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新型基质金属蛋白酶抑制剂LY52对肝癌细胞HepG2.2.15体外侵袭能力的影响
目的 研究新型基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)抑制剂LY52对转染HBV的肝癌细胞HepG2.2.15中MMP的表达及细胞侵袭能力的影响.方法用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐细胞增殖检测试剂盒测定LY52对细胞增殖的影响;用明胶酶谱分析法研究药物对MMP-2及MMP-9表达的影响,并进一步应用蛋白印迹(Western blotting,WB)杂交检测MMP-2蛋白表达的改变.用侵袭小室法检测药物作用后肿瘤细胞侵袭能力的改变.结果 LY52能够抑制肿瘤细胞的增殖;明胶酶谱法和WB杂交提示HepG2.2.15细胞表达较高水平的MMP-2和MMP-9;LY52作用后,HepG2.2.15细胞的MMP-2表达受到显著抑制,而MMP-9表达的抑制作用不明显,且HepG2.2.15细胞体外侵袭能力明显降低.结论 LY52能够通过抑制MMP-2的活性及表达,抑制肝癌细胞HepG2.2.15的侵袭能力.LY52作为有潜力的抗肿瘤侵袭药物值得进一步研究.
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吡咯烷类对糖基化终产物诱导的老年大鼠内皮细胞纤连蛋白mRNA表达的影响
目的 观察抗氧化剂吡咯二硫代氨基甲酸乙酯(PDTC)对糖基化终末产物(AGEs)诱导的老年大鼠内皮细胞核转录因子(NF-κB)活性、活化蛋白(AP-1)组成成分c-jun和纤维连接蛋白(Fn)mRNA表达的影响.方法 取24月龄的SD大鼠主动脉内皮细胞进行原代培养,再给予不同剂量AGEs及PDTC继续培养并分为5组,采用荧光免疫化学法检测细胞NF-κB活性和RT-PCR检测细胞c-jun和Fn mRNA的表达.结果 不同剂量AGEs组中,NF-κB活性呈浓度依赖性上升,AGEs 25 mg/L组和50 mg/L组分别为(0.25±0.02)%和(0.42±0.03)%,与未给AGEs对照组(0.04±0.01)%比较,差异有统计学意义(P＜0.05);AGEs还上调了Fn mRNA和c-jun mRNA的表达(P＜0.05).给予PDTC干预后,抑制了AGEs诱导的NF-κB激活,干预后AGEs 25 mg/L组和50mg/L组NF-κB分别为(0.21±0.01)%和(0.22±0.01)%,与干预前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);PDTC干预后,AGEs诱导的cjun和Fn mRNA的表达均有所下调.结论 抗氧化剂PDTC通过抑制NF-κB和c-jun途径,下调了AGEs诱导的血管基底膜Fn的表达.
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NF-κB抑制剂对机械通气肺损伤的保护作用
目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine thiocarbamate,PDTC)对机械通气及机械通气复合内毒素肺损伤的保护作用及其机制. 方法 20只3周左右日龄的普通级健康幼兔,随机分为四组,每组5只:(1)机械通气组:潮气量(volume of tidal,VT)=24 ml/kg;(2)机械通气+PDTC组:机械通气前半小时耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,VT=24 ml/kg;(3)复合损伤组:气管内滴入内毒素(脂多糖)0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 ml/kg;(4)复合损伤+PDTC组:耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,半小时后气管内滴入内毒素0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 ml/kg.每组均持续通气4 h.检测肺组织MPO、NF-κB活性和IκBα含量与肺组织匀浆中TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量,并观察肺组织病理改变. 结果 机械通气+PDTC组肺组织MPO活性为(5.73±0.45)U/g,NF-κB活性为244.50±18.75,均低于机械通气组[分别为(9.95±1.85)U/g和457.70±23.54],而IκBα含量有明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.01).复合损伤+PDTC组肺组织MPO活性为(7.06±1.05)U/g,NF-κB活性为354.50±19.87,均低于复合损伤组[分别为(15.40±1.28)U/g和674.30±21.57],而IκBα含量却有明显的上升,差异均有统计学意义(P＜0.01). 结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致炎细胞因子基因转录与蛋白表达、释放,减轻炎症细胞浸润,从而对机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤起到一定的保护作用.
