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睡眠影响记忆巩固功能的研究进展
睡眠对人类健康至关重要，研究发现其对记忆巩固具有重要的生物学作用。非快动眼睡眠促进与海马相关脑区的陈述性记忆的巩固有关，而快动眼睡眠与程序性记忆高度相关，且非快动眼睡眠与快动眼睡眠的协调对记忆巩固更为重要。慢性失眠患者容易出现记忆下降等认知功能改变。本文就睡眠影响记忆巩固功能的研究进展作一综述。
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睡眠对于记忆巩固作用的研究现状及进展
睡眠在人的生命历程中占据相当重要的位置,随着认知神经科学的快速发展,睡眠逐渐成为研究的热点.睡眠时机体对刺激的敏感性降低,肌张力下降,阈值增高,虽然还保持着自主神经系统的功能调节,但复杂的有意识的高级神经活动,如学习、记忆、逻辑思维等活动均不能进行.而清醒时获得的信息将会在睡眠过程中以怎样的方式再次处理,探索其机制无疑会进一步加深对人类认知活动的理解.
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海马齿状回星形胶质细胞的ARG3.1/ARC表达
伴随长时程增强(LTP)和记忆巩固的突触效能与早期快反应基因(IEGs)表达的改变有关.这些改变通常伴随着神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的增加.当早期快反应基因的大多数蛋白产物被限制于胞体,Arg3.1/Arc的表达产物便快速地释放到了树突,并积聚到突触附近.初认为Arg3.1/Arc蛋白是神经元特有的,然而,近来发现了Arg3.1/Arc在胶质细胞内的免疫反应性(Arg3.1/Arc的免疫反应阳性),并且证实了在海马的齿状回部位,其在LTP后表达增加.
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遗忘记忆也可以找回
近,英国卡迪夫大学科学家通过小鼠实验研究了脑中的记忆巩固过程,证明即使破坏这一过程,通过某些措施仍能恢复相关记忆.相关论文发表在《自然?通讯》杂志上.这一结果挑战了以往把记忆巩固作为一个独立记忆过程的观点,为开发出治疗记忆问题的新药开辟了道路.
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脑蛋白水解物对小鼠记忆巩固能力的影响及机制
目的：观察脑蛋白水解物对记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用跳台法观察脑蛋白水解物对亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响，测定小鼠血清丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（ SOD）活性与脑组织乙酰胆碱酯酶（ AChE）、Na＋-K＋-ATP、γ氨基丁酸酯（ GABA）、MDA含量和SOD活性，并观察小鼠脑组织海马区病理形态学变化。结果脑蛋白水解物能延长小鼠潜伏期，减少错误次数；降低血清MDA含量，升高血清SOD活性；降低脑组织Na＋-K＋-ATP和AChE含量，升高GABA含量；脑蛋白水解物对正常小鼠脑组织形态学无明显影响，对记忆巩固障碍模型小鼠脑组织有不同程度的修复作用。结论脑蛋白水解物能增强正常小鼠、改善亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠的学习记忆能力，可能与其减少自由基损伤有关。
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丙泊酚麻醉损害恐惧记忆的巩固但不影响恐惧记忆的再巩固
目的 探讨丙泊酚麻醉对恐惧记忆巩固和再巩固的影响.方法 健康成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠96只.在研究丙泊酚麻醉剂量对恐惧记忆巩固的影响时,将32只SD大鼠随机分为对照组、丙泊酚100组、丙泊酚150组、丙泊酚200组,每组8只,实验大鼠在场景恐惧实验训练结束后即刻分别接受腹内腔注射0.9％氯化钠溶液20 mL/kg和丙泊酚100、150、200mg/kg.