, it can not be used as an index to monitor tumor progression or prognosis in PCa patients.
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丝氨酸蛋白酶 Corin 在心血管疾病中的应用
Corin是一种新兴的膜蛋白激酶，它可以使无活性的脑钠肽原转换成有活性的脑钠肽。而脑钠肽在调节血压和心脏功能方面发挥着重要作用，是心力衰竭的生物标志物。因此，Corin在降低血容量、血压、调节体液平衡，改善心功能方面发挥作用，很可能是心力衰竭或者其他心脏疾病的一种生物标志物。近几年研究发现，Corin与心力衰竭、急性冠状动脉综合征等心血管疾病的发生发展相关。在此，主要阐述Corin的生物学特性、检测方法及其在心血管疾病中的临床应用。
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调脂新药前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂的研究进展
2003年Abifadel等首次在2个常染色体显性遗传高TC血症家系中,发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因功能增强型变异,变异患者LDL-C明显增高,多项研究得到了相似的结果[1].之后人们又研究发现,PCSK9基因功能失活型变异,变异患者其LDL-C水平明显降低,冠心病发病率也明显降低.动物实验亦证实,PCSK9在转录后水平调节LDL-C受体活性.PCSK9为丝氨酸蛋白酶,肝脏、肾脏、肠道能合成PCSK9,主要合成部位是肝脏[2-3].PCSK9进入血液循环后与肝脏的LDL-C受体结合,促进LDL-C受体降解,进而影响肝脏结合、清除LDL-C,导致LDL-C水平增高[4].既然PCSK9对LDL-C代谢有着重要的影响,抑制PCSK9能否降低LDL-C水平?安全性如何?对于这个问题,2012年以SAR236553/REGN727和AMG145等PCSK9抑制剂开展的临床研究给出了答案.
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9相关影响因素及其抑制剂的研究进展
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(prorotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生.PCSK9抑制剂的一系列临床试验结果提示,在原有标准治疗基础上LDL-C水平进一步大幅下降,心血管事件发生风险显著降低[1].我们综述了新近有关影响PCSK9炎性细胞因子等系列因素的研究进展.
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大鼠羊水入血后血清类胰蛋白酶活力变化及意义
目的探讨血清类胰蛋白酶在大鼠羊水入血后的活性变化及其病理作用.方法 30只雌性Wistar大鼠于妊娠20 d制作羊水入血模型.根据注入液体性质不同随机分为对照组10只(注入生理盐水)、羊水组10只(注入羊水)、胎粪液组10只(注入1%胎粪液).60 min后处死大鼠,提取大鼠肺组织行病理学检查;采用专性底物α-N-苯甲酰-DL-精氨酸-P-硝基苯胺测定3组大鼠试验前后的血清类胰蛋白酶活性变化.结果 (1)肺组织病理改变:羊水组及胎粪液组大鼠肺组织均有不同程度水肿,血管丰富,局部可见少量出血;血管及支气管周围可见大量炎性细胞浸润,主要为中性粒细胞、巨噬细胞及少量淋巴细胞;而胎粪液组上述病理改变较羊水组明显.对照组大鼠肺组织无明显病理改变.(2)血清类胰蛋白酶活性:胎粪液组及羊水组大鼠类胰蛋白酶活性实验后分别为176.4±8.6及165.4±7.4,均较实验前的146.8±8.9及147.8±9.5明显升高,两组各自实验前后比较,差异有统计学意义(P<0.01);对照组实验前后分别为145.3±10.6及146.9±9.4(P>0.05).胎粪液组及羊水组大鼠实验后类胰蛋白酶活性较对照组明显升高,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论大鼠羊水入血后引起血清类胰蛋白酶活性显著升高,类胰蛋白酶可能是羊水栓塞发生的重要原因;由此引起中性粒细胞、巨噬细胞浸润及肺损伤.该酶学方法灵敏、有效,在羊水栓塞诊断中有一定的应用价值.
