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基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响
杏仁核参与多种行为活动调节,与下丘脑和脑干等调节睡眠部位有着广泛的纤维联系.曾有报道海人酸选择性损毁基底外侧杏仁核(BLA)神经元胞体后可引起慢波睡眠(SWS)增多,而用谷氨酸选择性兴奋BLA神经元胞体则引起SWS减少[1];在基底外侧杏仁核(BLA)注射cGMP引起觉醒增加和SWS减少;用亚甲蓝抑制内源性cGMP生成,则引起相反效应[2].表明BLA在睡眠和行为调控中有重要作用,有必要对其进行深入研究.
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大鼠心内神经节细胞雄激素受体的研究
有关雄激素受体在动物心肌组织的分布已有报道,但该受体在心内神经节细胞的配布尚未见报道.本实验取成年SD雄性大鼠的心房做冰冻切片,微波抗原修复后进行免疫组织化学染色(SP法,一抗为鼠抗雄激素受体1:200,博士德公司.二抗、三抗均为1:200,中山公司).光镜下观察,在心房的心内神经节发现雄激素受体阳性神经元,棕色的阳性反应颗粒定位于细胞核区,胞浆空白,亦见部分阳性神经元胞浆呈棕色淡染现象;阳性细胞数约占神经节细胞总数的60%;该类神经元胞体多数呈圆形或椭圆形,大、中、小型细胞均有发现.
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脑卒中后内源性神经修复的研究进展
脑卒中后大脑皮质缺血或局灶性病变可引起损伤区微环境变化,导致神经元细胞及胶质细胞结构改变,触发内源性神经修复,但这种由疾病引发的自身适应性改变对受损神经功能的修复作用有限.神经修复治疗就是对这一过程的发生、发展及影响因素进行研究,通过药物或细胞治疗刺激和增强机体的内源性神经修复,同时抑制引发神经元胞体和轴突死亡的不利因素,促进神经细胞重塑并大限度修复患者受损神经功能[1-2].
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中枢和外周神经损伤后再生早期神经元胞体基因表达的差异
目的:基因芯片技术在进行功能基因组的研究方面具有高通量、大规模、相关性分析等其他方法所不可比拟的优势.我们应用CLONTECH公司的AtlasTM 1.2大鼠cDNA microarray试剂盒及Image 3.0软件分析了大鼠脊髓和坐骨神经损伤后神经元分布区组织的基因表达谱,发现有多种结构和功能基因表达存在差异.我们将筛选出的部分基因用RT-PCR的方法在动物模型中进行了验证.方法:雄性Wistar大鼠,体重200±20克,随机分为坐骨神经夹伤和脊髓半横断损伤两组.伤后7d取相应的神经元胞体分布区神经组织,提取总RNA;根据脊髓损伤和坐骨神经夹伤后神经元胞体区神经组织cDNA microarray分析筛选的结果,选择的基因有即刻早期基因(Fos,Jun-B)、与信号转导有关的分子(14-3-3PGS,GPR12,FRAG1)、与细胞增殖有关的分子(PC-NA)、参与细胞凋亡调节的分子(Bcl-2,Bcl-X)、与神经细胞可塑性有关的分子(NCAM)以及胶质细胞来源的分子(MBP).用RT-PCR的相对定量的方法检测不同损伤模型中胞体区神经组织基因表达的水平,并进行分析对比.结果:(1)筛选出的基因在坐骨神经损伤后表达呈增加趋势的多与促进生长有关,包括GAP43,PCNA,NCAM,Bcl-2等;(2)脊髓损伤后其相应的皮层感觉运动区神经组织基因表达变化的种类与坐骨神经损伤后脊髓相应节段有所不同:即早基因Jun-B、与细胞内信号转导有关的分子14-3-3PGS、GPR12及FRAG1基因表达上调;(3)胶质细胞源性的分子BMP(myelin basic protein)在中枢和外周神经损伤后表达均呈上升趋势,提示轴突损伤后受损神经元胞体周围的胶质细胞也受到影响.结论:脊髓和坐骨神经损伤后相应胞体分布区神经组织基因表达确实存在差异,进一步动态观察这些基因在整体和离体损伤模型中表达的变化规律、进行多基因相关性的分析以及进行功能研究将有可能使我们更加明确这些基因变化在神经再生调控中的作用.
