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组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia dis-ease,COPD)是一种有多种炎性因子、炎性介子参与的气道慢性炎性反应疾病,其炎性反应过程复杂使病情反复迁延[1].组蛋白乙酰化酶(histone acetylase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylase,HDAC)在各种炎性反应基因的表达中起重要作用.因此,COPD气道炎性反应可能与之变化所致的炎性反应基因表达增加有关.本实验使用烟熏制备COPD大鼠模型,探讨HDAC2和肺组织炎性变化之间的关系,为COPD治疗提供新途径.
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微芯片在组织病理学中的应用和肿瘤的"核心血清反应基因"表达模式
中国病理主任联会(ADPC)第五届会议于2004年7月3~8日在广州和香港两地举行.会议邀请的大会报告之一,美国斯坦福大学医学中心病理学系M van de Rijn教授介绍微芯片技术在组织病理学中的应用,特别是在乳腺癌研究方面的一些新进展.
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用PCR-RFLP方法探讨人红白血病细胞系HLAⅡ基因型
在免疫应答和免疫调节中人类白细胞抗原(HLA)起着至关重要的作用.目前研究指出:HLA抗原与人类疾病的发生、发展以及预后有着密切的关系.HLA抗原与疾病关联的可能机理是存在某些与 HLA紧密连锁并处于连锁不平衡的免疫反应基因或疾病易感基因.
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环氧化酶-2表达与老年人非小细胞肺癌临床病理特征的关系
非甾体类抗炎药(NSAIDs)作用靶点为环氧化酶,环氧化酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶.目前已被证实至少有2种同工酶COX-1和COX-2.COX-2被认为是诱导型反应基因,在正常组织中表达低下或者不能检出,但可被细胞因子、癌基因等诱导表达,并参与肿瘤的发生、发展[1].我们对44例老年人非小细胞肺癌组织中COX-2表达进行检测,探究其与老年人肺癌浸润、转移及其预后的关系.
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环氧化酶-2和帕金森病
环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢产生前列腺素(PG)过程中的主要限速酶.3个同工酶,分别为COX-1,COX-2和COX-3.研究发现COX-2调控细胞的有丝分裂、参与细胞的生长过程以及调节排卵等.并且作为一种炎症反应基因参与机体的炎症反应,在许多疾病的发病机制中发挥重要的作用[1].COX-2参与神经细胞的分化和成熟以及神经突触的可塑性,影响神经递质的释放,调节脑血流和血脑屏障,介导脊髓疼痛机制和机体的发热反应等.其通过复杂的机制参与惊厥、脑外伤、脑血管病、中枢神经系统感染、神经脱髓鞘性疾病,神经退行性疾病等的发病过程[2,3].近年发现COX-2与神经细胞凋亡有关[4].使用非激素抗炎药物能明显减少帕金森病(PD)的发病率[5]和COX-2抑制剂保护PD动物模型中多巴胺神经元的丢失[6],提示其在PD发病机制中的重要作用.
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NF-κB与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发生在中动脉和大动脉的慢性炎症性疾病,导致血管壁脂质沉积和纤维化.有研究显示,这个复杂的过程包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化[1].其特征是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞在血管壁蓄积,终导致斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等.该炎症过程中一个重要的转录因子就是核因子-κB(NF-κB),作为促炎症反应基因和直接调节因子,NF-κB在调节炎症反应的过程同时,还在调节动脉粥样硬化形成过程中起重要的平衡作用.
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核因子-KB与心肺复苏后炎症反应的关系
心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程可激活多种核转录因子,使相应基因得以表达,引起一系列病理生理变化.通过对CPR相关核转录因子的研究.可以了解CPR后炎症反应的相关机理,并采取相应措施加以控制,籍此提高CPR患者的存活率.CPR后出现全身及组织器官缺血-再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)时,常伴随着炎症反应的发生,而核转录因子-kB(nuclear factor of kappa B,NF-kB)在此炎症反应基因的表达中起着重要的调节作用.研究NF--kB在CPR过程中的激活,寻找干预因素减轻NF-kB引起的炎症反应,或许能对改善CPR患者的预后有重要意义.
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醛固酮对心血管的有害作用与醛固酮拮抗剂的临床应用
醛固酮是一种甾体类盐皮质激素,其分泌来源有两条途径,其一是由肾上腺皮质球状带合成分泌,受经典的循环RAAs影响;其二是心血管局部组织独立存在的RAAs,它不受全身RAAs的影响.醛固酮与心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、心血管的成纤维细胞、肾小管上皮细胞等细胞胞浆盐皮质素受体(MR)结合,形成激素-受体复合物,后者通过核膜,与核中的DNA醛固酮反应基因结合,调节特异性mRNA转录,后合成多种醛固酮诱导蛋白,而影响心血管系统、泌尿系统和神经系统等,并参与组织修复,调节水、电解质和血容量[1].
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海马齿状回星形胶质细胞的ARG3.1/ARC表达
伴随长时程增强(LTP)和记忆巩固的突触效能与早期快反应基因(IEGs)表达的改变有关.这些改变通常伴随着神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的增加.当早期快反应基因的大多数蛋白产物被限制于胞体,Arg3.1/Arc的表达产物便快速地释放到了树突,并积聚到突触附近.初认为Arg3.1/Arc蛋白是神经元特有的,然而,近来发现了Arg3.1/Arc在胶质细胞内的免疫反应性(Arg3.1/Arc的免疫反应阳性),并且证实了在海马的齿状回部位,其在LTP后表达增加.