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不同转移能力的卵巢上皮性癌细胞中matriptase mRNA和蛋白的表达及与其转移能力的相关性
目的 研究不同转移能力的卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞中胰蛋白酶样Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(matriptase)的表达,并探讨其与卵巢癌细胞转移能力的相关性.方法 选取卵巢癌细胞系HO8910及其配对高转移能力细胞系HO8910PM,应用体外划痕实验及穿膜(transwell)小室法检测两种细胞的体外迁移及侵袭能力,应用逆转录(RT)-PCR和细胞免疫荧光技术检测两种细胞中matriptase mRNA和蛋白的表达水平,并对卵巢癌细胞中matriptase mRNA和蛋白的表达水平与其体外迁移、侵袭能力的相关性进行Pearson相关性分析.结果 体外划痕实验显示,划痕后培养24 h,HO8910PM细胞的迁移距离为(347±8)μm,明显大于HO8910细胞的(154±10) μm(P ＜0.01)；穿膜小室法检测显示,24 h后HO8910PM细胞的穿膜细胞数为(90.7±2.1)个,明显高于HO8910细胞的(63.3±1.5)个(P＜0.01).RT-PCR技术检测显示,HO8910PM细胞中matriptase mRNA的表达水平为0.72±0.03,明显高于HO8910细胞的0.38±0.04(P ＜0.01)；细胞免疫荧光技术检测显示,HO8910PM细胞中matriptase蛋白的表达水平为15.6±0.8,明显高于HO8910细胞的7.6±1.3(P＜0.01).Pearson相关性分析显示,卵巢癌细胞中matriptase mRNA和蛋白的表达水平与其迁移(r=0.992,r =0.971;P ＜0.01)及侵袭(r=0.973,r =0.958;P ＜0.01)能力均呈明显正相关.结论 高转移能力的卵巢癌细胞系HO8910PM细胞中matriptase mRNA和蛋白的表达水平均明显高于低转移能力的卵巢癌细胞系HO8910细胞,matriptase基因的表达与卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力可能存在相关性,其机制有待进一步研究.
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重度子(癎)前期患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体靶抗原PR3和MPO的表达
目的探讨重度子(癎)前期患者血清中抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic autoantibodies,ANCA)两种主要靶抗原蛋白酶3(protein3,PR3)和髓过氧化物酶(myeloperoxi-dase,MPO)的表达与子(癎)前期发病的关系. 方法用抗原特异性酶联免疫吸附法(ELISA)测定31例重度子(癎)前期和31例同期正常孕妇(对照组)血清中的PR3和MPO. 结果(1)重度子(癎)前期组PR3(+)者占25.8%(8/31),高于对照组的9.7%(3/31),但两组比较无统计学差异(x2=2.763,P＞0.05);重度子(癎)前期组MPO(+)占25.8%(8/31),对照组占19.4%(6/31),两组比较无统计学差异(x2=0.369,P＞0.05).(2)重度子(癎)前期组ANCA(+)者和ANCA(一)者比较各母儿并发症发生率无统计学差异,但肾功能不全患者共4例均发生于ANCA(+)者. 结论ANCA可能与子(癎)前期的肾脏病变有关,是否参与子(癎)前期的发病机制还有待于进一步研究.
