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049肿瘤化学预防天然药物——吲哚-3-甲醇研究进展
十字花科蔬菜在酸性条件下的水解产物吲哚-3-甲醇在体内可被代谢为包括其二聚体3,3'-二吲哚甲烷在内的多种代谢产物.离体实验、动物实验和部分临床试验研究表明吲哚-3-甲醇或3,3'-二吲哚甲烷可通过多种生物学和生物化学机制,如诱导Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶类干扰包括雌激素在内的致癌物代谢过程、影响与DNA修复相关的蛋白质表达而发挥增强DNA修复作用、诱导G1期细胞周期阻滞和凋亡的发生及对数种核转录因子的调节等,从而发挥抗肿瘤作用或对肿瘤的化学预防效应.
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154癌症化学预防机制的研究进展
癌症的化学预防是目前癌症研究领域的研究重点.本文从化学预防剂阻断致癌剂致癌活性、抑制DNA加合物形成、提高DNA修复水平和抗氧化活性、抑制细胞增殖、抑制原癌基因激活和抑癌基因失活、调节机体免疫、纠正甲基平衡和抗肿瘤的浸润和转移几方面对化学预防剂预防癌症机制的研究进展进行了综述.
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食道癌及其化学预防的研究进展
食道癌是一种严重危害人类生命健康的常见恶性肿瘤,其病因主要包括家族遗传、饮酒、吸烟和特殊饮食因素等.DNA加合物的形成所导致的DNA复制异常和基因突变可能是环境致癌物引发食道癌的基本分子机制.国内外学者利用食道癌动物模型开展了广泛的化学预防研究,并发现异硫氰酸酯类化合物、多酚等营养素能够有效抑制动物食道癌的启动或发展.但是,目前针对营养素抑癌作用所进行的人群干预试验研究较少.维生素、微量元素等对食道癌化学预防的效用和机制尚不完全清楚.通过探索癌变过程中的关键生物学变化和影响因素,验证化学预防作用的效应途径,寻找对人类食道癌有效的阻断剂或抑制剂应该成为该领域将来的研究重点.
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076 细胞色素P450 1A在肿瘤化学预防方面的作用
本文论述了CYP1A对环境致癌物质的生物活化作用以及在活化过程中的分子调控机制,并阐述了天然食品中的某些活性成分通过抑制CYP1A活性而产生的肿瘤化学预防作用.
关键词： 细胞色素P450 1A 肿瘤 化学预防 -
031口腔癌化学预防研究进展及前景
本文从口腔癌发病机制及化学预防两个方面对国内外研究进展及化学预防的应用前景进行了综述.抗氧化、抑制原癌基因激活和抑癌基因失活、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制新生血管形成和花生四烯酸代谢的物质均可能预防口腔癌的发展.
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074高剂量β-胡萝卜素对大量吸烟者肺癌的不利影响及其作用机制
一般认为β-胡萝卜素是抗氧化剂,具有肿瘤化学预防作用.然而用β-胡萝卜素进行的两大人群干预试验却发现补充高剂量β-胡萝卜素能增加大量吸烟和石棉职业接触人群的肺癌发病率,其机制可能是吸烟和石棉接触人群肺内产生的大量自由基使β-胡萝卜素从抗氧化剂转变为促氧化剂,形成的β-胡萝卜素氧化产物直接或间接诱导DNA损伤,引起致癌效应.
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羟基酪醇对苏丹红Ⅰ号所致的HepG2细胞微核率的影响
目的 探讨羟基酪醇(hydroxytyrosol,HT)对苏丹红Ⅰ号(Sudan Ⅰ)所致的HepG2遗传毒性的化学防护作用及机制.方法 采用微核(micronucleus,MN)试验检测细胞染色体损伤程度.为探讨机制,以2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以荧光法检测细胞内的谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平;以Western blot法来检测γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)的表达水平.结果 100 mol/L苏丹红Ⅰ号引起HepG2细胞的微核形成率、ROS水平和GSH水平明显增加(P<0.01),γ-GCS表达水平较对照组明显减少(P<0.01);不同浓度的HT(0、25、50和100 umol/L)预处理HepG2细胞30 min,再加入100umol/L苏丹红Ⅰ号后,HT预处理组微核形成率、ROS水平和GSH水平较单独接触苏丹红Ⅰ号组明显减轻(P<0.01或P<0.05),并且存在剂量依赖关系,而γ-GCS表达水平HT预处理组较对照组明显增加.结论 在本试验条件下,HT能够通过降低细胞内ROS的水平以及增加细胞内的古胱甘肽的水平而抑制苏丹红Ⅰ号所致的遗传毒性.
