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  • Ⅰ型先天性胆管扩张症的外科治疗体会

    作者:崔大炜;吴瑶强

    目的 探讨Ⅰ型先天性胆管扩张症手术治疗体会.方法 收治33例Ⅰ型先天性胆管扩张症患者,全部患者均行手术治疗,其中胆囊切除、囊肿切除、肝总管空肠Roux-Y吻合术29例;合并肝内外胆管结石2例,行胆囊切除、囊肿切除、肝门胆管狭窄切开取石、肝门胆管成形、肝门胆管空肠Roux-Y吻合术;合并胆管癌1例,行胆囊切除、囊肿切除、肝十二指肠韧带淋巴结清扫、肝总管空肠Roux-Y吻合术;合并胆总管囊肿穿孔并发胆汁性腹膜炎1例,行囊肿外引流术,3个月后再次行囊肿切除、肝总管空肠Roux-Y吻合术.结果 术后短期并发胆汁漏1例,急性胰腺炎1例,对症治疗后治愈.无胰漏,无死亡.除5例患者失去随访外,余28例患者随访1~8年,随访率为84.8%,1例表现轻度胆管炎,余均痊愈,无胆管狭窄、胆管结石及胆管癌表现.结论 Ⅰ型先天性胆管扩张症的外科治疗首选是切除囊肿壁、胆管空肠Roux-Y吻合术.术中应注意勿损伤肝右动脉、门静脉、右后叶胆管及胰管;囊肿近端在尽量切净囊肿的基础上行大口吻合,防止术后吻合口狭窄;对于囊肿壁癌变患者,应尽量争取行根治术.对于合并囊肿穿孔并发胆汁性腹膜炎患者,急诊手术不应行囊肿切除,应行穿孔部位T管引流,病情改善后行二期手术.

  • 黄芪注射液对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

    作者:郝萌萌;杜云龙;王昭睿

    目的:探讨黄芪注射液对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法将32只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、小剂量黄芪组、大剂量黄芪组各8只。除正常对照组外,其余各组小鼠腹腔注射STZ溶液制备糖尿病模型。注射后1周,小、大剂量黄芪组分别腹腔注射黄芪注射液30、60 g/(kg?d),正常对照组和模型组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,连续腹腔注射4周。采用ELISA法检测血清NO、iNOS及胰岛素水平;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测胰岛β细胞凋亡情况。结果与模型组比较,小、大剂量黄芪组小鼠血清iNOS[(21.38±4.48)μmol/L、(17.00±3.05)μmol/L比(26.62±2.48)μmol/L)]、NO[(25.81±2.09)μmol/L、(18.84±3.95)μmol/L比(30.34±2.53)μmol/L]水平降低(P<0.05);小、大剂量黄芪组小鼠胰岛素水平[(312.19±66.91)pmol/L、(330.14±56.06)pmol/L比(273.56±43.54)pmol/L]增高、胰岛β细胞凋亡率[(23.00±16.58)%、(27.38±18.79)%比(31.25±18.19)%]减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪注射液可显著降低1型糖尿病小鼠iNOS活性,减少NO生成,但对胰岛β细胞凋亡的保护作用不明显。

  • ARTS1多态性与广东汉族人群类风湿关节炎相关性的初步研究

    作者:巫世瑶;黄建林;彭蔚湘;朱尚玲;王明霞;谢宝钊

    目的 探讨肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)脱落调节氨肽酶1(aminopeptidase regulator of TNFR1 shedding 1,ARTS1)基因多态性与广东汉族人群类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)的方法 检测广东汉族人群RA患者(RA组)和健康志愿者(对照组)ARTS1基因6个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点的等位基因以及基因型频率,分析6个多态性位点与RA遗传易感性的关系.采用多重线性回归分析6个SNP与RA的临床指标(包括年龄、性别、发病年龄、肿胀关节数目、压痛关节数目、红细胞沉降率、C反应蛋白、晨僵时间、类风湿因子和抗环瓜氨酸肽抗体)的相关性.结果 110例RA患者中,携带ARTS1 rs26653 GG基因型频率(26%)和G等位基因频率(52%)显著高于正常对照组(319例)GG基因型频率(18%)和G等位基因频率(48%),差异有统计学意义(P<0.05,OR=2.332,95% CI 1.244~4.371).ARTS1 rs26618、rs27434、rs27640、rs27529、rs27044 5个位点基因型以及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).使用多重线性回归分析,6个SNP位点中rs26653与RA患者肿胀关节数目呈显著正相关(r=0.477,P<0.05),其余5个SNP与肿胀关节数目无显著相关性.6个SNP位点与其余临床指标(年龄、性别、发病年龄、压痛关节数目、红细胞沉降率、C反应蛋白、晨僵时间、类风湿因子和抗环瓜氨酸肽抗体)无显著相关性.结论 广东地区汉族人群中,与ARTS1 rs26653 CC基因型相比,携带rs26653 GG基因型可增加RA的发病风险.

