首页 > 文献资料
-
脑内GABA参与针刺镇痛吗?
我们曾观察到微电泳导入γ-氨基丁酸(GABA)抑制脊髓背角神经元伤害性反应,导入荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)明显阻断导入GABA和电针穴位抑制脊髓背角的伤害性反应,说明GABA参与针刺镇痛中的脊髓节段性抑制,后又证明GABA参与针刺镇痛中的突触前、突触后抑制.但也有不少报道说明脑内GABA含量增加拮抗针刺镇痛效应.本文进一步在大鼠比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)Bic对针刺镇痛效应的影响.
-
谷氨酸转运体能引发突触前离子流
-
多奈哌齐(胆碱酯酶抑制剂)治疗阿尔茨海默病新进展
阿尔茨海默病(Alzheimer di sease,AD)是一种以组织选择性损害和特征性病理改变为基础的进行性痴呆,其特点是记忆力损害(学习新知识或回忆过去学过的知识的能力受损)和至少有一种其他认知障碍(失语、失用、失认和行为功能障碍)。AD的神经病理学基础还不十分明确[1],但目前认为是由于大脑半球基底团及其皮层纤维突触前胆碱能神经元变性,使乙酰胆碱缺乏所致[2]。基于这种学说开发胆碱酯酶抑制剂是目前改善本病胆碱能缺陷与症状的成功的方法,这类药物抑制乙酰胆碱的分解,使其在突触间隙中贮存的时间更长,以维持脑内乙酰胆碱的含量,达到对症治疗的目的。
-
帕金森病中关键致病因子α突触核蛋白的研究进展
帕金森病(PD)是中老年常见的慢性神经系统变性疾病,患病率和致残率均较高,是危害老年人健康的主要疾病之一.α突触核蛋白(α-Syn)的突变和异常聚集与PD的发生、发展密切相关,但尚未明确其致病机制.α-Syn是可溶性小分子蛋白,主要集中在脑部神经细胞中表达,定位于突触前神经末梢[1].
-
老龄心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白变化的意义
无论是正常还是疾病状态,交感神经与心脏功能变化关系密切.老化过程(aging)改变交感神经系统(sympathetic nerve system,SNS)功能,并且心血管病发生率增高.SNS功能变化与心血管病间的关系一直是倍受关注的研究领域.心脏交感神经对心脏功能的调控作用--心脏的变时/变力调节是通过释放神经递质--去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),NE与心脏β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)结合,并激活受体三个环节实现的.心脏交感神经突触前膜上的NE转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)调控神经元释放到β-AR周围的NE浓度,对β-AR的表达和功能有重要影响[1~3],因此近年来逐渐受到关注.本文主要对老化过程心脏NET变化的有关研究结果作一简要综述.
-
治疗癫痫病的药物分析
1苯巴比妥:是一种有效的、低毒的、价廉的抗癫痫药。在小儿癫痫的治疗中,本药常列为首选。
1.1作用机制:确切的抗癫痫机制未明,可能是:(1)减轻突触后神经递质作用,增强GABA介导的抑制作用,减少谷氨酸能及胆碱能兴奋性;(2)减低与电压有关的钠、钾的传导,增加细胞膜的氯离子传导;(3)作用在突触前,以减少钙进入神经元及阻滞神经递质释放;(4)此外,PB可抑制脑的能量代谢,间接与其抗惊厥作用有关[1]。 -
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马结构突触素的表达及治疗
突触素(synaptophysine,SYP)作为突触囊泡的一种特异性标志蛋白,存在于神经终末的突触前成分内,与突触可塑性关系密切.为此,本实验以SYP的免疫组织化学反应的强度为指标,对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后大鼠海马结构的SYP分布情况进行了研究,以探讨HIBD对海马突触可塑性的影响以及尼莫通干预治疗的效果.
-
5-羟色胺转运蛋白基因多态性与抑郁症发病及抗抑郁治疗关系的研究进展
人5-羟色胺转运蛋白(serotonin transporter,5-HTT)是一种钠依赖单胺转运蛋白,由630个氨基酸组成,相对分子质量为70 320.5-HTT位于5-羟色胺(5-HT)能神经元的突触前膜上,其作用是与突触间隙中5-HT结合,并将其转运至神经元的轴突末端.5-HTT不仅参与了5-HT摄取这一生理过程,还是药物的作用靶点.
-
米氮平改善焦虑和睡眠的机制
米氮平是一种四环类抗抑郁药,作用机制独特,主要通过选择性阻断突触前α2肾上腺索能受体,以及选择性阻断突触后5-HT2和5-HT3受体发挥其抗抑郁效果.目前已经获得很多的研究证据提示,米氮平能有效治疗各种严重程度的抑郁症.进一步分析发现,对于伴有焦虑、睡眠障碍、激越以及精神迟滞的患者有显著疗效.