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茶对口腔癌前病变的干预试验研究
将59名经病理检查诊断为口腔粘膜白斑的患者,随机分为饮混合茶组(29名)和安慰剂组(30名).混合茶组每天服用3g混合茶,同时以0.1 g/ml浓度的甘油溶液涂于患处;对照组给淀粉安慰剂和涂抹甘油,进行干预试验6个月后,结果发现混合茶组有37.9%(11/29)的患者白斑病损缩小,3.4%(1/29)的患者白斑病损增大,而安慰剂组仅10%(3/30)的患者白斑病损缩小,6.7%(2/30)的患者白斑病损增大.口腔脱落粘膜细胞微核发生率、每核银染核仁组织区(AgNOR)数目和银染核仁组织区总面积(TVNOR)及口腔粘膜组织细胞增殖抗原(PCNA)增殖指数均降低,安慰剂组的变化不明显.结果显示混合茶可改善口腔粘膜白斑的病损,并预防口腔粘膜组织的DNA损伤和抑制其增殖,从而降低口腔癌前病变癌变的危险性,很可能对人类口腔癌有预防作用.
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莱菔硫烷拮抗化学损伤效应及其机制
莱菔硫烷是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理作用.本文综合分析了莱菔硫烷对重金属、神经退行性疾病和糖尿病模型毒物所致神经和生殖系统以及肝、肾损伤的拮抗效应,并归纳出可能机制:即莱菔硫烷主要是通过诱导细胞自噬、抑制细胞色素P450 2E1等Ⅰ相酶系,激活Ⅱ相解毒酶和Nrf2-ARE信号通路发挥其对化学毒物的解毒功能.
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茶的抗氧化作用研究
研究表明茶水及其主要活性成分茶多酚和茶色素均有很强的抗氧化作用;而多数学者认为这是预防癌症和心血管疾病的主要机理之一.茶可以诱导体内抗氧化酶活性;调节Ⅰ、Ⅱ相解毒酶;抑制致癌物的代谢活化;减少DNA加和物的形成;抑制癌基因的激活,减少癌基因的复制,阻断癌的启动,可改变活性氧所诱发的生长有关的基因表达,直接影响转录因子活性,以消除氧化损伤所带来的信息通路上的障碍;从而抑制肿瘤的异常增生.茶对心血管疾病的预防机理可能与其抗氧化作用能中断或阻止脂质过氧化、清除超氧化物自由基和羟自由基的功效有关.茶色素可抑制低密度脂蛋白氧化修饰和血管细胞粘附,降低血浆内皮素水平,增加谷胱甘肽过氧化物酶活性,具有良好的抗血凝、促纤维蛋白原溶解和显著抑制血小板聚集,从而抑制主动脉及冠状动脉内壁粥样硬化斑块的形成,达到防治心血管疾病的目的.
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生物学标志物在大肠癌化学预防中的应用研究
建立大鼠大肠癌动物模型,选用一系列生物学标志物,观察茶对大肠癌的化学预防效果.结果表明,与阳性对照组相比,在16和32周,绿茶组和茶色素组动物大肠细胞增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数和核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)颗粒数目显著减少,ras-p21蛋白表达也降低(P＜0.01);而且,绿茶和茶色素还抑制了Bcl-2蛋白的表达,诱导了Bax蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01).本研究为PCNA、AgNORs、Bcl-2蛋白、Bax蛋白以及ras-p21蛋白等作为大肠癌人群化学预防研究的生物学标志物的可行性和有效性提供了依据.
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姜黄素对癌症的化学预防研究进展
姜黄素是从草本植物姜黄的根茎中提取的一种天然多酚,药理作用广泛,抗癌是其主要药理作用之一.因其多靶点、多环节和多途径的抗肿瘤作用,日渐成为临床化学预防药研究的热点.现就姜黄素对癌症的化学预防作用进展情况作一综述,为癌症的综合治疗和临床应用提供新思路.
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绿茶对大鼠大肠癌前病变预防作用的研究
为了观察绿茶对大鼠大肠癌前病变的预防作用,将24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:阳性对照组,饮茶组和阴性对照组,每组8只.阳性对照组大鼠从实验第2周开始颈部皮下注射致癌剂二甲基肼,每周1次,连续10周.饮茶组致癌剂处理同阳性对照组,并在整个实验期间饮用2%绿茶水.阴性对照组皮下注射相同剂量的生理盐水.阳性对照组和阴性对照组大鼠在整个实验期间饮用自来水.结果表明,与阳性对照组相比,饮茶组变性隐窝病灶(ACF)数目显著降低(P＜0.05);增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)和核仁组成区嗜银蛋白颗粒数目(AgNORs)显著减少(P＜0.05);此外,饮茶还抑制了Bcl-2蛋白的表达,诱导了Bax蛋白的表达.本研究条件下绿茶对二甲基肼诱发的大鼠大肠癌前病变具有预防作用,其机制可能与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关.