  • 下调DNA拓扑异构酶Ⅰ基因提高小细胞肺癌细胞株对足叶乙甙的敏感性

    作者:刘秀菊;郭其森;张琼;王家林;宋现让;魏玲;于金明

    目的 检测DNA拓扑异构酶Ⅰ(TopⅠ)在小细胞肺癌细胞株中的表达与TopⅡ抑制剂(足叶乙甙)敏感性的关系,为临床个体化治疗提供依据.方法 Western-blot检测TopⅠ在小细胞肺癌细胞株H446蛋白水平的表达;应用人工合成并荧光标记的siRNA通过脂质体瞬时转染H446细胞,流式细胞仪检测转染效率,分别应用定量RT-PCR及Western-blot检测各干扰序列在mRNA及蛋白水平的干扰效果,筛选佳干扰序列;并对转染后的细胞株进行足叶乙甙(VP16)药物敏感性试验,观察TopⅠ的表达水平与VP16敏感性的关系.结果 TopⅠ基因在H446中有较高表达.siRNA干扰效果满意,流式细胞仪显示转染效率可达86.67%左右,RT-PCR显示干扰序列在mRNA水平干扰效率可达(96.33±1.87)%,Western-blot显示在蛋白水平也有明显的干扰效果.MTT结果 显示,相同浓度的VP16对TopⅠ下调后H446细胞的抑制率明显高于转染前的H446细胞(P<0.01),IC50值分别为66.94 μmol/L(1.97×PPC)及338.79 μmol/L(9.97×PPC).结论 脂质体介导的人工合成siRNA瞬时转染可有效抑制H446细胞的TopⅠ表达;TopⅠ表达下调明显提高了对VP16的敏感性,为临床个体化治疗提供实验依据.

  • 脓毒症患者血浆Apelin的变化及临床意义

    作者:王勇;郑毅;付研;丁宁

    目的 了解脓毒症患者Apelin水平变化及临床意义,探讨其变化及对脓毒症患者预后评估价值.方法 对26例脓毒症患者,平均年龄(72.9±9.7)岁和30例健康对照者采用酶联免疫吸附法(ELASE)测定血Apelin-12含量,体质指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)等,在亚组分析中将脓毒症患者分成存活组(18例)和死亡组(8例),以急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)分值将患者分为≤20分组(n=1 4)和>20分组(n=12)比较各组指标的差异.结果 脓毒症患者血Apelin水平(0.38±0.15) ng/L高于对照组(0.19±0.12) ng/L(t=2.011,P=0.03);脓毒症患者存活组与死亡组的血浆Apelin比较,死亡组(0.49±0.32)ng/L高于存活组(0.21±0.29)ng/L(t=2.094,P=0.04);脓毒症患者APACHEⅡ评分越高,血浆Apelin越高,差异均有统计学意义(P<0.05).多因素回归分析示Apelin的OR值:4.162,95%CI:1.115~15.535(P<0.05).结论 脓毒症患者血Apelin增高反映脓毒症患者病情的危重程度,是脓毒症患者预后的死亡危险因素,对判断预后有参考价值.