-
米氮平临床痊愈率高的作用机制
米氮平药效动力学的核心作用是对突触前α2受体的拮抗,这个作用产生了2个结果:(1)因为去甲肾上腺素(NE)能神经传导接受突触前α2受体的控制,阻断突触前α2受体能够降低由于该受体的兴奋而导致的对去甲肾上腺素释放的抑制作用,从而增加突触间隙NE的浓度;(2)因为5-羟色胺(5-HT)能神经传导系统与NE能神经传导系统之间具有相互作用,米氮平既可以通过直接抑制5-HT神经元末梢的α2受体(该受体被称之为异质受体)来增加5-HT的释放,也可以通过提高的NE含量来刺激5-HT神经元胞体上的α2异质受体,从而进一步增加5-HT的释放.其结果,米氮平同时增加了NE和5-HT这2种神经递质的释放,这一机制,被认为是米氮平具有较高临床疗效的原因,因此,米氮平被称之为NE能和特异性5-HT能抗抑郁药,即NaSSA.
-
过表达野生型和突变型α-synuclein的细胞毒性实验研究
α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synuclein真核表达质粒 pEGFP-N1/α-synuclein(wt/mut),并在PC12细胞中瞬时表达,观察野生型和突变型α-synuclein在细胞内的分布情况,了解α-synuclein(wt/mut)对PC12细胞形态和活性的影响.
-
肉毒杆菌毒素的化学去肌张力作用,诱发声带肌张力和粘膜波效应
自发性痉挛性发声困难是喉内肌受累后产生的局部肌张力障碍.其特征为不自主、反复、持续的肌肉收缩,全身给药治疗效果不显著.肉毒杆菌毒素注入到声带肌可选择性地用来治疗喉内收肌张力障碍.对部分喉外展肌张力障碍也有效.其机制是通过锁定突触前胆碱能神经末端并抑制囊泡壁上乙酰胆碱的释放.这过程使神经肌接头长期封闭,导致与去神经手术同样的结果.
-
腺苷A1/A2a受体参与阿片镇痛和依赖
腺苷是一种重要的中枢神经调质和/或递质,具有神经调节和稳态调节的双重作用.腺苷通过激活非突触腺苷A1受体,能降低细胞代谢进而发挥稳态调节的作用;通过抑制突触前A1受体和激活A2a受体,能控制神经递质释放,发挥神经调节作用.5 参考文献
-
脑突触活性区蛋白年龄相关性改变对学习记忆影响研究现状及进展
脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达有无年龄相关性改变呢?对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.
-
学习记忆相关脑突触活性区蛋白研究现状及进展
脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.
-
5-HT2拮抗剂安步乐克对冠心病的作用及其机制研究进展
1.概述5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,serotonin,5-HT)早是在1955年提出,它可能是一种神经递质,广泛存在于人和动物的血小板、心脏、肾脏等组织和器官中.除血小板外,其它均可以在存在的部位合成.几乎所有的5-HT均在肝脏和肺脏的内皮细胞中灭活,仅一小部分被重新摄取并储存在血小板中.新合成的5-HT在突触小泡中积聚.神经冲动可以使5-HT释放到突触间隙,作用于突触后神经元或由突触前神经元回收,或者被MAO清除[1].
-
突触后蛋白质合成需要突触前持续的长时程电位的增强
长时程增强(LTP)是活性依赖的、在突触强度上的持续性增强,是研究海马学习记忆的经典模型。海马是完成学习、记忆活动的关键结构,LTP是海马增强突触传递效应的表现,是海马参与学习记忆过程的重要机制之一。在CA3~CA1区的神经突触,根据LTP持久性、持续机制、Ca2+离子信号通路,表达位点和电生理特性,可鉴定出3种不同形式的LTP(LTP1、LTP2和LTP3)。本实验室的前期研究发现,LTP2和LTP3涉及建立在翻译依赖性方式基础上的突触前表达组件。本研究重点探讨突触前表达所需的翻译位点。
-
突触前细胞内钙的释放能增强Mossy Fiber-CA3突触间的突触传递
opiazonic acid(CPA)在30 μmol/L浓度时降低了100 Hz 10个突触串刺激的兴奋性突触后电流的幅度和曲线下面积.用光学方法测量突触前细胞内钙离子水平的实验结果显示,在脑片灌流液中分别加入10和50 μmol/L浓度的ryanodine以及30 μmol/L浓度的CPA都能减小串刺激引起的细胞内钙的反应.电生理学和光学实验结果显示突触前细胞内钙的释放能够影响mossy fiber末端的神经介质的释放.
-
一氧化氮与脊髓水平的痛觉传递和调制
一氧化氮(NO)具有不同于经典递质的神经生物学特性,近年来大多数文献报道支持疼痛时脊髓的NO生成增多,NO执行了一种兴奋性递质的功能,促进痛觉信息在脊髓的传递和整合,但也有一些有关NO表达和功能意义的不同意见.NO在脊髓后角以突触前和突触后方式发挥作用,除认识较清楚的NMDA/NO/c MP通路外,NO还可能参与其他多种疼痛作用机制,并且与中枢敏感化形成和神经可塑性改变有关.NO可能会为疼痛治疗提供新的手段或线索.
-
突触体素和脑疾病
突触体素是一种突触前囊泡膜上的主要膜整合糖蛋白,作为一种神经终末的可靠标记物,为监测突触密度提供了一种新方法.本文对其分子特征、分布、功能及在癫痫、阿尔茨海默病、精神分裂症和脑损伤等脑疾病中的变化和意义进行综述.