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丝氨酸肽酶基因变异和STOX1基因多态性与淮安地区汉族孕妇发生子痫前期的相关性
目的 探讨丝氨酸肽酶(serine peptidase)基因(即CORIN基因)变异和STOX1(storkhead box 1)基因多态性与子痫前期发病的相关性. 方法 选择2008年6月至2013年4月在淮安市妇幼保健院产科住院分娩的淮安地区汉族孕妇共712例,其中子痫前期孕妇395例(子痫前期组),健康足月孕妇31 7例(对照组).采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱技术对CORIN基因Lys317Glu、Ser472Gly和R539C位点的变异情况,及STOX1基因Try 153His和Glu608Asp单核苷酸多态性进行基因分型检测.组间基因频率和基因型频率比较采用x2检验.结果 在子痫前期组和对照组中,CORIN基因Lys317Glu位点均为AA基因型,Ser472Gly位点也均为AA基因型,R539C位点均为GG基因型,未检测到变异.子痫前期组STOX1基因Try153HisG等位基因频率为89.4％(706/790),A等位基因频率为10.6％(84/790),与对照组[分别为90.9％(576/634)和9.1％(58/634)]差异无统计学意义(x2=0.864,P=0.353);GG、AG和AA基因型频率2组差异也无统计学意义[80.0％ (316/395)与82.3％ (261/317)、18.7％(74/395)与17.0％ (54/317)、1.3％(5/395)与0.6％(2/317),x2=1.122,P=0.571].STOX1基因Glu608Asp等位基因频率与基因型频率在子痫前期组与对照组间差异也均无统计学意义(x2值分别为0.596和0.921,P值均＞0.05) 结论 CORIN基因3个位点的基因变异和STOX1基因2个位点的多态性可能与淮安汉族人群散发性子痫前期的发病无关.
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肥大细胞和嗜酸性阳离子蛋白在过敏性紫癜性肾炎发病中的作用
目的探讨嗜酸性粒细胞和肥大细胞在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生发展中的作用.方法用荧光酶标法测定46例过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)水平;采用免疫酶组织化学技术检测32例过敏性紫癜性肾炎患儿肾组织中类胰蛋白酶表达细胞(肥大细胞)的数量和分布情况,并分析其与肾脏病变程度之间的关系.结果①HSPN活动期血清ECP水平为(16.3±6.5)μg/L,显著高于正常对照组[(3.1±1.7)μg/L(P＜0.01)]和治疗缓解组[(3.9±1.4)μg/L(P＜0.01)];首次发作时患儿血清ECP水平为(23.0±8.7)μg/L,明显高于治疗后复发组ECP水平[(9.3±2.2)μg/L(P＜0.01)];而缓解组和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②免疫组化结果显示正常肾组织中极少有肥大细胞,定数为(4.4±2.4)个/mm2,而过敏性紫癜性肾炎患儿肾间质中浸润肥大细胞显著增多,且随肾脏病理损害程度的加重而更加明显,肾脏病理分级Ⅱ级患儿肾组织中肥大细胞为(27.2±19.2)个/mm2,Ⅲ级为(42.1±16.4)个/mm2,Ⅳ级为(77.9±15.0)个/mm2,过敏性紫癜性肾炎各组与对照组比较、Ⅳ级与Ⅲ级比较、Ⅲ级与Ⅱ级比较差异均有统计学意义.结论ECP水平反映了过敏性紫癜性肾炎的活动情况,肾脏病变与肾间质中肥大细胞浸润程度相平行,嗜酸性粒细胞和肥大细胞在HSPN发生和发展中起了重要作用.
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HtrA丝氨酸肽酶1基因新突变导致的常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死及白质脑病一例
目的 总结1例HtrA丝氨酸肽酶1(HTRA1)基因新突变导致的常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死及白质脑病(CARASIL)患者临床特点.方法 患者为34岁女性,下肢肌肉痉挛疼痛16年,腰痛、头痛、脱发5年,右侧轻偏瘫5个月,尿、便潴留1个月.脊椎MRI示颈椎和腰椎退行性变和椎间盘突出.头 MRI示广泛脑白质损害、多发腔隙性梗死灶.患者进行腓肠神经和皮肤活体组织检查.患者及其父母和2个弟弟均进行了HTRA1基因的直接测序,患者进行Notch3基因直接测序,以100名健康者作为对照.结果 光镜下可见小动脉内弹力板不连续和内膜增厚,毛细血管基底膜增厚,电镜下呈现细颗粒样改变.患者HTRA1基因第2号外显子存在c.524T＞A纯合突变,其父母及2个弟弟存在c.524T＞A杂合突变.未发现Notch3基因突变.100名健康对照无此突变.结论 HTRA1基因c.524T＞A新突变导致的CARASIL可以伴随偏头痛和尿、便潴留.