  • 1型糖尿病患者的临床特点和多种胰岛自身抗体检出情况

    作者:陈晓平;王昕;柳彬彬;帅瑛;谢玲玎;卜石;邢小燕;杨涛;萧建中

    目的 分析1型糖尿病(T1DM)患者多种胰岛自身抗体的检出情况和不同类型T1 DM的临床特征.方法 选取2010年11月至2011年11月在中日友好医院住院的67例T1DM患者,分析其临床特征及胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)[酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫沉淀法(RIP)检测]、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA2A)和锌转运蛋白8抗体(ZnT8A)等6种胰岛自身抗体情况.结果 本组T1DM共67例,其中经典型T1 DM 53例,成人迟发性自身免疫糖尿病(LADA) 12例和暴发性1型糖尿病(FTlD)2例.起病年龄2~77岁,体质指数(BMI) (22±4)kg/m2,糖化血红蛋白(HbAlc)9.7%±2.4%,空腹C肽(0.3±0.4)μg/L.GADA(ELISA)阳性51例(76.1%),GADA (RIP)阳性35例(52.2%),IA2A阳性19例(28.3%),ZnT8A阳性16例(23.9%),IAA阳性16例(23.9%),ICA阳性10例(14.3%).前4种抗体检测方法至少1种阳性者共56例(83.6%).51例ELISA法GADA阳性包括了35例RIP检测GADA阳性中的33例、19例IA2A阳性中15例及16例ZnT8A阳性中的14例.经典1型糖尿病在发病初至半年内需要胰岛素治疗,而LADA平均在发病3.9年后需要胰岛素治疗.2例FT1D患者起病急,发病时血糖分别为41.1和23.1 mmol/L,HbAlc分别为7.8%和6.5%,空腹及餐后血C肽均小于0.03 μg/L或不能测出.结论 ELISA检测GADA对1型糖尿病的诊断有较高敏感性,联合多种抗体检测对T1 DM诊断作用有限.FTlD起病急骤,代谢紊乱更为严重.

  • 利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

    作者:吴振华;刘晶;高晓芳;田佳;李兴

    目的 观察不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)表达的影响并探讨其作用机制.方法 选用4周龄、体重(200±20)g的健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对照组(N组,10只)和造模组(30只),造模组给予高糖、高脂饲料喂养8周后,一次性腹腔内推注1%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg,成模后剩余22只再分为3组:T2DM组(D组,8只)、低剂量干预组(LD组,7只)和高剂量干预组(LG组,7只),LD组和LG组分别予腹腔注射利拉鲁肽50、200 μg/kg,2次/d,D组予等量生理盐水.8周末,所有大鼠称体重,麻醉后采血测血糖、血脂等生化指标,留取心肌组织,行HE染色后光学显微镜下观察其病变,并采用免疫组化法测量TGF-β1和Col-1的表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测量TGF-β1和Col-1 mRNA的表达.组间数据比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 (1)与N组相比,D组大鼠心肌细胞及其间质胶原纤维散在分布、排列紊乱,TGF-β1、Col-1 mRNA含量明显升高(分别为0.90±0.23比0.18±0.06、2.63±1.84比0.52±0.11,t=19.108、22.779,均P<0.05).(2)与D组相比,LD、LG组心肌纤维化程度减轻,TGF-β1、Co1-1 mRNA含量降低(LD组分别为0.46±0.13比0.90±0.23、1.43±0.32比2.63±1.84,t=21.135、23.548;LG组分别为0.29±0.06比0.90±0.23、0.89±0.12比2.63±1.84,t=18.398、20.159,均P<0.05),且上述改变存在剂量依赖性.结论 利拉鲁肽可能通过下调TGF-β1来抑制其纤维化通路下游Col-1的生成,发挥抗心肌组织纤维化的作用,延缓T2DM大鼠心肌病变的发生、发展.