在研究丙泊酚麻醉时刻对恐惧记忆巩固的影响时,将40只SD大鼠随机分为对照0组、丙泊酚0组、丙泊酚1组、丙泊酚2组和丙泊酚3组,每组8只,对照0组实验大鼠在场景恐惧训练结束后即刻接受腹腔内注射0.9％氯化钠溶液15 mL/kg,丙泊酚0组、丙泊酚1组、丙泊酚2组和丙泊酚3组实验大鼠分别在场景恐惧训练结束后0、1、2、3h接受腹腔内注射150mg/kg丙泊酚麻醉.在研究丙泊酚麻醉对恐惧记忆再巩固的影响时,将24只SD大鼠随机分为再巩固对照组和再巩固丙泊酚组,每组12只,实验大鼠分别在场景恐惧再现完成后即刻接受腹腔内注射0.9％氯化钠溶液15 mL/kg或丙泊酚150mg/kg.在麻醉24 h后行场景恐惧记忆测试,记录大鼠的凝滞时间百分比.在场景恐惧记忆测试前进行开场实验,记录大鼠的运动速度、运动距离和中央区停留时间.结果 各组大鼠在开场实验中的运动速度、运动距离和在中央区停留时间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).在研究丙泊酚麻醉的剂量对恐惧记忆形成的影响时发现,丙泊酚100组的凝滞时间百分比与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),丙泊酚150组和丙泊酚200组的凝滞时间百分比均显著低于对照组(P值均＜0.05).在研究丙泊酚麻醉时刻对恐惧记忆巩固的影响时发现,丙泊酚0组的凝滞时间百分比显著低于对照0组(P＜0.05),丙泊酚1组、丙泊酚2组和丙泊酚3组的凝滞时间百分比与对照0组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).在研究丙泊酚麻醉对场景恐惧记忆再巩固的影响时发现,再巩固对照组与再巩固丙泊酚组的凝滞时间百分比的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 恐惧信息获取完成的即刻是恐惧记忆巩固的关键时间点,只有在这个关键点接受较高剂量(≥150mg/kg)的丙泊酚麻醉才能损害这种恐惧记忆的巩固;但丙泊酚对恐惧记忆的再巩固无显著影响.
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糖皮质激素逆转七氟烷对大鼠记忆巩固的干扰效应
目的 探讨糖皮质激素对七氟烷介导的干扰记忆巩固效应的影响.方法 将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、糖皮质激素低剂量(GC 0.3)组、糖皮质激素中剂量(GC 1.0)组、糖皮质激素高剂量(GC 3.0)组、七氟烷(Sevo)组、七氟烷+糖皮质激素低剂量(Sevo+GC 0.3)组、七氟烷+糖皮质激素中剂量(Sevo+GC 1.0)组、七氟烷+糖皮质激素高剂量(Sevo+GC 3.0)组.在连续被动回避实验(CMIA)训练后即刻,GC 3.0组、Sevo+GC 3.0组均予腹腔注射糖皮质激素0.3 mg/kg,GC 1.0组、Sevo+GC 1.0组均予腹腔注射糖皮质激素1.0 mg/kg,GC 3.0组、Sevo+GC 3.0组均予腹腔注射糖皮质激素3.0 mg/kg,上述注射剂量均为2 mL/kg;对照组、Sevo组均予腹腔注射乙醇稀释液2 mL/kg.随后再分别吸入含氧体积分数为0.3的空氧混合气体(体积分数为0.3的氧气和体积分数为0.7氮气)或体积分数为0.02的七氟烷2h.24 h后,每组选取14只大鼠行CMIA记忆检测及开场(OF)实验.再根据行为学结果,选取对照组、GC 3.0组、Sevo组及Sevo+GC 3.0组各5只大鼠,置于空氧混合气体中或吸入体积分数为0.02的七氟烷2h后即刻处死,检测海马中谷氨酸受体α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体亚基GluR1及GluR2的表达水平.结果 GC 3.0组大鼠的CMIA记忆潜伏期显著长于对照组(P＜0.05),Sevo组的CMIA记忆潜伏期显著短于对照组及Sevo+ GC 3.0组(P值均＜0.05).单因素方差分析显示,各组间在OF实验中600 s的运动速度、运动距离和中央区时间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).双因素方差分析显示,GC 3.0组、Sevo组及Sevo+GC 3.0组大鼠经CMIA学习后2h大鼠海马GluR1、GluR2的表达水平与对照组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 七氟烷损害记忆在海马的巩固,糖皮质激素能够逆转七氟烷对记忆巩固的干扰作用.