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新生鼠败血症时核因子-κB的表达
目的探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法新生10 d的Wistar大鼠,采用金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)皮下注射的方法制作败血症模型.(1)采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏 NF-κB活性的表达水平;(2)采用免疫组织化学方法检测金葡菌败血症新生鼠脾脏NF-κB P65活化的表达水平;(3)检测抗氧化剂--吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对金葡菌败血症新生鼠肺、肝脏NF-κB活化以及脾脏NF-κB P65活化的影响.结果金葡菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活性1 h开始有增强,3 h达高峰,24 h已无明显激活.肝脏NF-κB在1 h也开始有激活,4 h达高峰,24 h无明显活化.脾脏NF-κB P65活化阳性表达在细菌刺激后1 h,细胞核内P65阳性细胞数(12.0±3.7)即明显增加;3 h阳性细胞数(51.4±5.9)增加明显;而在24 h阳性细胞数明显减少(3.4±1.4),与对照组比较差异无显著性.应用PDTC 50～200 mg/kg对肺、肝脏NF-κB活化及脾脏NF-κB P65活化阳性表达均有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.应用PDTC 200 mg/kg,对NF-κB活性抑制作用强.结论新生鼠金葡菌败血症时肺、肝、脾脏NF-κB均有明显激活,且都存在一高峰期;抗氧化剂PDTC能对金葡菌败血症新生鼠肺、肝、脾脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.
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奥拉西坦治疗卒中后认知功能障碍的有效性及安全性
目的 评价奥拉西坦对卒中后认知功能障碍的疗效及安全性.方法 采用随机、双盲的方法,将200例卒中后认知功能障碍受试者分为奥拉西坦干预组100例(每日口服奥拉西坦胶囊800 mg/次+吡拉西坦模拟片4片/次,3次/d,连续服用6个月)和对照组100例(每日口服吡拉西坦片1600 mg/次+奥拉西坦模拟胶囊2粒/次,3次/d,连续服用6个月),随访6个月,使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、MMSE及日常生活能力(ADL)量表在试验期间进行认知功能评价并记录相关数据.结果 治疗6个月后,MMSE量表评分显示,奥拉西坦干预组分数提高的均数为3.24分,总有效率为91.6％,高于对照组的2.30分,两组间的评分变化差异及总有效率的比较有统计学意义(t=2.079,P=0.039).MoCA量表评分显示,奥拉西坦干预组分数提高的均数为5.82分,高于对照组的4.76分,ADL量表的疗效分析显示奥拉西坦干预组分数降低的均数为6.44分,高于对照组的4.39分,组间比较差异无统计学意义(t=1.798,P=0.074;t=-1.914,P=0.057).奥拉西坦治疗1、2、4、6个月,其认知障碍评分改善情况及总有效率变化情况,均随着用药时间的延长而提升.结论 奥拉西坦对卒中后认知功能障碍患者有效,随着用药时间延长,疗效改善情况更佳,改善认知功能障碍程度优于吡拉西坦.奥拉西坦无严重不良反应,安全性好.
