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负荷运动下CT-1及JAKs在大鼠心室重建中的表达
作负荷的不同其肥大机理可能存在差异.
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定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能影响
目的应用定量组织速度成像(QTVI)评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能的影响.方法将急性心肌梗塞(AMI)模型大鼠随机分为洛沙坦组(L组)和空白对照组(C组),以假手术大鼠(S组)为正常对照.治疗4周后分别进行超声心动图扫查.结果 C组的左室舒张末期内径、容积、左室相对重量显著增加;射血分数、球形指数及左室轴向上二尖瓣环、侧壁各节段收缩期峰值速度明显下降.L组M型及二维超声指标均有明显改善,二尖瓣环处速度指标亦有显著改善.结论 QTVI结合二维超声能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构、改善左室收缩功能的作用.
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改善缺血性心力衰竭的新选择-Parachute左心室重建术
近年来，心力衰竭（心衰）的患病率逐年增高，日渐成为严重的公共卫生问题，有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。其病因众多，常见的病因之一为急性心肌梗死[1]。临床上，尤其是前壁心肌梗死合并室壁瘤的患者更易发生缺血性心衰，左心室壁瘤可改变左室壁曲度和厚度，导致整个心脏的扩张和变形。由于室壁瘤影响心脏收缩功能，室壁瘤部分的矛盾运动减少了左心室射血（LVEF）。加之心肌梗死后瘢痕形成、心肌和边缘组织固有特性的变化增加了对收缩和舒张功能的影响，终导致心衰，严重时可发生猝死[2-4]。对于该类患者，即使给予优化的药物治疗，室壁张力增加仍可引起左心室的持续性扩张终导致心脏泵功能衰竭。多年来，外科心室重建手术（SVR）通过开放手术方法切除室壁瘤、缩小左心室一直是心肌梗死后心衰患者降低舒张末期容积，减轻室壁张力和心肌负荷，改善血流动力学的有效方法。但外科心室重建术风险较高，大的前瞻性研究RESTORE项目结果显示外科心室重建术30 d死亡率为5.3%，而5年生存率仅为70%[5]。由于外科左心室重建术风险较高，国外有学者开始尝试通过经皮介入的方法通过置入心室隔离系统（VPD）进行左心室减容治疗及心室重建（PVR），并于2006年成功进行了首例手术[6]。随着该技术不断进展，多种隔离器械被研发，相关的临床试验也在同步进行。目前临床上应用的是Parachute心室隔离系统，其初步临床试验结果显示前景良好。本文就Parachute器械的相关内容作一介绍。
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卡托普利联合美托洛尔对急性心肌梗死晚期左心室重构的影响
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)后应用卡托普利联合美托洛尔治疗与单用卡托普利治疗对晚期左心室重构的影响.方法 将121例AMI患者随机分成治疗组(卡托普利联合美托洛尔)63例和对照组(卡托普利)58例,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期(＜24h)、3、6个月末连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标.结果 进行治疗组早期到6个月末前后比较,左心室形态均呈逐渐扩大,6个月末大,对照组扩大程度更明显.对照组与治疗组同期对应比较,左心室形态逐渐扩大,6个月末明显,且差异有显著性意义.同时左心室射血分数同组和两组间对应比较,均有明显改善(P＜0.05,P＜0.01).结论 AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期左心室重构的抑制作用明显优于单用卡托普利.
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血浆B型脑钠肽和肿瘤坏死因子水平变化与老年慢性心力衰竭患者心室重构的关系
目的 观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者不同心功能分级(NYHA)血浆B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)和TNF-α水平的变化,探讨其与左心室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS)及心功能变化之间的关系和临床意义.方法将 81例CHF患者作为心衰组,同期选择27例健康体检者作为对照组.检测血浆BNP和TNF-α水平,评价心功能,超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)、计算LVMI和MWS.结果 与对照组比较,心衰组患者血浆BNP和TNF-α水平升高;随着心功能分级程度的加重和疾病的进展,血浆BNP和TNF-α水平逐渐升高,BNP与TNF-α呈正相关;与LVEF呈负相关(P＜0.01);MWS和LVMI随心力衰竭程度的加重而增高,并与LVEF呈负相关(P＜0.01),与BNP和TNF-α水平呈正相关(P＜0.01);结论 血浆BNP水平的增加与LVMI和MWS增加有关;TNF-α、LVMI和MWS协同参与心力衰竭发生发展的病理生理过程.
