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慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经元突触体素(p38)的影响
目的 通过突触体素(Synaptophysin,p38)的表达,探讨铝的神经毒性作用机理.方法 40只4～5月龄SD大鼠,随机分为两组:铝中毒组和正常对照组,每组20只,雌雄各半.常规p38免疫组化染色,用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度.结果 铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少,阳性产物平均光密度降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少.这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一.
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丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠突触体素和突触素的作用及机制
目的:观察丹参注射液对急性脊髓损伤(SCI)大鼠的脊髓灰质突触相关蛋白突触体素(synaptophysin)、突触素(synapsin)的作用,并探讨其机制.方法:将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为观察组、对照组及SCI组,其中观察组给予丹参注射液,对照组给予甲基强的松龙,SCI组不予干预,运用原位杂交技术,观察伤后1d、3d、7d和14d脊髓灰质synaptophysin和synapsin变化.结果:观察组在伤后1d、3d,脊髓灰质synaptophysin和synapsin吸光度值与对照组和SCI组比较无显著性差异,在伤后7d、14d高于SCI组(P＜0.01),与对照组比较无显著性差异.结论:丹参可以减轻SCI继发性损伤,是SCI早期理想的治疗药物.
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突触体素、S-100蛋白、NSE免疫反应神经纤维在人胸腺的分布
目的探讨人胸腺组织内突触体素、S-100蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫反应神经纤维和免疫反应细胞的分布,为人类胸腺神经内分泌免疫相互作用提供形态学资料. 方法应用免疫组织化学ABC法观察了尸解正常胸腺组织30例(福尔马林固定,石蜡包埋组织切片). 结果突触体素、S-100蛋白、NSE免疫反应神经纤维呈细丝、串珠状,从胸腺被膜随小叶间隔和血管到胸腺皮质,再延伸到髓质形成神经纤维网,部分沿着小血管走行,形成血管周围丛.同时显示在人类胸腺组织内散在分布有突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应细胞. 结论人类胸腺内可能存在神经免疫内分泌3类物质的相互作用和调控.
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边缘癫痫实验模型海马内突触体素表达
目的探讨癫痫时突触体素(P38)在海马表达的时间变化及意义.方法建立匹罗卡品边缘癫痫模型,用图像分析系统测定海马不同时间点P38免疫反应吸光度值. 结果 P38免疫反应性在海马呈现两次高峰:致痫后3～6 h在海马门区及CA3区P38短期升高,30～60 d CA3区呈现第2次高峰.在内分子层,从第7天开始直至第60 天 P38呈进行性增多,且与Neo-Timm染色结果相平行. 结论 P38在海马第2次表达增高,平行于苔藓纤维出芽,与自发性发作形成有关.急性期表达增高则与癫痫持续状态的产生与维持有关.
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参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠海马神经元突触体素表达的影响
目的 观察由首都医科大学宣武医院药物研究室自行研制的抗老年性痴呆中药新药参乌胶囊(Shen-wu capsule,SW)及其有效成分何首乌二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对于老年大鼠海马神经元突触结构和突触体素表达的影响,阐明其防治神经元退行性变的机制.方法 选用老年SD大鼠,从21月龄始,分别灌胃给予SW(0.8 g/kg、1.6 g/kg)和TSG(0.03 g/kg、0.06 g/kg)至24月龄.以6月龄大鼠为青年对照,未给药24月龄大鼠为老年对照.应用通道式水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,用电子显微镜观察脑海马神经元突触超微结构,用免疫组织化学染色检测海马神经元突触体素(synaptophysin,SYP)的表达.结果 与6月龄青年对照组大鼠相比,24月龄老年大鼠通道式水迷宫试验错误次数明显增多(P<0.01);给予SW和TSG的老年大鼠在高剂量组可见水迷宫错误反应次数显著减少,与老年对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).电子显微镜结果显示,24月龄老年大鼠神经元突触数量明显减少;而给予TSG大剂量灌胃组突触数量增多,并可见类似于突触球的结构.免疫组织化学染色结果可见24月龄大鼠SYP染色明显变浅,累积光密度值低(P<0.01);而灌胃给予SW和大剂量TSG组大鼠SYP表达量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对于老年大鼠的神经元突触靶位具有较好的疗效,本结果为其在临床用于延缓衰老、改善认知功能提供了实验基础.