  • 节律基因Period2在人卵巢上皮性癌组织中表达的意义及在裸鼠移植瘤组织中过度表达对移植瘤生长的作用

    作者:王朝霞;李莉

    目的:探讨节律基因Period2在卵巢上皮性癌(卵巢癌)患者癌组织中表达的意义,并探讨Period2基因在裸鼠移植瘤组织中过度表达对移植瘤生长的作用及可能机制。方法选择2010年1月至2013年12月山西医科大学第一医院存档的卵巢癌石蜡标本22份(卵巢癌组),其中Ⅰ期8份、Ⅱ期8份、Ⅲ期6份,另选取同期卵巢良性上皮性肿瘤石蜡标本6份(良性肿瘤组),采用实时定量PCR技术和蛋白印迹(western blot)法分别检测两组患者肿瘤组织中Period2 mRNA和蛋白的表达。使用卵巢癌细胞株SKOV3细胞构建卵巢癌裸鼠移植瘤模型,实验分为3组,即重组质粒组、空质粒组、对照组,每组8只裸鼠;利用基因转染技术转染Period2基因,采用实时定量PCR技术检测转染后3组裸鼠移植瘤组织中Period2 mRNA的表达,监测裸鼠移植瘤的生长情况,并计算其抑瘤率;采用实时定量PCR技术和western blot法分别检测转染后3组裸鼠移植瘤组织中抗凋亡基因BRE、促凋亡基因TNFR1、抑癌基因NIX mRNA和蛋白的表达。结果(1)患者肿瘤组织中Period2 mRNA的表达水平,卵巢癌组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分别为2.59±0.50、0.47±0.08、0.42±0.08,良性肿瘤组为6.59±1.05;患者肿瘤组织中Period2蛋白的表达水平,卵巢癌组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分别为0.835±0.087、0.412±0.035、0.199±0.031,良性肿瘤组为0.874±0.094。除良性肿瘤组Period2蛋白与Ⅰ期卵巢癌比较差异无统计学意义(P>0.05)外,良性肿瘤组Period2 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于卵巢癌组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期(P<0.01);且随着卵巢癌期别的升高,Period2 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。(2)转染后2周,重组质粒组裸鼠移植瘤组织中Period2 mRNA的表达水平为6.11±0.56,明显高于空质粒组、对照组(分别为0.50±0.09、0.44±0.08;P<0.01);重组质粒组移植瘤体积为(486±70)mm3,明显小于空质粒组、对照组[分别为(835±106)、(846±110)mm3;P<0.01];重组质粒组抑瘤率高达42.9%,明显高于空质粒组、对照组(分别为3.8%和0;P<0.05)。(3)重组质粒组移植瘤组织中BRE mRNA和蛋白的表达水平分别为0.48±0.16、0.432±0.010,均明显低于空质粒组(分别为12.69±0.86、0.730±0.019)、对照组(分别为13.48±0.98、0.703±0.022;P<0.05),TNFR1、NIX mRNA和蛋白的表达水平均明显高于空质粒组、对照组(P<0.05)。结论晚期卵巢癌组织中Period2 mRNA和蛋白表达缺失。转染并稳定表达Period2基因后可使卵巢癌细胞的生长速度减慢,抑瘤率明显提高。Period2基因可能通过抑制BRE基因,促进TNFR1、NIX基因的表达而促进卵巢癌细胞的凋亡,从而发挥抑瘤作用。

  • 白细胞黏附缺陷病Ⅰ型一例临床特点及基因突变检测

    作者:刘金荣;赵顺英;江载芳

    目的 报道白细胞黏附缺陷病Ⅰ型患儿的临床表现及基因突变特点,提高对疾病的认识.方法 对经ITGB2基因突变分析明确诊断的l例白细胞黏附缺陷病Ⅰ型患儿的临床资料进行回顾性总结、分析.结果 患儿男,2个月,主因“间断发热、轻咳30 d”入院,肺CT提示右侧少~中等量胸腔积液,多次查外周血白细胞及CRP明显高于正常,入院后出现腹泻病,便常规示白细胞30/HP,红细胞2/HP,便培养阴性,消化道彩超示乙状结肠及直肠多发不规则黏膜缺损区,肠壁旁多发不规则低回声渗出粘连,不除外溃疡性结肠炎.予万古霉素和头孢哌酮舒巴坦联合抗感染治疗,好转出院.患儿新生儿期脓疱疮病史,无脐带脱落延迟,家族史无特殊.ITGB2基因突变分析结果:纯合突变(1062A> T).出院后随访1个月,患儿体温正常,但仍时有腹泻病.结论 患儿起病年龄早,先后患脓疱疮、胸腔积液、腹泻病,多次外周血白细胞明显高于正常,ITGB2基因纯合突变(1062A> T),确诊白细胞黏附缺陷病Ⅰ型.