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基质金属蛋白酶及抑制剂在心肌梗死后心室重构中的作用
目的研究大鼠心肌梗死后外源性基质金属蛋白酶抑制剂(多西环素,Doxycycline)在心室重构中的作用.方法70只SD大鼠随机分为对照组(10只)、手术对照组(9只)、心肌梗死后1天组(10只)、心肌梗死后1周组(10只)、心肌梗死后2周组(8只)、心肌梗死后4周组(7只)、治疗2周组(8只)和治疗4周组(8只),采用免疫组织化学、酶谱法、免疫印迹(Western Blotting)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Acuson Sequoia 512超声心动图仪分别测定胶原含量,Ⅰ/Ⅲ胶原比例、基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)蛋白和mRNA的变化规律及心功能.结果多西环素治疗后,胶原含量明显减少,Ⅰ/Ⅲ胶原比例下降得以改善(P＜0.05),MMP-2,9蛋白和mRNA在心肌梗死后活性减少,基质金属蛋白酶组织抑制剂-1蛋白含量和mRNA转录元明显变化,治疗组心功能在术后4周得以改善.结论多西环素治疗后MMP-2,9的mRNA转录减少,MMP-2,9活性降低,胶原含量减少,Ⅰ/Ⅲ胶原比例恢复,这些影响可能是其改善心肌梗死后心室重构的机制之一.
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肝细胞生长因子对犬急性心肌梗死后左心室重构的影响
目的 探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对急性心肌梗死后左心室重构的影响.方法 将12只杂种犬结扎左冠状动脉前降支,复制急性心肌梗死模型,随机分为2组:对照组和治疗组,每组6只.治疗组于梗死心肌周围注射pc-DNA3-HGF基因1ml,对照组给予等量的生理盐水.分别于术后1、4、8周进行超声心动图检查,检测心功能、左心室重构指标.术后8周取心肌组织行HE染色及天狼猩红染色,图像分析系统测定Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 术后4周时,治疗组左心室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P＜0.05).8周时,LVEF明显升高,左心室舒张末容积较对照组降低(P＜0.05).对照组组内比较显示左心室后壁厚度显著降低(P=0.04).HE染色可观察到治疗组梗死心肌周围毛细血管较对照组增多,而对照组瘢痕形成明显.天狼猩红染色显示治疗组Ⅲ型胶原含量高于对照组,Ⅰ/Ⅲ型胶原比例低于对照组(P＜0.05).结论 HGF可能通过减少胶原的沉积及促进血管增生,减少心肌坏死及瘢痕形成,从而改善心功能及急性心肌梗死后的左心室重构.
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介入治疗对冠心病患者血浆脑钠素水平及心室重塑的影响
目的 观察介入治疗对冠心病合并心功能不全患者再次发生心绞痛后血浆脑钠素水平及心室重塑的影响.方法 50例冠心病合并心功能不全患者,随机分为对照组25例和介入组25例,应用酶链免疫吸附法测定治疗前、治疗后6个月时的血浆脑钠素水平,及心脏超声诊断仪测量同期心脏的结构和功能.结果 ①对照组、介入组与正常组相比血浆脑钠素(BNP)水平在治疗前及6个月后差异均有统计学意义(P＜0.01);对照组、介入组血浆脑钠素(BNP)水平在治疗前相比差异无统计学意义(P＞0.05),介入治疗6个月后相比差异有统计学意义(P＜0.05).②治疗前两组间患者左心室舒张末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积及射血分数相比差异无统计学意义(P＞0.05);6个月后两组间患者左心室舒张末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积及射血分数相比差异均有统计学意义(P＜0.05).③两组患者血浆脑钠素(BNP)水平与同期左心室收缩末期容积呈正相关(r=0.51,P≤0.05),与左室射血分数呈负相关(r=-0.43,P≤0.01).结论 冠心病合并心功能不全患者再次发生心绞痛后进行介入治疗,可使血浆脑钠素水平下降,并改善心室重塑.
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不停跳冠状动脉旁路移植加左心室重建术治疗左室室壁瘤10例
目的 总结10例不停跳冠状动脉旁路移植加左心室重建术治疗左室室壁瘤的手术经验.方法 2002年12月至2006年6月,对术前心脏超声及左室造影未提示明显附壁血栓的10例心梗后左室室壁瘤患者,行不停跳冠状动脉旁路移植同期左心室重建术,左心室重建前行冠状动脉旁路移植,1例室壁瘤在非体外循环下行闭式缝合,其余在常温体外循环心脏不停跳下行心内膜荷包环缩或心内室壁瘤缝合.结果 平均每例吻合冠脉(3.3±1.2)支,室壁瘤闭式缝合1例,心内膜荷包环缩6例,心内室壁瘤缝合3例.术后主动脉内囊反搏治疗1例.全组无死亡,术后心绞痛消失,心脏超声提示心功能指标改善,无中枢神经系统并发症、心梗及恶性心律失常发生.结论 不停跳冠状动脉旁路移植加左心室重建术,治疗低血栓栓塞风险的心梗后左室室壁瘤,可减轻心肌缺血及再灌注损伤,心肌血运重建同时重建左室形态.