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局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素动态表达
目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.方法选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为术后7、14、21、30天4个时间点(n=5).采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.结果脑缺血后各时间段突触体素阳性反应物表达的光密度较对照组明显降低(P＜0.01);缺血后7天至21天突触体素表达逐渐回升(P＜0.01),缺血后30天又下降,但仍低于对照组.结论突触体素可作为海马CA3区神经元功能和损伤修复的标示物.
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突触体素与中枢神经系统突触发育
突触体素(synaptophysin, SYN)是一种分布很广的突触小泡膜蛋白,它在中枢神经系统的发育进程反映了一种时间与空间上的特殊表达模式.作为突触的标记物和突触密度的检测物,SYN对突触发育的研究具有实用价值.SYN与轴突及某些神经递质系统的发育关系密切,至于胆碱能纤维的发育与SYN表达的关系,有待深入研究.
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突触体素和脑疾病
突触体素是一种突触前囊泡膜上的主要膜整合糖蛋白,作为一种神经终末的可靠标记物,为监测突触密度提供了一种新方法.本文对其分子特征、分布、功能及在癫痫、阿尔茨海默病、精神分裂症和脑损伤等脑疾病中的变化和意义进行综述.
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局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达
背景:突触体素(synaptophysin,SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关,成为近年来医学研究的热点.以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多.采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血模型,观察海马CA3区突触体素的动态表达,可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据.目的:研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.设计:随机对照的实验研究.单位:承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学.材料:选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为7,14,21,30 d 4个时间点,每个时间点取5只大鼠.干预:采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察有无梗死灶.应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.主要观察指标:①苏木精-伊红染色结果.②海马CA3区突触体素的表达.结果:假手术组在大脑皮质及海马区,苏木精-伊红染色可见神经元呈层状分布,各层细胞数量较多,形态完整,细胞核圆大且核仁明显,核仁被染成紫色,胞浆呈浅粉色,神经元同周围组织间无空隙存在.缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核固缩、深染.假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验组同假手术组比较,SYN吸光度值明显降低(P＜0.01),组内7～21 d时的吸光度值逐渐升高,且差异有显著性意义(P＜0.01),30 d时SYN的吸光值降低,但同21 d时相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生,可使突触体素的表达逐渐上调.
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大鼠海马突触体素及胆碱乙酰转移酶的增龄变化
目的 观察不同月龄(1、3、6、12、18、24月龄)大鼠脑海马区突触体素(SYP)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化,探讨其与学习记忆功能之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法,观察SYP和ChAT在增龄大鼠海马中的表达水平.结果 1～6月龄SYP免疫反应阳性产物逐渐增加,6～18月龄缓慢减少,进入24月龄明显减少,与其他各组相比具有非常显著性差异(P＜0.01).ChAT免疫反应阳性神经元在1月龄时比较少,3～6月龄时多,以后明显减少,进入24月龄后,偶见阳性细胞.结论 SYP和ChAT在大鼠海马中的表达存在随龄变化,特别是老年期表达量显著降低,可能是导致学习记忆障碍的重要机制之一.
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三磷酸胞苷二钠对脑缺血大鼠海马CA3区突触体素表达的影响
目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体紊的动态表达及其三磷酸胞苷二钠对其干预的影响.方法选取SD大鼠60只,随机分为脑缺血后自然恢复组、药物干预组和假手术对照组.采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.结果脑缺血后自然恢复组大鼠突触体素的表达较对照组明显降低(P＜0.01);但7～21d突触体素的表达逐渐上调(P＜0.01).应用三磷酸胞苷二钠干预后,突触体紊表达与自然恢复组相比明显升高.结论脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生;三磷酸胞苷二钠可上调突触体素的表达,具有促进缺血神经元的修复、再生及突触重塑作用.
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匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系
目的探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系.方法取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片,用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38,一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达.结果急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高,第2次表达高峰呈现在7～30d;P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加,与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致.结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生.
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金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素表达的影响
目的:研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制.方法:用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1～3区辐射层和齿状回分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度变化.结果:去卵巢后大鼠CA1～3区辐射层和DG分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度值逐渐降低,4周后与假手术组和苯甲酸雌二醇组相比有显著差异;金雀异黄酮组治疗后海马突触体素免疫阳性产物平均光密度恢复.结论:金雀异黄酮能恢复去卵巢大鼠海马突触密度,延缓女性更年期后中枢神经系统的退行性变.