  • S100A4和缺氧诱导因子1α蛋白在Ⅰ型子宫内膜样癌中的表达及其意义

    作者:吴红霞;王宏坤

    目的 探讨S100A4和缺氧诱导因子1α (HIF-10)蛋白在Ⅰ型子宫内膜样癌中的表达情况,并分析二者之间的关系.方法 选取65例Ⅰ型子宫内膜样癌及40例子宫平滑肌瘤患者正常子宫内膜组织的石蜡标本,采用免疫组织化学EnVision法检测S100A4和HIF-1 α的表达情况.结果 S100A4蛋白在Ⅰ型子宫内膜样癌中的阳性表达率为47.7%(31/65),正常组织为0(0/40),二者间差异有统计学意义(x 2=27.069,P=0.001);HIF-1 α蛋白在Ⅰ型子宫内膜样癌中的阳性表达率为63.1%(41/65),正常组织为7.5%(3/40),二者间差异有统计学意义(x 2=31.417,P=0.001).不同肿瘤国际妇产科协会(FIGO)分期、病理分级、肌层浸润深度、淋巴结转移患者的S100A4和HIF-1 α蛋白表达差异均有统计学意义(均P< 0.05).S100A4和HIF-1α蛋白在Ⅰ型子宫内膜样癌中的阳性表达呈正相关性(r=0.348,P=0.005).结论 S100A4和HIF-1 α蛋白表达与Ⅰ型子宫内膜样癌的发生、发展密切相关,二者联合检测可能有助于评估预后.

  • 局灶性皮质发育不良Ⅰ型的临床特征和手术预后因素分析

    作者:陈凯;栾国明;关宇光;周健;刘长青

    目的 探讨局灶性皮质发育不良(FCD)Ⅰ型癫痫患者的临床特征和手术预后因素.方法 回顾性分析2008年4月至2013年12月在北京三博脑科医院癫痫中心病理证实的99例FCDⅠ型患者的临床特征、术前检查结果和术后Engel Ⅰ级率之间的关系,得出有预后价值的因素.其中,FCD Ⅰ a型29例,FCD Ⅰ b型54例,FCD Ⅰ c型16例.结果 63例患者术后1年达到Engel Ⅰ级.起病年龄>6岁、非药物难治性、发作频率<1次/周、间歇期脑电图(EEG)呈局灶性、明显的MRI异常和无围手术期发作的患者均有较高的Engel Ⅰ级率(P<0.05).结论 FCD Ⅰ型癫痫患者对其手术效果预后价值的临床特征有起病年龄、年龄、非药物难治性、发作频率、间歇期EEG表现、MRI异常程度和是否围手术期发作,而MRI上无明显病变、间歇期脑电图呈非局灶放电和术后围手术期有癫痫发作是术后1年癫痫复发的危险因素.

  • 发状分裂相关增强子-1对血管形成相关因子作用的实验研究

    作者:李斌;唐仕波;林少芬;孟晶

    目的研究发状分裂相关增强子-1(HESR-1)基因在血管形成和维持中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),构建PcDNA3.1+HESR-1重组质粒、RNA干扰用pSIREN+HESR-1质粒.脂质体将这两个质粒分别转染到HUVEC,并以转染空白质粒体作为对照.在HUVEC内分别高表达HESR-1、下调HESR-1的表达,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测HUVEC内HESR-1不同表达状态时血管内皮生长因子第2受体(KDR)、激活素受体样激酶1(ALK-1)、血管生成因子1(Ang-1)表达的改变.结果在HUVEC内高表达HESR-1基因能下调KDR的表达,上调ALK-1、Ang-1的表达;当抑制HESR-1基因,KDR的表达上调,ALK-1、Ang-1的表达下调.结论 HESR-1基因可调控HUVEC中KDR、ALK-1、Ang-1的表达,在血管的形成和维持中发挥关键作用.

  • 细胞膜表面Galectin-1抗体阻断对大肠侧向发育型肿瘤细胞与Ⅰ型胶原黏附的影响

    作者:童华生;张亚历;姜泊;赖卓胜

    目的观察细胞膜galectin-1抗体阻断对LST-R1细胞与Ⅰ型胶原黏附的影响.方法激光共聚焦显微镜观察galectin-1在LST-R1细胞膜表面的表达.galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后种植于Ⅰ型胶原(20μl/孔)包被的48孔板中,观察黏附细胞形态学差异;计数黏附细胞.结果galectin-1表达于LST-R1细胞膜表面,galectin-1抗体预孵LST R1细胞后结合率为(38.2±0.92)%.galectin-1抗体阻断组可见有渐多的不规则角形黏附细胞,且大部分细胞呈单个生长状态,而对照组大部分黏附细胞为圆形或类圆形,细胞主要呈聚集生长;黏附细胞数分别为40±4和30±4(P<0.01).结论细胞膜表面galectin-1可能为LST病变呈浅表扩散的重要蛋白质分子之一.

