首页 > 文献资料
-
基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响
杏仁核参与多种行为活动调节,与下丘脑和脑干等调节睡眠部位有着广泛的纤维联系.曾有报道海人酸选择性损毁基底外侧杏仁核(BLA)神经元胞体后可引起慢波睡眠(SWS)增多,而用谷氨酸选择性兴奋BLA神经元胞体则引起SWS减少[1];在基底外侧杏仁核(BLA)注射cGMP引起觉醒增加和SWS减少;用亚甲蓝抑制内源性cGMP生成,则引起相反效应[2].表明BLA在睡眠和行为调控中有重要作用,有必要对其进行深入研究.
-
杏仁核损毁对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响
目的:探讨损毁基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法:选择60只200～250 g纯种雄性SD大鼠,采用坐骨神经慢性缩窄手术(Chronic constriction injury,CCI)制备神经病理性疼痛模型,随机分为3组(n=20):模型组(Model),模型+BLA损毁组(Model+BLA lesions)和模型+假手术组(Model+sham),模型+ BLA损毁组于CCI术后7天采用立体定位辅助下将损毁电极插入BLA行阳级损毁.同时选取20只同周龄大鼠作空白对照组(Blank),模型+假手术组则仅行立体定位并插入未通电的损毁电极.观察各组CCI术前2d、术后1、4、7、11、14、17及21 d固定时间点的自发性痛行为,采用von Frey纤维和热辐射法分别测量以上时间点的机械性缩足反射阈值(Withdrawal mechanical threshold,MWT)和热刺激爪退缩阈值(Thermal withdrawal latency,TWL);采用荧光免疫组化法检测术后21天脊髓大麻素受体2(Cannabinoid receptor 2,CB2)及特异表达补体C3受体(Complement receptor 3,OX-42)的荧光积分光密度(Integral opticaldensity,IOD)来评价脊髓小胶质细胞的活化情况;酶联免疫吸附法检测脊髓血浆肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平来评价炎症反应情况.结果:与空白组相比,模型组的MWT和TWL水平降低,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平升高;BLA损毁后可改善以上异常,模型+BLA损毁组的MWT和TWL水平升高,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD的增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平的升高均被抑制,均优于模型组和模型+假手术组(P＜0.05),但与空白组的差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论:损毁BLA可改善神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状,同时对脊髓小胶质细胞活化有抑制作用并降低炎症反应.
-
基底外侧杏仁核与海马CA3区参与应激所致大鼠学习记忆能力的降低
目的:观察应激大鼠的学习记忆和基底外侧杏仁核(basolateral amygdaloid nucleus,BL)与海马内的神经肽Y(NPY)、巢蛋白免疫阳性反应变化及它们的相关性.方法:运用SD大鼠的束缚并倒悬应激模型、Morris水迷宫和免疫组织化学方法,观察急、慢性应激(3d,21d)对大鼠学习记忆能力变化和BL、海马CA3区内NPY、巢蛋白免疫阳性反应的影响.结果:急、慢性应激组和对照组的逃避潜伏期分别为18.27±4.20、20.02±3.02、9.18±3.03,定向航行60s跨越平台次数分别为4.05±1.06、3.13 ±1.37、7.97±1.91;光镜下,急、慢性应激组脑内BL、CA3区的NPY/巢蛋白阳性神经元形态异常;急、慢性应激组和对照组脑内NPY、巢蛋白免疫阳性物积分光密度测定值,在BL内分别为1.07±0.53、1.01±0.46、2.77±0.83和1.13±0.42、0.94±0.50、2.89±0.48,在CA3区内分别为2.20±0.45、3.41±1.20、11.90±0.87和2.44±0.30、3.95±1.24、9.33±0.86.结论:急、慢性应激组大鼠的学习记忆能力降低,而且同BL和海马CA3区内的NPY/巢蛋白阳性神经元受到损害有关.
-
基底外侧杏仁核去甲肾上腺素能系统参与丙泊酚遗忘效应
目的 观察大鼠双侧基底外侧杏仁核(BLA)脑区微量注射去甲肾上腺素(NE)对丙泊酚遗忘效应的影响.方法 将50只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组10只.S+S组,双侧BLA注射0.9％氯化钠溶液+腹腔注射0.9％氯化钠溶液；S+P组,双侧BLA注射0.9％氯化钠溶液+腹腔注射25 mg/kg丙泊酚；NE0.3+P组,双侧BLA注射NE 0.3 μg+腹腔注射25 mg/kg丙泊酚；NE1.0+P组,双侧BLA注射NE 1.0 μg+腹腔注射25 mg/kg丙泊酚；NE3.0+P组,双侧BLA注射NE 3.0 μg+腹腔注射25 mg/kg丙泊酚.每组大鼠于连续被动回避实验训练前5 min腹腔注射0.9％氯化钠溶液或25 mg/kg的丙泊酚,于训练后即刻双侧BLA微量注射0.9％氯化钠溶液或不同剂量的NE,于训练后24 h检测潜伏期及开场实验中的水平穿格次数及站立次数.结果 与S+S组相比,S+P组、NE0.3+P组被动回避实验训练后24 h的潜伏期显著缩短(P值均＜0.05),而NE1.0+P组、NE3.0+P组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).各组大鼠的水平穿格次数及站立次数的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 BLA去甲肾上腺素能系统参与了静脉麻醉药物丙泊酚的遗忘效应.
-
杏仁核是否参与麻醉诱发的遗忘?
背景:由苯二氮革类药物或丙泊酚引起的遗忘症与基底外侧杏仁核(BLA)有关,而吸入麻醉引起的遗忘是否有BLA的参与尚未知.如果可以确定的话,将会出现一个关于麻醉诱发遗忘症的全面解释.本研究应用一个抑制性试验来确定BLA损伤是否有效防治七氟醚引起的遗忘.