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核转录因子κB在脂多糖诱发的大鼠角膜炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷对其的影响
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)及其诱导的细胞因子在大鼠角膜炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对其表达的影响.方法 选择112只大鼠建立角膜炎模型,按随机数字表法分为炎性组56只和PDTC预处理组56只.模型制作前30 min,大鼠球结膜下分别注射生理盐水(炎性组)和PDTC(PDTC预处理组),每组按脂多糖(LPS)刺激后不同时间又分为0.5、1.0、3.0、6.0、12.0、24.0及72.0 h亚组,每亚组8只鼠.裂隙灯显微镜下观察大鼠的眼部变化;病理组织切片观察角膜形态学改变;免疫组织化学染色检测角膜NF-κB p65的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达.结果 LPS刺激后炎性组大鼠角膜组织明显水肿,大量炎性细胞浸润,胶原纤维排列紊乱;免疫组织化学染色显示LPS刺激后0.5 h即可见NF-κB阳性细胞,并表达逐渐增强,3.0～12.0 h强,0.5～24.0 h间均较PDTC预处理组明显增多(P＜0.01);TNF-α mRNA的表达在LPS刺激后0.5 h就开始升高,3.0～12.0 h强,0.5～24.0 h间均较PDTC预处理组明显增高(P＜0.01).结论 NF-κB及其诱导的TNF-α在角膜炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻角膜损伤.
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核转录因子抑制剂对大鼠角膜新生血管的抑制作用
目的探讨二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)对角膜新生血管的抑制作用及其机制.方法 48只SD大鼠,碱烧伤法制作角膜新生血管模型,按随机数字表法随机均分成A、B、C及D组,每组12只鼠(12只眼),A、B、C组伤后分别滴用0.5、1及2 mg/ml的PDTC眼液,对照组(D组)滴生理盐水;均4次/d,共28 d.每日裂隙灯显微镜下观察角膜新生血管的生长情况、测量新生血管面积、记录角膜炎性反应及角膜混浊度,并在4和28 d每组各处死6只鼠,取全角膜作病理学分析和核转录因子NF-κB的活化分析(Western Blot法).结果 B、C组的角膜新生血管面积均显著少于D组(F值分别为964.51、766.37,P值均<0.01),B、C组的角膜炎性反应程度与混浊度均低于D组(F值分别为72.41、54.33,P值均<0.01) ,差异均有统计学意义;A组与D组角膜新生血管面积的比较(F=0.588,P=0.486)、角膜炎性反应程度与混浊度的比较(F=1.278,P=0.122),差异均无统计学意义.B、C组NF-κB活化程度显著低于D组,而A、D组间NF-κB的表达无差异.结论 PDTC能有效阻止NF-κB的活化,抑制角膜新生血管的形成.
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核转录因子抑制剂对脂多糖诱导角膜基质细胞分泌细胞因子的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对绿脓杆菌脂多糖(LPS)诱导的人角膜基质细胞核因子κB(NF-κB)活化与细胞因子释放的干预作用及其机制.方法 为实验研究.原代培养人眼角膜基质细胞(HCFs),选取生长良好的传代HCFs分为对照组、LPS刺激组及PDTC预处理组.LPS组给予单纯LPS刺激,PDTC预处理组则在LPS刺激前先加PDTC培养30 min,再给予相同浓度的LPS.在LPS刺激1、2、4及8 h时,分别收集各组细胞和上清液,Western blot检测HCFs NF-κB的活化表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测HCFs培养上清液中白细胞介素6(IL-6)和IL-8的分泌情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCFs IL-6和IL-8 mRNA的表达.结果 与对照组相比较,LPS刺激后,HCFs胞核NF-κB p65的表达明显升高,HCFs中IL-6与IL-8蛋白的分泌和mRNA的表达均显著升高.PDTC预处理30 min后再给予LPS刺激,可部分抑制HCFs胞核中NF-κB p65的活化表达(tl h=9.3766,t2 h=15.9011,t4 h=12.5851,t8 h=10.8346;均P＜0.01);PDTC预处理可不同程度的下调LPS诱导的HCFs分泌IL-6、IL-8蛋白及IL-6、IL-8 mRNA的表达,二者均明显低于同时间点LPS组HCFs的表达,差异均有统计学意义(IL-6蛋白:t1 h=7.9154,t2 h=10.8630,t4 h=8.2451,t8 h=13.5063;IL-8蛋白:t1h=8.5663,t2 h=20.5169,t4 h=25.1580,t8 h=34.8699;IL-6 mRNA:t1 h=12.0235,t2 h=13.2894,t4 h=24.0799,t8 h=27.2261;IL-8 mRNA:t1 h=20.9424,t2 h=24.1314,t4 h=29.8580,t8h=47.9442;均P＜0.01).结论 绿脓杆菌LPS可引起HCFs NF-κB活化,促进细胞因子的表达,PDTC可部分抑制LPS对NF-κB的激活,下调相应细胞因子的表达.