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醛固酮拮抗剂螺内酯对冠心病心肌梗死患者疗效及心室重构的影响
目的:研究治疗冠心病心肌梗死患者采取醛固酮拮抗剂螺内酯的临床效果以及对心室重构的影响.方法:选择我院2015年9月-2016年9月收治的130例冠心病心肌梗死患者,按照入院顺序分为两组,其中65例患者采取常规治疗作为对照组,另65例患者在对照组的基础上结合螺内酯作为研究组,比较两组患者的临床效果以及心室重建的影响.结果:经过观察两组患者的临床效果看出,治疗前两组患者的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末容积(LVEDV)以及左室收缩末期容积(LVESV)水平均无明显差别(P＞0.05);经过治疗后发现研究组各项指标水平均明显比对照组水平低,差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:治疗冠心病心肌梗死患者采取螺内酯效果显著,有效防治患者出现心室重构具有推广价值.
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急性心肌梗死后心室重建与他汀干预
急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大.急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题.近年来研究证明,他汀类药物具有调脂外的心血管保护作用[1,2],包括改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集、稳定板块、减少内皮素生成、减少组织因子表达等作用,因此他汀类药物在心血管系统作用的多效性研究备受关注,目前基础及临床实验提示他汀类药物可改善和逆转心肌梗死后心室重构.本文就急性心肌梗死后心室重构的影响因素和他汀类药物对左室重构的干预机制作一综述.
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同种异体骨髓间充质干细胞移植在心肌梗死后心室重建中的作用
背景：心肌梗死会导致心肌出现缺血性改变，引发心室重构的出现，成为导致死亡的重要原因。心肌梗死在中老年群体中多发，但患者自体骨髓间充质干细胞的增殖、分化能力较弱，为此需要积极的尝试予以同种异体干细胞移植，以获得更好的治疗效果。
目的：探讨同种异体骨髓间充质干细胞移植在心肌梗死后心室重建中的作用机制。
方法：取10只SD乳鼠与10只SD大鼠，进行骨髓间充质干细胞分离培养与鉴定。另取40只SD大鼠，随机分为4组，每组10只。模型组和乳鼠骨髓间充质干细胞移植组、大鼠骨髓间充质干细胞移植组均制备心肌梗死模型，假手术组予以假手术处理，造模后2个干细胞移植组分别予以相应的干细胞移植治疗。术后4周，检测各组大鼠的心功能；收集心脏组织标本，检测心脏梗死区胶原变化及梗死区血管密度。
结果与结论：①心功能指标：术后4周，模型组各项指标与其他3组比较差异均有显著性意义(P<0.05)；乳鼠骨髓间充质干细胞移植组和大鼠骨髓间充质干细胞移植组各组指标均优于模型组，但2组间差异无显著性意义(P>0.05)；②心肌梗死区胶原含量：术后4周，模型组梗死区可观察到存在大量胶原组织形成，乳鼠骨髓间充质干细胞移植组和大鼠骨髓间充质干细胞移植组的胶原组织明显减少(P<0.05)；③心肌梗死区血管密度：术后4周，假手术组梗死区血管密度均显著大于其他各组(P<0.05)，乳鼠骨髓间充质干细胞移植组、大鼠骨髓间充质干细胞移植组梗死区血管密度均显著大于模型组(P<0.05)；④结果表明，心肌梗死后实施成年鼠、乳鼠同种异体骨髓间充质干细胞移植均可以有效改善大鼠心功能，减少心肌梗死区胶原的形成，延缓梗死后心室重构。 -
急性心肌梗塞后心室重构的危险因素分析
目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)后心室重构(VRM)的独立危险因素.方法:以首次发生AMI的患者为研究对象,对比分析AMI后VRM组(133例)及无VRM的对照组(76例)的年龄、性别、吸烟史、既往病史、心律失常发生率、心肌梗塞类型及部位、入院时Killip分级、治疗及实验室检查情况,以Logistic多因素逐步回归分析确立AMI后VRM的独立危险因素,然后绘制AMI后VRM的ROC曲线,并计算曲线下面积.结果:AMI后VRM组心律失常的发生率、前壁及多部位梗塞、入院时Killip分级及实验室检查中WBC、MO、GR、CK、CK-MB和FIB值与对照组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).Logistic多因素逐步回归分析示MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗塞及CK-MB≥14%是AMI后VRM的独立危险因素,风险比值和95%可信限分别为3.945、1.264～12.308,4.885、1.769～13.484,18.338、5.167～65.703,24.530、8.113～74.169.AMI后VRM的ROC曲线下面积值为0.954.结论:MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗塞及CK-MB≥14%是AMI后VRM的独立危险因素.据此Logistic模型诊断AMI后VRM的可靠性为95.4%.