  • 小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal细胞超微结构及血管活性肠肽受体1表达的影响

    作者:陈思伟;唐哲;刘莉;邹志鹏;陈育尧;林晓春

    目的 探讨小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)和血管活性肠肽受体1(VIP-R1)表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组10只.采用番泻叶水煎液灌胃(2ml/100g)的方法建立腹泻模型,药物组给予小儿腹泻外敷散贴敷.采用透射电镜观察药物对腹泻大鼠小肠ICC超微结构的影响,免疫组化法观察VIP-R1在腹泻大鼠小肠内的分布,RT-PCR和Western blotting测定VIP-R1 mRNA和蛋白表达水平.结果 药物贴敷可使ICC形态和缝隙连接基本恢复正常.VIP-R1主要分布在小肠组织环形肌与纵形肌之间、小肠组织肌间神经丛处、结肠黏膜层上皮细胞及固有层细胞的周围.小儿腹泻外敷散可抑制VIP-R1分泌并下调VIP-R1 mRNA及蛋白表达.结论 小儿腹泻外敷散可修复腹泻大鼠损伤的ICC细胞,同时可通过下调VIP-R1表达而治疗腹泻.

  • 大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞的分离、培养及生物学特性研究

    作者:李勇;杜娟;余静;王海燕;岳彩黎;曾灵;蒋建新

    目的 改良细胞分离方法,得到高纯度的原代Ⅰ型肺泡上皮细胞(AT Ⅰ)并进行培养,初步观察其生物学特性.方法 采用SPF级SD大鼠,通过酶消化法、IgG贴壁法和免疫磁珠法获得高纯度ATⅠ并进行培养,采用台盼蓝染色计算细胞活力,免疫荧光DAPI法鉴定细胞纯度和表型,倒置显微镜观察细胞生长规律,计数法绘制细胞生长曲线.结果 每只体重120g左右的SD大鼠可获得(2.1±0.5)×106个ATⅠ,细胞活力为93.8%±1.6%,细胞纯度为91.0%±0.6%.培养3d后细胞完全黏附、伸展,培养7d后汇合形成单层扁平状.免疫荧光检测显示,培养的原代细胞水通道蛋白5(AQP5)和小窝蛋白1(Cav-1)呈阳性表达,表面活性蛋白C前体(pro-SPC)呈阴性表达.获取的ATⅠ可在体外增殖,生长曲线显示原代ATⅠ在对数增长期的倍增时间约为66h.结论 改良细胞分离方法可以得到高纯度的ATⅠ,培养后细胞生长良好,可为研究以ATⅠ损伤为特征的肺部疾病提供可靠的体外模型.

  • 缓解期双相情感障碍患者及其近亲属和正常人群认知功能对照研究

    作者:胥德春;张程赪

    目的 比较双相情感障碍患者缓解期认知功能与其近亲属和正常人群的认知功能.方法 选取我院2015年1月~2016年6月的50例缓解期双相情感障碍Ⅰ型患者作为研究1组,50例缓解期双相情感障碍Ⅱ型患者作为研究2组,抽取两研究组的50名健康近亲属作为亲属组及50名正常人群作为对照组进行研究,分别采用数字符号、连线测验A(TMT-A)时间、连线测验B(TMT-B)时间、数字广度(顺背、倒背、总分)和威斯康星卡片分类测验(WCST)评定接受测试者,比较各组的注意力、记忆功能和执行功能.结果 研究1组和2组的TMT-A时间、TMT-B时间、数字广度(顺)高于亲属组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究1组的TMT-A时间、TMT-B时间长于研究2组,差异有统计学意义(P<0.05).研究1组和2组的数字广度(倒)、数字广度总分显著低于亲属组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组的数字符号值显著高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05).研究1组、研究2组及亲属组WSCT的非持续性错误数、错误应答数显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究1组、亲属组WSCT的非持续性错误数、错误应答数显著高于研究2组,差异有统计学意义(P<0.05).研究1组和亲属组的完成分类数、不能维持完整分类数、完成第1个分类所需应答数、总应答数与研究2组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缓解期双相情感障碍Ⅰ型、Ⅱ型患者及其近亲属存在认知功能损害,Ⅰ型患者执行力损害较明显,Ⅱ型患者注意力较Ⅰ型损害明显.