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塞来昔布联合PDTC对人胃癌细胞株SGC-7901生长的抑制作用
研究塞来昔布及吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制作用及其相关机制.方法:分别应用塞来昔布50、100μmol/L,PDTC 50、100μmol/L 及2药联合25/25、50/50μmol/L处理SGC-7901胃癌细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率.TUNEL法检测细胞的原位凋亡.RT-PCR检测环氧合酶-2(COX-2)、核因子(NF)-κB、caspase-3 mRNA的表达.结果:塞来昔布、PDTC及2药联合作用于胃癌细胞72 h细胞的生长均受到抑制(P＜0.05),72 h时25/25 μmol/L的2药联合组与50 μmol/L 塞来昔布组相比,细胞的生长抑制率无明显差异(P＞0 05),50/50 μmol/L的2药联合组细胞生长抑制率高于100μmol/L的单独用药组(P＜0.01).100 μmol/L的单独用药组和50/50 μmol/L的2药联合组在作用于细胞24 h后,细胞凋亡指数均高于阴性对照组,且2药联合组凋亡指数高于单独用药组(P＜0.01).100 μmol/L的塞来昔布及PDTC单独作用于细胞12h后均可见COX-2、NF-κB表达降低(P＜0.05),100 μmol/L的塞来昔布和PDTC及2种浓度的2药联合caspase-3表达升高(P＜0.05).结论:塞来昔布与PDTC联合应用具有显著抗胃癌细胞增殖,促进其凋亡的作用,其机制可能与抑制COX-2、NF-κB的表达,促进caspase-3表达有关.
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盐酸丁咯地尔治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕临床观察
盐酸丁咯地尔是一种具有血管活性和神经保护作用的药物[1].我院自2006年2月-2008年2月对120例椎-基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI)性眩晕患者中75例给予盐酸丁咯地尔治疗,观察其对防治VBI的作用,报告如下.
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二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠心肌损伤的影响
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年Wistar大鼠72只,体重200～250 g,雌雄各半,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组和二硫代氨基吡咯烷组(PDTC组).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等量生理盐水.分别于注射LPS后1、3/6、12 h时,腹腔注射2%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉大鼠,下腔静脉取血样后处死,开胸取心脏,采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度,免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)的表达和NF-κB p65的活性;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组各时点血清cTnT浓度升高,心肌组织TLR4表达上调,NF-κB p65活性升高(P＜0.01);与LPS组比较,PDTC组各时点血清cTnT浓度下降,心肌组织NF-κB p65活性降低,注射LPS后6、12 h时心肌组织TLR4表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷可减轻LPS诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌组织NF-κB的活性和TLR4的表达有关.
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二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康成年Wistar大鼠54只,雌雄各半,体重180～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=6)、LPS组(n=24)和二硫代氨基毗咯烷预先给药组(PDTC组,n=24).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组经尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等容量生理盐水.LPS 组和PDTC组分别于给予LPS后1、3、6和12 h时,C组于给予生理盐水后即刻,经下腔静脉取血后,各处死6只大鼠,取肺组织,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清IL-6浓度,计算肺组织湿重与干重的比值(W/D比),采用免疫组化法测定肺组织HSP70的表达和NF-κB 的活性,电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性升高,HSPT0表达上调,血清IL6浓度升高(P<0.01);与LPS组比较,PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性降低,HSP70表达上调,血清IL-6浓度降低(P<0.01),肺组织病理损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷预先给药可减轻LPS诱发大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活性和上调HSPT0的表达有关.