-
基底外侧杏仁核和隔内侧核毁损对精神分裂症大鼠行为学及中脑D2受体的影响
目的 探讨立体定向基底外侧杏仁核(BLN)和隔内侧核(MS)的联合毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠中脑脑区多巴胺D2受体(D2DR)表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组、基底外侧杏仁核毁损组(BLN组)、隔内侧核毁损组(MS组)、基底外侧杏仁核与隔内侧核联合毁损组(BLN+MS组),每组各8只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向--直流电毁损BLN和MS,原位杂交法观察中脑脑区D2DR的表达.结果 与对照组比较,模型组及假手术组大鼠中脑D2DR表达有非常显著性差异(P<0.01); BLN组、MS组及(BLN+MS)组中脑D2DR阳性细胞数目与显著低于模型组(P<0.01).结论 BLN和MS的联合毁损可以抑制使用MAP而诱发的中脑D2DR表达的亢进.
-
中缝背核投射到基底外侧杏仁核的5-羟色胺能纤维对睡眠的调节作用
目的观察大鼠中缝背核(DRN)到基底外侧杏仁核(BLA)的5-HT能纤维投射在睡眠-觉醒调节中的作用.方法采用脑立体定位,核团微量注射和多导睡眠描记(PSG)方法.结果 DRN内微量注射L-Glu,可使觉醒(W)增加,慢波睡眠(SWS)和异相睡眠(PS)明显减少.在双侧BLA微量注射非选择性5-HT受体阻断剂麦角新碱(MS)可以逆转DRN内微量注射L-Glu的效应,SWS增加,W减少,但PS没有变化;DRN内微量注射PCPA,导致SWS增加,W减少,但当在DRN内微量注射PCPA后,双侧BLA内微量注射5-HTP可以逆转PCPA所引起的睡眠增加效应,使SWS减少,W增加,但PS没有变化.结论 DRN对睡眠-觉醒的调节作用部分通过DRN到BLA的5-HT能纤维投射介导的.
-
夹尾刺激影响大鼠心血管活动的心理生理学观察
目的:建立检测夹尾刺激影响大鼠心血管活动的心理生理学同步记录技术,为相关应激性心血管疾病的研究和防治提供基础性实验资料.方法:取成年雄性SD大鼠20只,经腹腔注射乌拉坦麻醉后,进行痛情绪相关核团基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)和心血管中枢头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)电活动的同步记录,同时监测心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温等生理指标,并对夹尾刺激引起的反应进行初步分析.结果:夹尾刺激提高了BLA和RVLM的放电频率(n=20)、心率、心率变异性(heart rate variability,HRV)之LF/HF的比值,以及呼吸频率和呼吸肌肌电幅值(n=16,配对t检验,P＜0.01),但皮肤电导和体温的变化没有统计学意义.结论:夹尾刺激对心血管活动的影响可能涉及脑内痛情绪相关核团BLA和心血管中枢RVLM的参与.
-
大鼠脑内双核团电活动与多项生理指标的同步记录技术
目的：建立同步检测脑内双核团电活动和多项生理指标，以同时观察脑内相关核团活动与生理反应的心理生理学实验技术。方法：在麻醉的成年大鼠（ n＝26）进行脑内奖赏系统关键核团腹侧背盖区（ VTA）和惩罚系统重要核团基底外侧杏仁核（ BLA）电活动的同步记录，同时监测心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温等多项生理指标，建立成年大鼠脑内双核团细胞外记录与多项生理指标联合记录技术，并对自发深呼吸反应和夹尾刺激反应时同步记录到的6项指标进行初步分析。结果：①麻醉成年大鼠BLA放电频率高于VTA（n＝26，配对t检验，P＜0．01），且VTA与BLA的放电频率呈正相关（r＝0．936，P＜0．01）；②大鼠自发深呼吸反应期VTA电活动幅值减小（n＝9，P＜0．05），呼吸肌肌电幅值和皮肤电导幅值均增大（P＜0．01）；③在夹尾刺激时VTA和BLA的放电频率降低（n＝12，P＜0．001和P＜0．05），心电信号RR间期缩短（P＜0．01），但VTA放电频率在夹尾后比夹尾前显著性升高（P＜0．05）。结论：脑内双核团电活动和多项生理指标同步记录技术可以稳定记录脑内相关核团电活动和生理活动的变化，可能为药物成瘾脑机制等相关综合性研究提供了一种适宜的实验方法。
-
拮抗基底外侧杏仁核D1受体对奖赏记忆巩固的影响
目的 实验选用条件性位置偏爱(CPP)作为记忆模型,考察基底外侧杏仁核的多巴胺受体在吗啡诱导的奖赏记忆巩固中的作用.方法 雄性SD大鼠皮下注射5 mg·kg-1的吗啡后,和环境线索匹配3次建立CPP模型,在每次吗啡训练后,向基底外侧杏仁核立即注射D1受体拮抗剂SCH23390(0 μg、0.2 μg、2 μg),或者训练后2h注射SCH23390 (2 μg).结果 训练后立即注射SCH23390会干扰吗啡CPP记忆的巩固[(143±29)s:(37±27)s,P ＜0.05],训练后延迟2 h注射则不影响吗啡相关记忆的巩固[(37±27)s:(137±22)s,P ＜0.05],且SCH23390本身不产生条件性位置偏爱或厌恶效应(F(2,36)=0.37,P ＞0.05).结论 基底外侧杏仁核参与吗啡诱导的条件性趋近行为,多巴胺D1受体在记忆巩固中有重要作用.