  • 两种术式治疗ChiariⅠ型畸形患者效果比较

    作者:任建伟

    目的 比较单纯硬膜外层切开松解术与硬膜完全切除术治疗ChiariⅠ型畸形患者的临床效果,为临床ChiariⅠ型畸形合理手术方式的选择提供依据.方法 回顾性分析2010年2月~2015年2月我院采用单纯硬膜外层切开松解术与硬膜完全切除术治疗ChiariⅠ型畸形的患者临床资料,比较两组近期疗效、并发症发生情况及远期生活质量.结果 两组术后疗效优良率、脊髓空洞好转率比较,P>0.05,差异不具有统计学意义;观察组术后脑脊液感染率低于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义;两组远期生活质量评分相比较,P>0.05,差异不具有统计学意义.结论 单纯硬膜外层切开松解术治疗ChiariⅠ型畸形,短期疗效、脊髓空洞改善情况以及长期生活质量与硬膜完全切除术相似,术后脑脊液漏发生率减低,且单纯硬膜外层切开松解手术操作相对简便,术后恢复快,为治疗ChiariⅠ型畸形较为合理的术式.

  • 链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型稳定性观察

    作者:蒋升;谢自敬;张莉

    目的探讨链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的方法并观察不同性别鼠模型稳定性.方法采用一次性腹腔注射STZ的方法,监测不同时点大鼠的空腹血糖、体重、饮水量、胰岛素及C肽等指标,将结果进行统计学分析.结果大鼠注射STZ后第3天大部分血糖值达到成模标准,并逐渐出现糖尿病表现,其中雄鼠自给药第14天,血糖达到稳定,观察至第16周,均满足成模标准,雌性大鼠约4周后血糖才趋于稳定.结论腹腔注射STZ可诱导大鼠发生Ⅰ型糖尿病,是目前制备Ⅰ型糖尿病动物模型的较佳途径.但其稳定性与性别有关,雄鼠于腹腔注射STZ 14 d后模型即稳定,雌鼠腹腔注射STZ 4周后模型比较稳定.

  • 不同类型小儿呼吸衰竭心肌酶与心电图的变化对比

    作者:周灿;王靖华;张品南;张炳权

    目的 比较不同类型呼吸衰竭患儿心肌损害指标心肌酶与其心电图变化情况.方法 选取2011年1月至2014年8月温州龙湾区第一人民医院及温州市人民医院收治的因肺炎所致呼吸衰竭患儿252例为观察对象,按照呼吸衰竭分型将患儿分为Ⅰ型154 例与Ⅱ型98 例,比较不同类型患儿血清心肌酶指标及心电图情况.结果 Ⅱ型呼吸衰竭患儿的乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、α羟丁酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶水平均明显高于Ⅰ型,心电图总异常率显著高于Ⅰ型,差异均有统计学意义.结论 临床应对Ⅱ型呼吸衰竭患儿采取更严密的病情监测,预防酸中毒、循环衰竭等严重并发症的发生.

  • 心脉隆注射液对Ⅰ型心肾综合征患者的临床疗效分析

    作者:隋萍

    目的:分析心脉隆注射液对Ⅰ型心肾综合征患者的临床疗效。方法选择2014年10月至2016年1月诊断Ⅰ型心肾综合征患者120例,以信封法随机分为观察组与对照组各60例。对照组患者按照2014年中国急性心力衰竭诊疗指南给予规范处理;观察组患者在对照组治疗基础上加用心脉隆注射液。治疗时间为5 d。比较2组患者治疗后血清肌酐(Scr,μmol/L)、胱抑素C(CysC,mg/L)、血浆钠尿肽(BNP,pg/mL)水平,采用酶联免疫吸附法检测患者血清白细胞介素-6(IL-6,U/L),肿瘤坏死因子-α(TNF-α,U/L)水平变化。结果与治疗前比较,治疗后观察组与对照组患者血肌酐、胱抑素C、血浆钠尿肽与血清IL-6、TNF-α水平下降,组内比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组改善幅度优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脉隆注射液可以降低Ⅰ型心肾综合征患者血浆钠尿肽与血肌酐、胱抑素-C水平,改善心肾功能。分析其机制与下调血清炎性反应因子水平有关。

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