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丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预作用
目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后多形核白细胞浸润的影响,研究丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:实验在郑州大学第一附属医院神经内科脑血管病实验室完成.选择健康雄性SD大鼠144只,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组、丁咯地尔治疗组,每组各36只,各组又分再灌注1,3,6,12,24,48 h6个时间点.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,在相应时间点处死大鼠后,取脑,制成蜡块.用免疫组化方法检测切片核因子(nuclearfactor kappaB 65,NF-κB65)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析,同时观察病理变化.结果:假手术组在各时间点均无NF-KB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫组化阳性细胞表达,手术组、生理盐水治疗组和丁咯地尔治疗组均出现NF-κB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫阳性细胞,手术组和生理盐水治疗组各时间点比较灰度值差异无显著性意义(P＞0.05);丁咯地尔治疗组除再灌注1 h[NF-κB65:100.13±3.31;ICAM-1:153.90±3.82;MIP-1α:187.72±3.41],其余各时间点灰度值均高于手术组和生理盐水治疗组(P＜0.05).结论:丁咯地尔可能通过减少多形核白细胞浸润,抗炎症反应,发挥脑保护作用.
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我国吡咯烷生物碱致肝窦阻塞综合征的临床特征分析
目的 探讨我国吡咯烷生物碱致肝窦阻塞综合征的临床表现、治疗方法及预后.方法 检索1980年1月-2017年4月我国107篇肝窦阻塞综合征临床报道文献,共计407例患者,总结该病的性别、年龄及分布地区,该病的临床表现、影像学、病理结果及预后情况.结果 407例患者中男女比为1:1.22;发病年龄1岁1个月~81岁.临床表现多为腹胀、腹痛、腹水和肝肿大.典型的腹部CT表现为肝肿大,增强后呈"地图状"或斑片状改变.病理可见肝窦扩张淤血,肝小静脉不同程度狭窄.407例患者中治疗有效302例,死亡90例,病死率22.11%.结论 我国吡咯碱致肝窦阻塞综合征发病女性高于男性,任何年龄均可发生,以腹胀、腹痛、腹水和肝肿大为突出临床表现,结合典型的肝脏CT表现可明确诊断,肝穿刺病理表现为诊断金标准.治疗上以对症治疗为主,部分患者预后较差.
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PDTC对大鼠阿霉素心肌病的防治作用观察
目的研究吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对阿霉素(ADR)致大鼠心肌损伤的保护作用及作用机理.方法 60只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:ADR组、ADR+PDTC组和对照组.实验第30天,测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、超氧阴离子(O-·2)及脂质过氧化物(LPO)水平,测定心肌组织中bcl-2、bax、p53 mRNA的表达.结果与ADR组比较,ADR+PDTC组心肌组织T-AOC升高、SOD和GSH-Px活性显著增加;心肌组织(O-·2)及LPO水平显著降低;心肌组织中bcl-2 mRNA表达显著增加,bax、p53 mRNA表达显著降低.结论 PDTC对ADR致大鼠心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少活性氧的产生,进而调节凋亡相关基因的表达有关.
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提高对"土三七"肝小静脉闭塞病的认识
我国肝小静脉闭塞痛(HVOD)的病因多见于长期或过量服用土三七.土三七内舍有吡咯烷生物碱成分,可造成肝窦和肝小静脉的内皮细胞损伤,导致肝小静脉阻塞.HVOD所致的血流阻力部位为肝内,引起窦后性门静脉高压.肝大、右上腹痛、腹水和黄疸是其主要临床表现.诊断依据:有长期服用或过量服用土三七史;有上述临床表现;血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆红素(BiL)均增高;B超可见腹水、肝肿大、肝区呈"斑片状"低回声区,肝静脉显示不清或不显示:CT检查可见肝肿大、腹水,增强CT动脉期显示全肝密度不均匀,呈现"斑片状"或"地图状"改变.肝活检早期可见肝小静脉管腔狭窄,肝小静脉周围血管阻塞,肝细胞不同程度液化坏死,晚期可见纤维化.早期诊断和及时治疗有较好的预后.临床医师应提高对HCOD的认识,且要提醒人们不要滥用土三七.
