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中药海尔福对铝中毒小鼠模型大脑的乙酰胆碱转移酶活性的影响
目的 研究中药海尔福复方提取液对铝中毒小鼠模型大脑形态学变化及乙酰胆碱转移酶活性的影响.方法 用氯化铝拌饲料喂养小鼠3个月,建立拟老年痴呆症(阿尔茨海默病)模型,造模2个月后,分成3组:实验1组、实验2组、模型组,另设第4组为正常组,用2种不同剂型的海尔福复方提取液中药制剂对实验1组、实验2组灌胃1个月治疗.模型组和正常组作为对照组,用等体积蒸馏水代替.实验结束,取小鼠血清,处死小鼠后取大脑做成10%的脑匀浆.测定脑匀浆的乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、铝含量和血清胆固醇含量,部分大脑送病理检查.结果 实验1组、实验2组、模型组和正常组依次为ChAT(U/g组织湿重)各组比较P<0.01,差异有统计学意义;AchE各组比较(U/mg·prot),P>0.05,差异无统计学意义;血清胆固醇(mmol/L),与模型组比较,P<0.01,差异有统计学意义;脑铝含量(μg/L),与模型组比较,P <0.05,差异有统计学意义.脑病理检查结果,正常对照组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死,组织结构及层次未见显著改变.模型组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞弥漫性变性、坏死、核固缩及微小软化灶形成.实验1组、实验2组,比模型组病变程度较轻.结论 铝中毒模型组脑乙酰胆碱转移酶活力明显低于正常组、铝含量明显高于正常组、大脑皮质及海马区神经细胞变性、坏死,实验组明显改善.
关键词: 铝中毒 中药海尔福复方提取液 乙酰胆碱转移酶 -
慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经元突触体素(p38)的影响
目的 通过突触体素(Synaptophysin,p38)的表达,探讨铝的神经毒性作用机理.方法 40只4~5月龄SD大鼠,随机分为两组:铝中毒组和正常对照组,每组20只,雌雄各半.常规p38免疫组化染色,用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度.结果 铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少,阳性产物平均光密度降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少.这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一.
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泻火开窍方对慢性铝中毒老年痴呆模型红细胞免疫及其调节因子的影响
目的:观察老年性痴呆模型红细胞免疫的变化特点及泻火开窍方的调节作用.方法:以慢性铝中毒方法复制老年性痴呆动物模型,随机将模型动物分为4组,并设正常老年动物对照组.结果:慢性铝中毒老年性痴呆模型RC3bR及RFER显著降低,而RICR及RFIR显著升高;泻火开窍方组RC3bR及RFER显著高于模型对照组,而RICR、RFIR显著降低(P<0.05~0.01).结论:慢性铝中毒老年痴呆模型红细胞免疫功能明显低下;泻火开窍方可显著改善其红细胞免疫及其调节功能.
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72例终末期肾衰竭患者C-反应蛋白的临床分析
贫血作为终末期肾衰竭维持性血液透析患者的主要的并发症之一,与促红细胞生成素(EPO)、血清铁蛋白(SF)、甲状旁腺激素(PTH)、铝中毒等多种因素有关.本实验探讨在上述指标无差异时,终末期肾衰竭维持性血液透析患者C-反应蛋白(CRP)情况及CRP与贫血的关系.
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慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南——指南12 铝中毒的治疗
对于血铝基线水平>60μg/L的患者,如果DFO试验阳性或者临床症状提示铝中毒(指南11,表1),应查明铝的来源并予以去除.(观点)
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慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南--指南11慢性肾脏病患者的铝过度负荷和铝中毒
为预防铝中毒,应避免常规服用铝制剂,透析液中铝浓度应低于10μg/L(证据).应用铝制剂的慢性肾脏病患者不应同时服用枸橼酸盐(证据).
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铝中毒痴呆模型大鼠海马脂质过氧化和谷氨酰胺合成酶活性变化
哺乳动物神经系统易遭受氧化攻击,近年来氧化应激(Oxidative Stress)被认为是神经退行性病变过程中重要的一级事件,神经胶质细胞的谷氨酰胺合成酶(GS)对于脑内谷氨酸代谢起关键作用.为进一步探明老年性痴呆(AD)的发病机制,我们于2000年3月至10月,采用氯化铝经口染毒建立大鼠痴呆模型,观察大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.
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脑血管病变与阿尔茨海默病关系的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种中枢神经系统进行性的退行性病变.其病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变等有关.近年来的流行病学及病理学研究表明,AD与血管因素有关联.血管因素不仅会造成血管性痴呆(vascular dementia,VD),也可能参与AD的病理生理机制,增加AD的患病风险.
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心脑血管病危险因素和阿尔茨海默病关系研究进展
传统的观点认为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是神经变性痴呆的代表,在老年期痴呆中,AD占50-60%以上。遗传因素、老化、脑外伤、铝中毒等多种因素与AD发病有关,心脑血管病危险因素(cardio-cerebrovascular risk factors,CRF)在AD的发生和发展中作用不大。但越来越多的证据提示CRF如高血压、血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、房颤、颈动脉硬化、肥胖、缺乏锻炼、吸烟等在AD的发病中也伴有重要的角色。CRF可能是血管性痴呆(vascular dementia,VD)和AD共同的危险因素,增加了AD的发病易感性,加速了AD的进展。积极的控制CRF,不但可以降低血管性痴呆的发生,也可能预防AD的发生或减缓其临床恶化。本文就CRF和AD的关系综述如下。
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肾脏疾病治疗药物的进展与合理用药——肾脏疾病合理用药专家圆桌会议纪要
1 李文歌:肾性骨关节疾病的药物治疗1.1 肾性骨营养不良肾性骨营养不良主要为高转运骨病、低转运骨病和混合型骨病.高转运骨病主要与继发性甲旁亢、高甲状旁腺激素(PTH)水平有关,病理改变为纤维性骨炎;低转运骨病主要与铝中毒、低或正常PTH水平有关,病理改变为骨软化和无动力性骨病;混合型骨病与PTH水平和AKP(碱性磷酸酶)水平均升高有关.