关键词： 心肌梗塞 心室重建 危险因素 Logistic模型 -
依那普利并氨氯地平对高血压大鼠血压及心血管结构的作用
①目的研究依那普利并氨氯地平对压力超负荷高血压大鼠血压、心肌纤维化与左室肥厚的影响.②方法将雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组(S组)、手术组(O组)、依那普利组(E组)、氨氯地平组(A组)、联合用药组(C组).除假手术组只游离腹主动脉外,其余各组大鼠均行腹主动脉部分结扎术.S、O组分别将自来水5mL给大鼠灌胃,E、A组分别将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平溶于5 mL自来水中给大鼠灌胃,C组将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平给大鼠灌胃.术前及术后测大鼠血压,术后6周测定大鼠左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量、心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌小动脉周围胶原面积与管腔面积比值(PVCA)、胸主动脉中膜/内径比值.③结果术后6周手术组大鼠心脏明显增大,左心室腔明显缩小,心肌显著肥厚.O组血压、LVMI、心肌胶原含量明显升高,与S组比较差异有显著性(F＝42.65～248.90,q＝16.27～38.32,P＜0.01);各用药组LVMI及心肌胶原含量低于手术组,差异有显著性(q＝5.44～69.56,P＜0.01);C组LVMI和心肌胶原含量低于A、E组,差异有显著性(q＝4.88～14.33,P＜0.01).各组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值比较,差异有显著性(F＝12.52～172.06,P＜0.01);O组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值高于S、E、A、C组,差异有显著性(q＝3.80～33.45,P＜0.05、0.01);C组APOI、CVF、PVCA及中膜/内径比值低于E、A组,差异有显著性(q＝3.25～14.42,P＜0.05、0.01).④结论依那普利与氨氯地平联用能有效逆转高血压引起的心血管肥厚,并具有较好的抗心肌细胞凋亡和心肌纤维化及降低血压的作用.
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冠心病合并左心室室壁瘤外科治疗临床分析
目的 评价手术治疗冠心病合并左心室室壁瘤的临床效果.方法 回顾性分析52例冠心病合并左心室室壁瘤患者的临床资料,其中行单纯折叠术9例,线形缝合术28例,心内膜环缩术15例,并同期行冠状动脉旁路移植术和二尖瓣成形术或附壁血栓清除术.比较术前、术后早期(出院前)及术后24个月患者左心室舒张末期内径、左室射血分数及NYHA心功能分级,评价手术治疗效果.结果 52例患者手术过程均顺利,术后早期因低心排血量综合征死亡2例;术后早期及术后24个月患者左心室舒张末期内径((55.4±3.0)、(56.3±3.1)mm)较术前((62.7±3.7)mm)明显缩小,左室射血分数((49.5±2.9)％、(51.4±4.2)％)及NYHA心功能分级((1.9±0.3)、(1.8±0.8)级)较术前((41.0±4.0)％、(3.3±0.6)级)提高,差异均有统计学意义(P＜0.05);余50例随访24个月无再发心绞痛及心肌梗死发生.结论 对冠心病合并左心室室壁瘤患者,根据室壁瘤部位、大小选择手术方式,并同期完全心肌再血管化及矫治瓣膜功能,临床疗效满意.