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大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析
目的:成年哺乳动物外周神经系统(PNS)损伤后可以有效再生,而中枢神经系统(CNS)损伤后不能有效地再生连接.因此,通过对PNS和CNS损伤后再生过程进行比较性研究认识造成二者再生差异的机制,对于认识CNS损伤的修复及CNS退行性变的机制,寻找和开创有效治疗手段具有重要的理论意义及应用价值.随着红外光谱技术的发展,通过显微镜选定生物组织中特定的微区,可以进一步确定组织细胞结构中各种组分含量的变化,从而可为生物系统的研究提供信息.方法:应用Fourier红外光谱(FTIR)检测方法分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化,比较外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律.结果:伤后早期,外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA、DNA和蛋白质的含量均增加;一周后,外周和中枢神经元胞体分布区RNA、DNA和蛋白质含量的变化规律不同:外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高,而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近,中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反.结论:外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同,这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关.
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鞘内注射吗啡-氯胺酮对慢性神经病理性疼痛大鼠背根神经节神经元超微结构的影响
神经元作为一个整体,周围神经轴突损伤将导致神经元胞体发生可塑性变化,后者直接参与了慢性疼痛的形成.本实验室前期研究证实鞘内注射吗啡-氯胺酮对坐骨神经慢性捆扎损伤(CCI)大鼠引起的神经病理性疼痛具有镇痛作用[1],但该作用是否与减轻背根神经节神经元的病理损伤有关尚无定论.本研究拟观察鞘内注射吗啡-氯胺酮对CCI大鼠背根神经节神经元超微结构的影响.
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普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道开关动力学的影响
Na-通道是局麻药、全麻药作用的靶通道,但并非唯一通道[1].本文运用膜片钳技术,采用内面向外式记录方法,观察了普鲁卡因对大鼠大脑皮层锥体神经元胞体上延迟整流型K+通道开/关动力学的影响.
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视神经再生与OMgp
作为中枢神经,视神经与脊髓不同,它是由视神经节细胞的轴索和视神经胶质组成,没有神经元胞体等成分,也就是说由白质构成.Crutcher用成熟大鼠中枢组织切片作底物,体外培养鸡胚腰交感神经节,观察到白质比灰质更不利于轴突生长[1].
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用FLASH制作神经传导路CAI课件的体会
"神经传导路"是高校体育院系人体解剖学教学中的重点与难点.传统的教法一般是用4节课左右的时间,粗略地介绍感觉传导路和运动传导路的构成、神经元胞体所在部位、以及各传导路的主要调节机能.常用教学挂图或幻灯片结合教师板书和图解进行,教师难教,学生难学.CAI课件将神经传导路形象、生动地展现在学生眼前,省时间,易于理解记忆,学习效果良好.
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胚胎神经干细胞分化为神经丝蛋白阳性神经元的实验
神经干细胞(neural stem cell,NSC)可以为神经退行性疾病提供取之不尽、用之不竭的细胞供体[1],在不同的环境条件下可以分化为神经元及神经胶质细胞并表达不同的标志蛋白.神经丝蛋白(neurofilament protein,NFP)特异性地分布于神经元胞体及突起中,是轴突成熟的标志之一[2].但是,WFP蛋白在胚胎神经干细胞分化过程中的表达还不清楚.本实验从孕(E11)天大鼠胚胎分离神经干细胞,在体外培养中检测其NFP的表达,以观察胚胎神经于细胞分化为NFP-阳性神经元的状况.
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逆向轴突运输障碍与肌萎缩侧索硬化
肌萎缩侧索硬化( ALS )是运动神经元变性疾病,特异性损害运动神经细胞。典型临床表现包括肌肉无力、强直以及萎缩,自然病程约2~5年。大部分患者为散发病例,10%的患者属于家族遗传性。迄今为止还没有治疗肌萎缩侧索硬化的有效方法。 ALS具体发病机制尚不明确。神经营养因子等经逆向轴突运输由神经末梢输送到神经元胞体,维持神经细胞的存活及功能。在ALS患者及动物模型中都发现了逆向轴突运输障碍。其在ALS发生、发展中具有重要作用,并有望成为治疗ALS的新途径。本文就逆向轴突运输障碍导致ALS的可能机制作一综述。
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单唾液酸四己糖神经节苷脂与脑缺血
1.GM1生物学特性神经节苷脂(ganglioside、Ggs)是含唾液酸的一类膜糖脂的总称,是细胞膜的重要成分,在各类组织中广泛存在;在哺乳动物的中枢神经系统中含量丰富,以灰质浓度高,主要为GM1、GD1a、GD1b、GT1b和GQ1b,其次是GM2和GD3;白质以GM1和GM4为主.Ggs在神经元胞体中含量略低于平均水平,突触小体中略高,GT1、GM1b及GM1集中于突触前后膜,GD1b、GT1主要分布于树突上.Ggs主要分布于细胞膜的外侧,也存在于高尔基体、内质网和溶酶体中.不同的神经组织、同一器官不同细胞以及中枢神经发育过程中Ggs的组成均有明显不同.