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茶色素和茶多酚防癌作用的研究
为了解茶色素和茶多酚的防癌作用,用1组体外短期试验,检测茶多酚和茶色素在肿瘤的"启动"、"促癌"和"增殖"3个不同阶段的作用.结果表明茶多酚和茶色素对丝裂霉素(MMC)的致突变性及致微核形成均有明显的抑制作用;茶多酚和茶色素可明显阻断促癌物12-0-四葵酰基-佛波-13-乙酸酯(TPA)的促癌作用;明显抑制Hela细胞在软琼脂中形成集落的能力和降低Hela细胞的存活率;对荷瘤小鼠体内瘤体生长有一定的抑制作用.在本实验条件下茶多酚和茶色素对癌症形成3个阶段均有抑制作用.
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乳腺癌化学预防治疗现状及展望
乳腺癌是女性常发生的肿瘤之一,也是导致女性死亡第二位肿瘤杀手,近年来该病在全球范围内呈上升趋势.因此,应高度重视对乳腺癌高危患者具有潜在预妨作用的药物和天然化合物的研究,以求通过应用这些化学药物阻止或逆转致癌因素来预防癌肿的发生.
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北京市西城区2004-2011年大学新生结核菌素监测与结核病预防性治疗价值评价
目的 探讨北京市大学新生实施PPD监测及对其中PPD反应硬结≥15 mm者实施免费拍摄X线胸片检查和采取预防性治疗的必要性、可行性.方法 对北京西城区三所大学自2004-2011年8年间入学新生做PPD试验,PPD反应≥15 mm者摄胸部X线片并动员结核病预防性治疗,方案:3H2L2.结果 8年间共有新生14 833人,PPD试验人数14 504人,复验人数14 010人(占PPD试验人数的96.59％).PPD反应≥15 mm者1 689人(12.06％),全部摄胸部X线片,检出活动性肺结核病人4人(其中3人入学体验时已发现肺部病变),实际仅检出1人,活动性肺结核检出率(0.06％).105人(6.22％)同意接受预防性治疗,但仅51人(48.57％)完成治疗.全部学生在校期间未发现肺及肺外结核病.为检出这名病人实际花费291 095.49元.结论 北京市大学入学新生实施PPD监测及预防性治疗措施耗资巨大而无实效,不太符合费用/效益原则决策者应进一步调查研究以审核该项措施的可行性.
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食管癌高发现场的综合防治研究
食管癌的二级(发病学)预防--化学预防癌的化学预防是用药物预防癌瘤的发生,是20世纪80年代新兴的研究领域,实践证明这是近期能够降低癌发生率和死亡率的唯一可行手段.
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对我国目前麻风防治策略的思考
1949-2008年我国累计登记麻风患者48万余例,主要分布在北纬38°以南的东南沿海和长江流域省份.新中国成立后,经过积极防治,至20世纪80年代初,以氨苯砜单疗治愈的患者达31万余例;1986年在全国普遍推广WHO联合化疗方案,至2008年底全国累计接受联合化疗的麻风患者近8万例.
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黄连总碱对大鼠结肠癌的化学预防作用
目的:观察黄连总碱对结肠癌的化学预防作用.方法:以二甲肼(1-2 dimethylhydrazine,DMH)40 mg·g(-1)sc+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型.观察黄连总碱(120 mg·g(-1)·d(-1),1周5d)和小檗碱(100 mg·g(-1)·d(-1),1周5 d)ig,连续16周.观察对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响.结果:与模型组相比,黄连总碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与小檗碱相似.结论:黄连总碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,该作用可能与其主要成分小檗碱有关.
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四神丸对结肠炎诱发的小鼠结肠癌CD133蛋白表达的影响
目的 观察四神丸对结肠炎性病变后诱发结肠癌的化学预防作用和对CD133蛋白表达的影响.方法 80只ICR小鼠,随机分为正常对照组、模型组、四神丸低剂量给药组和四神丸高剂量给药组四组.以40mg/kg 1,2-二甲肼(DMH)腹腔注射、20g/L右旋葡聚糖苷钠(DSS)饮用水诱导小鼠结肠癌.低剂量给药组和高剂量给药组分别给予0.2ml四神丸浸膏剂(生药浓度分别为2g/ml、4g/ml),共21周后,观察各组成瘤率和肿瘤数目,并通过免疫组化检测结肠组织CD133蛋白表达.结果 与模型组相比,高、低剂量四神丸组可以明显降低成瘤率和肿瘤数量.高、低剂量四神丸组CD133蛋白表达量小于模型组,并有显著统计学意义(P＜0.01),但高、低剂量组之间区别没有统计学意义.结论 四神丸对小鼠结肠诱发的结肠癌有抑制作用;其原因可能与降低CD133蛋白表达,进而影响细胞分化有关.
关键词： 四神丸 结肠炎性病变后诱发结肠癌 化学预防 CD133蛋白表达