关键词： 糖皮质激素 记忆巩固 七氟烷 α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体 -
糖皮质激素对记忆巩固的作用及其神经机制
背景 糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在机体的作用范围比较广泛,对学习记忆也能产生影响. 目的 近年来关于GC增强记忆巩固的神经机制有了进一步的发展,现就近年的进展予以综述. 内容 在人体和动物的众多研究均提示,去甲肾上腺系统的激活在GC影响记忆的机制中发挥重要的作用,谷氨酸及其受体、内源性大麻素也参与其中.GC对记忆巩固的调节主要通过基底外侧杏仁核(the basolateral complex of the amygdale,BLA)及BLA与其他脑区的相互作用而实现,且不同的麻醉药物对应激反应的影响也不相同. 趋向 深入研究GC对人体认知功能的影响,有助于揭示认知功能障碍的发生机制,有利于临床工作者制定有效的预防及治疗方案.
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补肾活血胶囊对小鼠学习和记忆能力的影响
目的 为补肾活血胶囊用于血管性痴呆的临床治疗提供依据.方法 分别以东莨菪碱、亚硝酸钠和30%乙醇致小鼠获得性、巩固性和再现性记忆障碍模型,以跳台试验和避暗试验的潜伏期和错误次数作为评价学习记忆功能指标,观察补肾活血胶囊对模型小鼠学习记忆功能的影响.结果 补肾活血胶囊可使小鼠跳台或避暗潜伏期明显延长,小鼠跳台或避暗错误次数明显减少,且呈明显的剂量-效应关系.结论 补肾活血胶囊可明显改善记忆障碍小鼠的学习记忆功能,该作用是通过多途径、多靶点实现的.
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稳定期妄想型精神分裂症患者睡眠对记忆巩固的影响及相关性研究
目的 探讨稳定期妄想型精神分裂症患者的记忆功能及睡眠对其记忆巩固的影响.方法 将60名稳定期妄想型精神分裂症患者随机分为研究组(n=30)和病例对照组(n=30),募集30名健康者作为健康对照组,使用多导睡眠仪PSG对研究组、健康对照组进行10 h的睡眠监测,采用多维记忆评估量表(multiple memory assessment scale,MMAS)中记忆测试工具于被试睡眠前后进行记忆测定,病例对照组患者于白日等长时间前后记忆测定,比较前后记忆功能.结果 研究组、病例对照组与健康对照组前测记忆功能比较组间均差异有统计学意义(F(2..87)=31.40、39.89,均P＜0.01);研究组与健康对照组后测记忆回忆保持率、再认准确率等组间变量均差异无统计学意义(均P＞0.05),而研究组与病例对照组间汉词回忆保持率[(62.64±9.06)％,(43.00±9.73)％,P＜0.01]、汉词再认准确率[(69.11±11.04)％,(61.78± 11.67)％,P＜0.05]及图画回忆保持率[(71.20±14.95)％,(58.72土16.19)％,P＜0.01]、图画再认准确率[(86.89±8.02)％,(78.89± 12.63)％,P＜0.01]等变量组间均差异有统计学意义;研究组患者N2期(r=0.377,P＜0.05)、REM(r=0.436,P＜0.05)与汉词后测再认准确率均存在正相关.结论 稳定期妄想型精神分裂症患者的记忆功能(听觉汉词词语、图画回忆及再认)总体水平差于健康人,睡眠对精神分裂症患者的记忆巩固有促进作用,而且N2、REM与汉词后测再认准确率均存在正相关.
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情绪对记忆巩固的影响因素、存在的问题及神经机制
近年来,情绪性调节事件对记忆巩固的影响成为热点问题.典型的研究方法是学习后处理范式( post-learning paradigms):在被试记忆后呈现情绪性调节事件.由于调节事件出现在记忆之后且二者间无语义联系,这样就可排除情绪在编码阶段的影响.若实验组与控制组在一段时间后出现差异,则可认为是情绪调整记忆巩固所致.早发现上述现象的是Nielson及其团队[1],他们在被试记忆一组词语后,观看诱发情绪的录像,结果显示:情绪组的记忆成绩明显好于中性组.之后许多研究也验证了这一结果[2-3].本文归纳了影响情绪调整记忆巩固的因素,并就其神经机制进行了总结,后对相关研究中存在的问题和发展方向做了展望.