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人胎幽门括约肌内NOS阳性神经元发育的研究
摘要用NADPH-d组织化学法对第3个月龄至足月(10个月胎龄)人胎幽门括约肌内NOS阳性神经元的发育进行了观察。结果显示:第5个月胎龄时,肌间神经节处的圆形细胞中部分细胞出现较弱的NOS阳性反应。第6个月胎龄时,该处圆形细胞NOS阳性反应增强,并分化形成梭形NOS阳性神经细胞,部分细胞呈条索状排列向内环肌层方向延伸,有的到达粘膜下层。第7个月胎龄时,肌间神经节细胞胞体明显增大,细胞数增加,胞质增多,染色增强,突起伸长,在肌层、粘膜层和粘膜下层出现NOS阳性神经纤维分布。第8~10个月胎龄时,幽门括约肌内NOS阳性神经元胞体及其神经纤维呈NOS强阳性反应。其胞体分布以肌层多,粘膜下层较少。NOS阳性神经纤维的分布密度以肌层高,粘膜层基部次之,粘膜下层较低。本研究揭示了幽门括约肌内NOS阳性神经元发育的变化规律。关键词一氧化氮合酶(NOS);神经元;发育;幽门括约肌;人胎摘自《中国神经科学杂志》2000;16(3):237~240 图12参17 本文英文摘要被美国化学文摘(CA)收录,Vol 134,No 5,2001
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脊神经损伤后脊髓前角运动神经元保护研究进展
脊神经损伤后相应运动神经元胞体会发生一系列形态、生化、代谢及基因表达的改变,甚至导致细胞死亡.脊神经损伤后受损神经元存活的数量与质量是神经功能恢复的关键.因此,周围神经损伤后受损运动神经元的保护研究,已经成为目前周围神经损伤治疗研究的一个重要方面.
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异种神经移植后再生神经纤维的HRP逆行运输
成年青紫蓝兔一侧胫神经于窝上部切除5 mm,移植入8 mm长,经反复冰冻、融解5次的成年狗胫神经,将兔胫神经的近、远断端与植入的狗神经缝合。术后2、3、4、5、6周,将HRP注入距远端吻合部15 mm处的远段胫神经,动物存活4 d。于神经移植术后4、5、6周,在兔的L7、S1,2脊髓前角观察到HRP标记细胞。标记细胞为多极形、梭形;L7、S1,2脊神经节也观察到大、中、小型标记细胞。标记细胞数量随着神经移植术后存活期的延长而增加。术后2、3周兔的脊髓前角和脊神经节未见标记细胞。表明宿主的再生神经纤维能通过异种神经而长入远端;再生后的神经纤维已恢复了轴浆流;HRP能被逆行运输至神经元胞体;脊髓前角和脊神经节分别出现标记细胞,说明再生神经纤维中运动纤维和感觉纤维兼有之。
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神经营养因子研究进展(2)
退行性变、死亡,此区与人类记忆有关,给予NGF可使该区胆碱能神经元胞体增大、功能改善,从而提高其学习记忆能力.近的研究开始阐明介导NGF促进电兴奋,增强神经元存活等功能的新通路,即通过调控离子通道基因转录来增强Pc12细胞兴奋[5].