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综合疗法治疗老年期痴呆30例临床观察
迄今为止,对老年期痴呆尚缺乏肯定有效的药物治疗方法,目前通常使用的药物有胆碱酯酶抑制剂、麦角碱类、吡咯烷类、抗氧化剂、非甾体类抗炎药、他汀类、雌激素替代疗法等,这些都不能改变疾病的进展.本研究探讨运动结合药物对老年期痴呆的影响.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠胰性脑病作用的实验研究
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)在大鼠胰性脑病(PE)中的作用.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰性脑病组(PE组)、治疗组(PDTC组).造模后7 d取材,进行脑组织病理评分、测定脑组织白细胞介素2(IL-2)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 PDTC组脑组织病理评分、IL-2、CRP、MDA、SOD含量分别为(0.76±0.49)分、(354.38±31.58)μg/L、(2.26±1.34)mg/L、(256.57±33.45)μnol/g、(21.46±7.78)U/mg protein.与PE组比较,IL-2、SOD明显增高,脑组织病理评分、CRP、MDA含量明显下降(P＜0.05),但仍高于SO组(P＜0.05).结论 PDTC可调节致炎因子的表达,对PE有治疗和保护作用.
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吡咯烷二巯基氨甲酸对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及机制
目的 探讨吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及可能的机制.方法 选择成年、健康及雄性的Wistar大鼠56只,随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组,PDTC组及对照组.IRI组:24只,建立大鼠肾缺血再灌注模型;PDTC组:24只,缺血再灌注前15 min经鼠尾静脉注射PDTC 150 mg/kg,其余步骤同IRI组;对照组:8只,不给予缺血再灌注处理.IRI组和PDTC组分别于再灌注后2、6和24 h检测大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中自细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织的病理变化.取对照组的各项数据作为正常对照.结果 IRI组大鼠再灌注后各时间点的血Cr、BUN、IL-8及TNF-α含量、NF-κB和iNOS mRNA表达水平均高于对照组和PDTC组(P<0.05).再灌注后6 h时,PDTC组大鼠肾组织中IL-8和TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).再灌注后24 h时,PDTC组大鼠各项生化指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).PDTC组大鼠肾损伤的病理变化较IRI大鼠明显减轻.结论 PDTC通过抑制NF-κB,有效减少IL-8,TNFα和iNOS的产生,对肾缺血再灌注有良好的保护作用.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯抑制慢性移植物血管病进程的研究
目的 研究核转录因子-κB的抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对慢性移植物血管病的抑制作用.方法 以Lewis大鼠为供者,F344大鼠为受者,建立心脏移植模型.随机将受者分为2组,每组18只.对照组:自术日起腹腔注射环孢素A(CsA)2 mg·kg-1·d-1×10 d;试验组:自术日起除腹腔注射CsA 2 mg·kg-1·d-1×10 d外,另皮下注射PDTC 100 mg·kg-1·d-1×10 d.两组于术后20、40、60 d时分别随机处死受者各6只,取移植心行病理学检查.观察两组冠状动脉内膜的增生程度以及单核细胞的浸润程度;对两组移植心的冠状动脉重塑和炎症反应情况进行评分.结果 在各检查时段,试验组移植心冠状动脉内膜的增生程度与对照组相比明显减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).在术后20 d时,试验组移植心单核细胞的浸润程度与对照组相比明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC对大鼠移植物慢性移植物血管病的进程有明显抑制作用.