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拮抗基底外侧杏仁核D1受体对奖赏记忆巩固的影响
目的 实验选用条件性位置偏爱(CPP)作为记忆模型,考察基底外侧杏仁核的多巴胺受体在吗啡诱导的奖赏记忆巩固中的作用.方法 雄性SD大鼠皮下注射5 mg·kg-1的吗啡后,和环境线索匹配3次建立CPP模型,在每次吗啡训练后,向基底外侧杏仁核立即注射D1受体拮抗剂SCH23390(0 μg、0.2 μg、2 μg),或者训练后2h注射SCH23390 (2 μg).结果 训练后立即注射SCH23390会干扰吗啡CPP记忆的巩固[(143±29)s:(37±27)s,P ＜0.05],训练后延迟2 h注射则不影响吗啡相关记忆的巩固[(37±27)s:(137±22)s,P ＜0.05],且SCH23390本身不产生条件性位置偏爱或厌恶效应(F(2,36)=0.37,P ＞0.05).结论 基底外侧杏仁核参与吗啡诱导的条件性趋近行为,多巴胺D1受体在记忆巩固中有重要作用.
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情绪调整的记忆巩固促进熟悉性再认:来自脑电的证据
目的:考察情绪调整记忆巩固的心理及神经机制.方法:在被试记忆中性词语后分别呈现正、中、负三类不同效价的情绪图片,并在间隔一天后对词语进行再认测试,同时记录其脑电活动.结果:行为结果显示各情绪条件下再认率均显著高于随机猜测水平,而与正负情绪图片配对的词语再认率显著高于与中性图片配对的词语,且正负间无差异;ERP结果显示额叶前部发现明显的新旧效应,且正负情绪条件比中性条件诱发出更大的FN400新旧效应,但正负条件间无差异,与行为结果一致.结论:情绪调整的记忆巩固主要提高了基于熟悉性的再认成绩,与基于回想的再认无关.
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睡眠记忆巩固和靶向记忆再激活对认知行为治疗的影响
认知行为治疗(cognitive-behavioral therapy,CBT)是认知疗法和行为疗法的整合,临床上多用于抑郁障碍、焦虑障碍、失眠障碍、强迫障碍等疾病的治疗,常用的认知和行为技术有认知重建、暴露、放松训练等.研究发现 CBT 过程中患者会修正自身的认知、情绪和行为,加强适应记忆,削弱不适应记忆,并通过记忆重组形成新的记忆[1],即CBT与记忆密切相关.自1994年发现睡眠能够促进睡前学习内容的记忆巩固以来[2],睡眠与记忆巩固研究成为神经科学领域的热点.睡眠能否促进 CBT 的疗效也成为学者关注的问题.本文将对睡眠、记忆与CBT疗效的关系研究进展进行综述.
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睡眠对记忆巩固及突触可塑性影响的临床与实验研究进展
睡眠和觉醒是脑的两个基本的功能状态,其中睡眠约占人生的1/3时间.关于睡眠是否加工记忆.一直存在两种主要的观点:一种观点认为睡眠提供一段时间的静息期,从而减少了外界刺激对记忆保存的干扰[1]:另一种观点认为睡眠的生理状态是非常活跃的,它不仅简单地提供小化的干扰.而且主动参与了记忆巩固加工过程[2].
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2018年觉醒睡眠研究进展与展望
地球自转引起白昼和黑夜.在进化过程中,高等动物形成了与外界环境合拍的24h生物节律,即觉醒睡眠生物节律.觉醒时机体能有效对外界环境感知,确保学习记忆、决策、运动等各项功能的进行;睡眠时机体对周围环境知觉和反应可逆性减弱.通过脑/肌电图的检测将睡眠分为非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠和快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠.NREM睡眠时脑电表现出同步化的低频delta振荡,肌电减弱;而REM睡眠则脑电呈现特征性的theta高频振荡,肌电进一步减弱[1].