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脊髓栓系综合征的发病机制与诊断
脊髓栓系综合征(Tethered cord syndrome,TCS)是指由于各种病因使脊髓末端回缩不良,受到牵拉及压迫而出现的下肢感觉运动功能障碍、足畸形、大小便功能障碍。1953年首次临床报道,1981年由Yamada命名[1]。TCS发病率较高,但由于被认识较晚,病人分散到神经外科、泌尿外科、小儿外科及骨科,极易漏诊或误诊。现就其诊断综述如下。1 发病机制1.1 脊髓发育不良、神经缺陷学说该学说早由Chute于1921年提出[2],Naidich等也认为脊髓脊膜膨出患儿腰骶髓神经发育不良[3]。刘福云等也发现TCS易合并脊髓空洞、圆锥变细,手术松解满意但术后效果差,认为TCS可伴有脊髓发育不良[4]。孙纪彬等研究1例腰骶部脊髓外翻胎儿的脊髓结构变化,发现病变脊髓结构中仅有灰质而无白质,并且灰质中神经元的胞体和神经纤维很少,后角区域内无神经元胞体[5]。但目前这方面的证据尚少。
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家兔Oddi括约肌NOS阳性神经元的形态和生理特征
目的:研究家兔Oddi括约肌(SO)中NOS阳性神经元的形态和生理特征.方法:首先应用NADPH-d组织化学法显示家兔SO中NOS阳性神经元和其纤维的分布;另外,研究NOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及一氧化氮生成所需底物L-精氨酸对SO肌电活动的影响.结果:在SO的近胆总管侧,阳性神经元和神经纤维均明显多于SO的近十二指肠乳头端,根据细胞大小、形态及分布不同,NOS阳性神经细胞可分为两种:一种神经元胞体较大、突起较多、染色较深的强阳性细胞,主要位于SO的环肌和纵肌之间,并且可见由大量NOS阳性神经元所组成的神经节;另一种为胞体较小、着色较浅、只有1~2个突起的神经元,仅偶见于粘膜下层,NOS阳性神经纤维位于SO各层,其中环肌层丰富,局部灌注L-NNA 200 μg.kg-1.min-1)SO肌电活动的振幅明显增大(P<0.001),肌电的频率无明显变化(P>0.05);这种作用可被L-精氨酸反转,表明,抑制NO合成,使NO水平降低,可引起SO时相性收缩活动增强.结论:NO是家兔SO的一种重要抑制性递质SO的NOS阳性神经元及神经纤维可能主要为内在起源.
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周围神经损伤对神经元胞体的影响
周围神经损伤功能恢复是临床上仍未解决的一大难题,以往研究的重点放在损伤局部因素上。然而,神经细胞作为一个整体,胞体与轴突之间是密切联系的。神经纤维的损伤必然累及胞体,而胞体的状态也必将影响神经损伤后的功能恢复。近十几年来,周围神经损伤对神经元胞体的影响日益受到重视。现就这方面的研究进展作一综述。
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急性损伤后脊髓内神经元可塑性的研究
神经系统具有可塑性, 即在一定的生理及病理条件下神经元的形态或化学性质会发生转变.对神经系统可塑性的研究将为阐明神经系统对内外环境变化的适应性反应、功能代偿、损伤修复具有十分重要的意义.目前对神经元形态结构的可塑性研究较多,而对其化学性质的可塑性研究较少.本课题在制作脊髓(SC)损伤动物模型的基础上,用去甲肾上腺素(NA)特异性的标志酶-- 多巴胺β羟化酶(DBH)作免疫组化,结合体视学观察来研究损伤脊髓内NA能神经元化学性质的可塑性.实验结果:正常脊髓的前角、后角及侧角内广泛存在去甲肾上腺素(NA)能神经纤维及终末的分布,这些NA能纤维及终末主要来源于脑干A5-A7等NA能细胞群,其中仅在正常脊髓的前角内发现有少量阳性神经元胞体;损伤脊髓内除观察到大量阳性纤维外,前角、后角及侧角还观察到大量DBH阳性神经元胞体,与正常脊髓相比较,损伤脊髓内DBH阳性神经元数量更多、分布更广、染色更深.这一实验结果提示脊髓损伤后其灰质各不同功能区出现了大小不等、形态各异的NA能神经元.研究已知,正常SC的前角内存在乙酰胆硷、多巴胺等神经递质,脊髓侧角、后角神经元具有非NA能性质,后角含5-HT等经典递质以及P物质、CCK等神经肽.现有资料表明NA能纤维与乙酰胆硷能纤维可能相互转化.SC损伤后,其前角NA能神经元数量增多, 侧角、后角新出现了大量NA神经元,由此推测,在损伤等应激条件下,损伤脊髓内新增加的 NA能神经元,很有可能是由上述非NA能神经元转化而来.但要得到证实以及弄清楚这些神经元是由何种性质神经元转化而来,尚需进一步作大量深入的研究.