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大鼠脑缺血后突触体素与突触密度的关系
目的:观察脑缺血后,大脑顶叶皮质突触体素的表达与突触密度的关系,为脑缺血后监测突触密度的变化提供了一个间接方法.方法:采用大鼠脑缺血模型,用免疫组化及电镜方法.结果:脑缺血后,随缺血时间的延长,突触体素的表达逐渐减少;神经毡内突触数目逐渐减少.结论:脑缺血后,随缺血时间延长,突触体素表达减少,神经毡内突触数目逐渐减少,二者之间呈正相关,说明突触体素可作为监测突触密度的间接指标.
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突触体素、S一100蛋白和神经特异性烯醇化酶免疫反应神经纤维在人免疫器官的分布
目的:探讨人免疫器官突触体素、S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫反应神经纤维的支配和免疫反应细胞的分布,为神经内分泌和免疫系统相互作用提供形态学资料.方法:应用免疫组织化学ABC法观察正常免疫器官包括胸腺、脾脏、淋巴结各30例.10%福尔马林固定,石蜡包埋.结果:胸腺,突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应神经纤维从胸腺被膜随小叶间隔和血管到胸腺皮质,再延伸到髓质形成神经纤维网,在胸腺组织散在分布突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应细胞.淋巴结,免疫反应神经纤维沿被膜和门部结缔组织小梁及血管进入皮质后主要分布于副皮质区环绕淋巴滤泡,进一步分支到达髓质.在髓质髓窦内有NSE免疫反应细胞.脾脏,免疫反应神经纤维沿着血管的各级分支进入脾实质,主要沿着脾动脉的分支而分布在白髓、红髓和边缘区,穿插于淋巴细胞之间.结论:在人免疫器官可能存在神经内分泌免疫系统相互作用和调控.
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突触体素免疫电镜染色法
突触密度是大脑结构和功能的重要参数,传统的方法借助电子显微镜通过测量突触末端的小平面来评价突触密度,其优点是能够直观得观测到突触,但是这种技术不仅费时,需要特殊的组织处理和设备,而且易受人工现象的干扰.
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突触体素在甲状腺功能减退大鼠脑海马发育期的表达
探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠海马各区突触体素表达的作用和影响,结果提示在脑发育关键期,甲状腺激素水平的减少改变了海马各区突触体素mRNA的表达和时相性,进而影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立.
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突触体素与神经病理痛
突触体素(synaptophysin)是突触前囊泡膜上含量丰富的糖蛋白之一,几乎存在于所有的神经元,是它们的可靠标记物,它与神经递质的释放、突触的可塑性等有密切关系.神经病理痛发生时脊髓突触体素的表达明显增多,这种增多与热痛敏典型症状的变化在时程上相一致,突触体素的上调可能为神经病理痛的机制之一.本文对突触体素及其在神经病理痛中的研究进展作一综述.
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戊四氮点燃大鼠模型海马结构内突触体素的变化
目的 探讨癫痫时海马结构的可塑性。方法 利用图像分析仪测定戊四氮诱导的大鼠点燃模型海马CA1、CA3区及齿状回区突触体素的阳性免疫反应产物的光密度值(OD值)。结果 点燃组海马结构内各部突触体素阳性免疫反应产物光密度值较对照组增加,尤以CA3区苔藓纤维层和齿状回分子层内带为甚。结论 突触体素含量的变化一方面是点燃的结果，另一方面也可能是导致点燃维持的分子学基础。
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戊四氮点燃大鼠海马突触体素表达的变化
建立戊四氮点燃癫痫模型,用免疫组化方法检测海马突触体素(SYN)表达的变化,并用HPIAS-1000多媒体病理图文分析系统对其定量.结果点燃组海马CA3区苔藓纤维层,齿状回颗粒细胞层,齿状回分子层内带突触体素免疫反应产物光密度值与对照组相比显著增加(P<0.05).认为点燃组海马突触体素较正常表达增加,提示突触前终末囊泡数目增加,反应了轴突增生与突触形成.