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高良姜不同提取物对小鼠记忆获得、巩固及再现障碍影响的比较
[目的]比较研究高良姜不同提取物对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍的影响.进行提取物筛选.并初步探讨其作用机制.[方法]采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对记障碍小鼠记忆获得、巩固、再现能力的影响.[结果]高良姜水提取物及乙醇提取物组小鼠跳台实验错误次数(0.40 4±0.89.1.33 4±0.82)明显小于模型对照组(2.67±1.21) (P＜0.01,P＜0.05);Morris水迷官逃避潜伏期(53.9±31.91,55.50 4±10.70)s明显短于模型对照组(83.42±11.51)s(P＜0.01,P＜0.05).[结论]高良姜水提取物、乙醇提取物对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍均有显著改善作用,其作用机制可能与增强中枢胆碱能神经系统、抗脑组织耗氧损伤有关.
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脑苷肌肽对有机磷中毒性迟发性神经病变大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶、神经疾病靶标酯酶影响研究
目的:探讨脑苷肌肽注射液对有机磷中毒性迟发性神经病变(O PIDN)大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶(CANP)、神经疾病靶标酯酶(NTE)的影响.方法:先对健康雄性SD大鼠进行学习记忆功能筛选,选择其中20只大鼠作为空白组,而后对其余大鼠进行乐果乳油给药造模,乐果乳油给药14 d后选择其中症状相似的60只完全随机分为三组:对照组[蒸馏水1.25 ml/(kg·d)]、甲钴胺组[甲钴胺片1.25 mg/(kg·d)]、联合组[甲钴胺片1.25 mg/(kg·d)、脑苷肌肽注射液1.25 ml/(kg·d)].对不同分组的大鼠进行相应的治疗,测定治疗4周后大鼠学习记忆能力,分别测定治疗2、4周后大鼠血浆组织中NTE和CANP表达水平.结果:染毒大鼠干预前血浆NTE蛋白水平显著低于空白组大鼠(P<0.05),甲钴胺组和联合组大鼠治疗后血浆NTE水平上升(P<0.05),其中联合组大鼠治疗后血浆N T E水平高(P<0.05).染毒大鼠干预前血浆CANP蛋白水平显著高于空白组大鼠(P<0.05),甲钴胺组和联合组大鼠治疗后血浆CANP水平下降(P<0.05),其中联合组大鼠治疗后血浆CA N P水平低(P<0.05).染毒后的三组大鼠中,联合组大鼠记忆再现能力佳(P<0.05).结论:脑苷肌肽注射液对于O PIDN 大鼠的记忆能力和神经细胞损伤修复均具有积极作用.
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情绪唤醒影响记忆巩固过程的神经生理机制
白鼠和人类都对情绪唤醒的经历有更好的记忆.情绪唤醒影响记忆巩固的神经生理机制主要有以下几种方式:(a)情绪唤醒或急性应激,会引发个体内部应激激素的释放,从而增强其记忆巩固过程.(b1)杏仁核的激活对情绪唤醒影响记忆巩固过程十分重要,杏仁核内部去甲肾上腺素(NE)的释放影响记忆巩固过程.(b2)杏仁核投射到负责不同类型记忆加工的脑区,如海马和皮层,从而影响记忆.(c)应激激素影响记忆巩固的过程中,杏仁核内NE的激活在这一过程中扮演着重要角色.综上,情绪唤醒影响记忆巩固的过程,涉及到激素调节、神经调节及二者的共同作用.
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记忆再巩固的时间动态性及其生物学机制
记忆巩固需经觉醒状态下的信息编码和睡眠状态下的巩固阶段两个过程。记忆再巩固理论认为记忆巩固是一个需要多次反复巩固的过程，即使已巩固的记忆也会在提取激活后变得不稳定，需经再巩固才能重返稳定状态，此过程需要新的蛋白质的合成。记忆再巩固具有较强的时间特征，发生在记忆巩固之后，依赖于蛋白质降解的去稳定化阶段和依赖于蛋白质合成的记忆再稳定阶段，所持续的时间窗为6 h。不同类型的记忆是否引发记忆再巩固或消退行为，取决于提取试次暴露所持续时间的长短。