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大鼠癫(癎)持续状态后海马内X-连锁凋亡抑制蛋白及其负性调控因子的表达
目的 研究大鼠癫(癎)持续状态(SE)后海马组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及其负性调控因子Smac、HtrA2、XAF1的表达变化.方法 建立氯化锂-匹罗卡品致(癎)大鼠SE模型,应用免疫组织化学染色和Western blot方法检测大鼠SE后各时点海马CA3区XIAP、Smac、HtrA2、XAF1及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达.结果 SE后大鼠海马CA3区XIAP蛋白呈弥散性分布于整个神经元内,SE后2 h(0.5503±0.0172)起逐渐增高(t=115.87),8 h(0.6221±0.0238)达高峰(t=136.69).与对照组(0.1507±0.0165)比较,差异有统计学意义(P<0.01).Same、HtrA2及XAF1蛋白在对照组弱表达,在SE后呈弥散性分布于整个神经元内.2～72 h增高.海马CA3区caspase-3活性蛋白在对照组呈阴性,在SE后4～72 h明显增高.Western blot发现,SE组各时间点XIAP蛋白表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Smac、HtrA2及caspese-3蛋白在对照组很少表达,在SE后2～72 h增高(P<0.01).结论 XIAP及其负性调控因子Smac、HtrA2、XAF1涉及了SE后神经元凋亡的调节,参与了SE后神经元损伤.
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大鼠角膜新生血管生长与其周围基质内相关生物因子表达关系的研究
目的 探讨角膜新生血管周围间质相关生物因子与新生血管生长之间的关系.方法 实验研究.40只Wister大鼠采用NaOH滤纸烧灼法制作碱烧伤角膜新生血管模型.术后1、3及7 d,免疫荧光法检测角膜新生血管周围角膜基质间质相关生物因子包括转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞激活蛋白(FAP),并观察它们与新生血管之间的关系,以血小板内皮细胞黏附因子(CD31)标记血管内皮细胞.采用RT-PCR方法 检测术后3、7 d的FAP在角膜中不同位置的表达.苦味酸天狼猩红-偏振光法检测术后7 d角膜基质中主要胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变.结果 碱烧伤后1、3及7 d角膜冰冻切片免疫荧光单染与双染显示,角膜基质首先出现TGF-β1阳性表达,然后随着新生血管的形成出现α-SMA、FAP同时阳性的细胞,正常角膜组织内无阳性表达.FAP阳性基质细胞位于CD31阳性的血管内皮细胞周围,与血管内皮细胞伴行生长,两者无明显的先后顺序.RT-PCR结果 显示,新生血管生长到达的位置出现FAP阳性表达.角膜新生血管生长后基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原重新排列.结论 角膜新生血管形成时,血管周围基质相关生物因子发生了改变,出现了FAP阳性的基质细胞,此细胞包绕并伴随血管内皮细胞生长;角膜基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蕈新排列以适应新生血管的生长.(中华眼科杂志,2009,45:158-163)
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胰腺癌胰液差异蛋白质丝氨酸蛋白酶2在胰腺癌组织和细胞株中的表达
目的 研究胰腺癌胰液差异蛋白质丝氨酸蛋白酶2(PRSSC2)在胰腺癌组织和细胞株中的表达,为临床胰腺癌的早期诊断及治疗提供新靶点.方法 在4株胰腺癌细胞株、20例胰腺癌组织及20例正常胰腺组织中,以PCR法检测PRSS2 mRNA的表达,并分析其与胰腺癌临床特征之间的关系.结果 PRSS2在正常胰腺、胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中均有表达,在胰腺癌和正常组织中的相对表达量(RQ值)分别为33.76(6.47,107.98)和3.74(0.96,28.83),前者明显高于后者(P<0.05);PRSS2在癌组织中的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移、血清CAD-9水平、血清CEA水平均无相关性.结论 胰腺癌胰液中的PRSS2可作为胰腺癌诊断的潜在肿瘤标志物;从胰液筛查差异蛋白质作为胰腺癌早期诊断的肿瘤标志物是可行的.