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NO对单足致炎大鼠双侧脊髓背角FOS表达的影响
C-fos原癌基因是早期快反应基因大家族中的一员,当一定的刺激存在时,如细胞膜去极化、有神经递质或生长因子存在时,在许多不同类型的细胞中均可诱导c-fos的表达.其蛋白产物(FOS)可以通过免疫组化技术得以确认.刺激初级传入纤维可迅速诱导大鼠脊髓神经元内c-fos的表达.有证据表明c-fos可作为伤害性刺激后神经元兴奋性突触传递的标志物.
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Barrett食管中环氧合酶-2表达和逆转的研究进展
Barrett食管(Barrett's esophagus)是指食管下段的正常鳞状上皮被一种特殊肠化生的柱状上皮所取代的病理现象.传统Barrett食管定义中这种黏膜化生必须达到或超过3 cm,而目前认为食管黏膜发生任何长度的肠化生均可定义为Barrett食管.这种特殊的肠化生可以一定模式(肠化生-不典型增生-腺癌)进展为食管腺癌.有文献报道约5%的Barrett食管患者发生癌变,较正常人群高出40~100倍[1].环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素样物质合成的关键酶,有COX-1和COX-2两种基因型.COX-1于1976年被提纯,表达于多数正常组织和细胞中,具有多种生理功能,被称为管家基因(house keeping gene).正常食管内皮细胞和肌细胞中只有COX-l表达,几乎无COX-2表达[2].直到1991年,COX-2才在一些实验室被检测到,由于多数正常组织不表达COX-2 mRNA和蛋白,COX-2是一种诱导性即刻反应基因(inducing immediate-early gene),可被多种因素,如生长因子、细胞因子和致癌剂等所诱导.提示COX-2可能在炎症和细胞生长的调控中发挥作用[3~5].
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CCN即早基因家族在脑胶质瘤发生机制中的研究进展
即刻早反应基因(immediate early gene,CCN)家族是与机体损伤修复过程密切相关的基因家族,具有40%~90%的同源序列,其包括Cyr61/CCN1( cystein rich protein ),结缔组织生长因子CTGF/CCN2( connective tissue growth factor ),肾母细胞瘤过度表达基因 Nov/CCN3( nephroblastom a overexpressed ), WISP-1/CCN4/Elm1( Wnt-induced secredted protein-1), WISP-2/CCN5/rCop-1/HICP 和 WISP-3/CCN6。由于Cyr61,CTGF和NOV是这个家族的初成员,此家族被称为CCN家族。它们的翻译产物都含有38个保守的半胱氨酸,由343~381个氨基酸残基构成4个结构模块:von Willebrand因子C结构区、血小板反应1型蛋白组成的区域、胰岛素样生长因子结合蛋白和富含半胱氨酸的C末端。这些蛋白质参与了细胞增殖、分化、趋化粘附、血管生成、促进细胞外基质形成等机体重要的生命活动。 CCN家族功能复杂多样,与肿瘤的关系密不可分,在脑胶质瘤发生、生长、转移等生物学过程中也有着重要作用。
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膀胱癌侵袭转移机制研究有新发现
上海交通大学医学院附属新华医院检验科沈立松教授领衔的科研团队,在膀胱癌侵袭转移的机制研究中发现,人激活转录因子3(ATF3)是一种新的膀胱癌转移抑制基因。研究者阐明了ATF3通过调控凝溶胶蛋白(gelsolin)介导的细胞骨架蛋白重构,抑制膀胱癌细胞转移的新机制。该项成果有望为临床判断膀胱癌预后和治疗找到新的靶点。研究论文发表于《肿瘤研究》[Cancer Res 2013,73(12):3625]杂志。
研究者通过分析膀胱癌组织的表型,发现适应反应基因ATF3在膀胱癌组织中低表达,且与膀胱癌的侵袭转移相关。临床患者生存期资料也显示,ATF3低表达的膀胱癌患者生存期相对较短。 -
环氧化酶-2与肿瘤的研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素(prostaglandins,PGS)的限速酶.经研究表明,COX至少有两种同工酶:COX-1和COX-2.COX-1是结构型,在多种组织细胞中持续稳定表达,与机体自身生理功能有关.COX-2是诱导型,是一种诱导性即刻反应基因(inducing immediate early gene),在正常生理状态下多数组织中无明显表达,但当受到各种生长因子、细胞因子、炎症介质,促瘤因素、激素、丝裂原等刺激因素作用时,其表达迅速增高.大量研究表明,COX-2的表达在各种人类上皮细胞恶性肿瘤中异常增加[1].近年来COX-2在肿瘤发生发展中的作用机制研究已取得重大进展,研究和开发COX-2抑制剂已成为肿瘤防治的一个新的目标和思路.本文就COX-2 在肿瘤中的作用及针对COX-2防治肿瘤策略的研究综述如下.
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胃癌中还氧化酶和错配修复酶的研究
近年来,研究结果显示直肠癌、胃癌、肝癌、子宫内膜癌及卵巢癌等肿瘤组织中普遍存在错配修复酶hMLH1、hMSH2的缺乏,从而发生微卫星不稳定性(MSI),导致肿瘤的发生;同时对还氧化酶(COX)进行了大量的研究,COX-1被认为是"看家基因",合成生理性前列腺素,维持正常的生理功能,COX-2被认为是"快速反应基因",参与了肿瘤的发生、发展.我们应用免疫组织化学对胃癌组织中4者表达及其与临床病理特征的关系进行了研究.