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基质金属蛋白酶及其抑制物在容量过负荷致慢性心力衰竭大鼠血浆及心肌组织中的变化及意义
目的 观察容量过负荷致慢性心力衰竭大鼠血浆及心肌组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达变化,探讨其在慢性心力衰竭发病中的病理生理作用.方法 雄性SD大鼠17只,随机分为分流组(n=9)和对照组(n=8).分流组通过腹主动脉下腔静脉穿刺术建立容量过负荷致慢性充血性心力衰竭动物模型,对照组大鼠除不做穿刺外,余操作过程同分流组.分别测定2组大鼠心功能及血流动力学指标,检测血浆MMP-8及TIMP-1水平,实时荧光定量PCR测定大鼠左心室、右心室MMP-8 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达.结果 术后8周,分流组大鼠左心室收缩压、左心室舒张压、左心室内压差、左心室内压大上升速率及大下降速率较对照组明显降低(Pa＜0.05,0.01);左心室舒张末压较对照组明显升高(P＜0.05).分流组大鼠血浆MMP-8、TIMP-1水平均较对照组明显升高(Pa＜0.05).与对照组相比,分流组大鼠左心室心肌组织MMP-8 mRNA及左、右心室心肌组织TIMP-1 mRNA水平均有升高趋势,右心室MMP-8 mRNA水平有下降趋势,但2组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);左心室和右心室心肌组织中MMP-8/TIMP-1明显降低,右心室较左心室下降更明显.结论 MMP-8与TIMP-1通过影响胶原代谢,参与容量过负荷致慢性充血性心力衰竭的病理生理过程.
关键词： 容量负荷 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 心室重建 -
充血性心力衰竭患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽及Ⅲ型前胶原氨基端肽的变化
目的:研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)含量变化及与反映左室结构和功能的参数间的关系.方法:应用放射免疫法测定20例正常人(对照组)和61例CHF患者(CHF组)血清中PIP和PⅢP浓度,用M型超声心动图测算左室重量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF),多普勒超声心动图测定二尖瓣口舒张早期和晚期大血流速度(VE 和VA).结果:CHF组血清中PIP和PⅢP含量较对照组明显升高,并随着心功能等级的增加而有升高趋势,但与导致心力衰竭的基础病因无关.血清PⅢP 和 PIP水平与LVMI呈正相关,与VE /VA呈负相关,并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量有一定相关性.结论:CHF患者血清PIP和 PⅢP水平显著升高可以反映其左室重构过程中细胞外基质的代谢变化.
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肺动脉高压大鼠心肌MMP-2,9和TIMP-1表达的变化
[目的]研究大鼠肺动脉高压后基质金属蛋白酶(M111Ps)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)在左右心室中表达与在心室重构中的作用.[方法]60只SD随机等分为5组,每组12只,1个对照组和4个肺动脉高压实验组(PAH组),分别于4个时问点(MCT注射后第1,2,3,4周)取材.将MCT注射后第1,2,3,4周的4个肺动脉高压实验组(PAH组)分别简称PAHI,PAH2,PAH3和PAH4实验组.采用酶谱法、免疫印迹(western Blotting),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)蛋白和mRNA的变化规律.[结果](1)右心室MMP-2,9 mRNA在肺动脉高压后1周增加达高峰,以后逐渐下降但到4周时比对照组仍然要高,并且差异有统计学意义(P<0.01),TIMP-1 mRNA在肺动脉高压后从第1周就开始减少,一直到第4周仍然减少,与对照级比较,差异有统计学意义(P<0.01),(2)左心室MMP-2,9蛋白水平在大鼠肺动脉高压后活性稍增强,表达稍增加,而TIMP-1蛋白含f也稍减少,与对照组相比没有统计学差异,并不导致左心室重构.[结论]MMP-2,9蛋白活性与表达在大鼠肺动脉高压右心室心肌中增强,而TIMP-1蛋白活性与表达减少,它们可能与右心室心肌重塑有关.左心室并不重构.
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心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与依那普利干预治疗效果
①目的用依那普利干预治疗大鼠慢性压力负荷性心力衰竭,研究心肌重构与心肌细胞凋亡的关系,并探讨心力衰竭的发病机制.②方法 30只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)12只、依那普利治疗组(治疗组)12只以及对照组8只.通过结扎鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型.手术后6周,治疗组给予依那普利10 mg/(kg*d)灌胃,心衰组和对照组给等量生理盐水灌胃.12周后在测量大鼠血流动力学指标后,将大鼠处死,取出心脏,分别称左心室及心脏质量.用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡数.③结果心衰组与对照组相比,左心室收缩功能明显减退(F=2.80,q=2.49,P<0.05),心肌细胞凋亡数明显增加(F=98.98,q=12.43,P<0.01).治疗组心肌细胞凋亡数较心衰组减少(F=98.98,q=5.19,P<0.01),心脏质量指数、左心室质量指数均较心衰组减低(F=19.56、49.34,q=4.61、7.56,P<0.01).④结论心肌细胞凋亡是心室功能减退的重要因素,依那普利通过减轻心肌细胞凋亡逆转心室重构,延缓心力衰竭的发生和发展.