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老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义
目的 验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度;测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi/HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系.方法 分别选取雄性成年SD大鼠[体重(278±10)g,4～6个月]和老年SD大鼠[体重(525±8)g,22～24个月].随机分为以下4组:正常成年组(40只);正常老年组(40只);老年ucf-101组(10只),腹腔注射ucf-101(1.5 μmol/kg);老年DMSO组(10只),腹腔注射DMSO(1.5 μmol/kg).采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况;用West-ern-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi/HtrA2和XIAP的表达水平.结果 以成年大鼠caspase-3比活性(1.00±0.04)为1,老年大鼠的caspase-3的比活性(2.31±0.43,P<0.01)显著增高.老年大鼠心肌组织中Omi/HtrA2表达明显增高,XIAP表达明显下降.给予特异性Omi/HtrA2的抑制剂ucf-101,可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达.结论 老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi/HtrA2,可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡.
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Matriptase与子宫内膜癌侵袭转移相关性的研究进展
侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特征之一,也是造成肿瘤患者死亡的主要原因肿瘤的侵袭和转移是一个复杂的病理过程,涉及多种蛋白酶,包括基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶等.近来研究发现一种Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶Matriptase可通过激活尿激酶型纤溶酶原激活物、肝细胞生长因子/扩散因子、蛋白酶活化受体2和前列腺蛋白酶原促进肿瘤细胞的侵袭和转移,与多种恶性肿瘤,如乳腺癌、食管癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等的发生、发展密切相关.因而Matriptase有望成为恶性肿瘤一个新的诊断和治疗靶标.综述Matriptase与子宫内膜癌侵袭转移的相关性.
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Matriptase与妇科恶性肿瘤关系的研究进展
肿瘤的侵袭和转移是一个复杂的病理过程,多种蛋白酶在这一过程中发挥着重要作用,包括基质金属蛋白酶及纤溶酶原系统等,其介导细胞外基质的降解及细胞膜蛋白的水解活化而促进肿瘤细胞的转移.新发现的一种丝氨酸蛋白酶--Matriptase是胰蛋白酶样Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶,其表达于许多上皮起源的正常及恶性肿瘤组织中.研究发现.Matriptase具有很强的癌基因潜能.可能参与肿瘤浸润和转移过程.综述Matriptase的基因结构、功能及其与妇科恶性肿瘤的关系.
关键词： 肿瘤 丝氨酸内肽酶类 肿瘤转移 肿瘤蛋白质类 Matriptase -
HtrA与子痫前期相关性的研究进展
子痫前期（preeclampsia）是妊娠期特有的疾病，目前仍是重要的公共卫生问题，是发展中国家孕产妇死亡的主要原因之一。研究表明子痫前期与细胞凋亡、血管痉挛、凝血系统激活、炎症反应等密切相关，其病理变化起始于胎盘浅着床和胎盘血管重铸障碍，导致胎盘组织的缺血缺氧，引起子痫前期的发生。HtrA（high temperature requirement A）系丝氨酸蛋白酶家族，该蛋白家族在细胞热休克、氧化应激、炎症、缺血再灌注和肿瘤等应激条件下，降解细胞胞质内错误折叠的蛋白质，参与细胞凋亡、关节炎、胚胎形成、神经变性和神经肌肉障碍以及癌症等的病理生理过程，研究表明其亚型与子痫前期密切相关。总结近年来与子痫前期有关的HtrA的研究进展及其介导的调控网络，对进一步了解子痫前期的发病机制及提供新的治疗途径有重要意义。
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血浆丝氨酸蛋白酶-Corin 在慢性心力衰竭患者中的表达及临床意义
利用酶联免疫吸附试验方法检测138例慢性心力衰竭患者和200例健康体检者的血浆可溶性 Corin 的表达水平，分析其与慢性心力衰竭患者疾病严重程度及近期预后的关系。血浆可溶性 Corin 水平在慢性心力衰竭患者中明显降低，其与慢性心力衰竭患者疾病严重程度及近期预后密切相关。