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终末期肾脏病患者的铁代谢紊乱及铁剂治疗
终末期肾脏病(Eventudescent renal disease,ESRD)患者的贫血是由于促红细胞生成素减少使红细胞产生减少所致.自从二十世纪80年代末使用重组人促红细胞生成素(rhuEPO)以来,ESRD患者的贫血得到一定的改善.在rhuEPO临床试用初期,90%的ESRD患者红细胞压积可达到30%,在实际应用中结果不甚理想.据统计,1990年美国全国使用rhuEPO的患者仅44%,其红细胞压积超过30%[1].影响rhuEPO效果的因素有许多,包括感染、骨髓纤维化、铝中毒、透析不充分等.然而重要的原因是ESRD患者存在铁代谢紊乱,使红细胞生成中存在铁缺乏.
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慢性铝中毒小鼠学习记忆与大脑皮层ACh、β-EP、SOD及MDA关系的研究
目的 通过观察慢性铝中毒小鼠学习记忆能力的变化以及大脑皮层乙酰胆碱(ACh)、β-内啡肽(β-EP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨铝中毒导致小鼠认知能力障碍的机制.方法 用AlCl3水溶液拌入饲料中喂养小鼠,建立不同程度铝中毒模型小鼠.染毒三个月后,Y型迷宫实验测试小鼠学习记忆能力,测定大脑皮层ACh、β-EP、SOD和MDA含量.结果 与对照组相比,中剂量、高剂量铝中毒组小鼠学习测试次数和记忆错误次数均明显增多,大脑皮层ACh、β-EP和SOD含量均明显降低,而大脑皮层MDA含量却升高.中剂量、高剂量铝中毒组小鼠大脑皮层中ACh、β-EP和SOD均与相应同剂量组学习测试次数和记忆错误次数均呈负相关;高剂量铝中毒组MDA含量与同剂量组学习测试次数和记忆错误次数均呈正相关.结论 铝可能通过降低大脑皮层中ACh、β-EP和SOD含量,提高MDA含量,进而影响小鼠学习与记忆能力,这可能是铝中毒致小鼠认知能力障碍的机制之一.
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食品中铝含量检测结果分析
铝元素不是人体所需的微量元素,它作为一种添加剂在食品中添加,具有改善风味的作用.日常食品中铝元素主要来源于油条、粉丝、膨化食品、某些化学发面剂做工馒头等[1].铝虽然属于低毒的微量元素但是吃多了易在体内形成慢性积累,发生铝中毒,其危害已引起了国家卫生部的高度关注,1989年就正式将铝定为食品污染物并要求严加控制.为此笔者对常熟市市场上销售的油条、粉丝、方便面及膨化食品四类可能含有铝的食品进行了抽查检测,现将结果报告如下.
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慢性铝中毒对大鼠肝脏功能及结构的影响
目的 研究铝中毒对大鼠肝脏功能及结构的影响.方法 20只大鼠随机分组,实验组以AlCl3水溶液腹腔注射染毒,对照组以生理盐水腹腔注射;分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰转移酶(GGT),在第8周末取肝组织作病理检查.结果 与空白对照组相比,铝中毒组大鼠的血清中ALT、AST升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生.结论 铝中毒可使大鼠肝功能受损及肝细胞损伤.
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铝试剂分光光度法测定血清铝的研究--正交实验法选择实验条件
生物材料中铝的定量分析是研究铝的生物学效应及防治环境铝中毒的基础.目前测铝的方法有石墨炉原子吸收法、荧光分析法、中子活化法、电化学法及分光光度法[1,2].多用于合金或水中铝的测定,对于血清铝的测定尚未见报道且无统一方法.笔者研究了在pH6.2的醋酸-醋酸铵缓冲系中,铝与铝试剂生成红色配合物,用于血清消化液中铝的测定,方法简便,灵敏度和准确度较高,结果满意.
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谨防儿童氟及铝中毒
也许有些人对氟、铝中毒并不熟悉,看看下面这些孩子的经历,或许会让您对这个问题有个新的认识.
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大豆异黄酮改善铝中毒小鼠记忆及有关机制的研究
目的:探讨大豆异黄酮(soy isoflavones, SI)对铝中毒小鼠记忆的影响及有关机制.方法:将48只小鼠分为对照组、铝中毒组(腹腔注射氯化铝)和铝中毒的SI处理组(腹腔注射氯化铝同时用SI处理60mg/kg bw),每组16只,实验持续60 d后检测小鼠记忆能力,同时测定实验小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血液、大脑皮质和海马中胆碱酯酶(AChE)活性,大脑皮质和海马中氨基酸类神经递质(Asp、Glu和Gly)含量.结果:实验期内铝中毒使小鼠记忆能力明显降低,而SI改善了铝中毒小鼠记忆能力;同时,SI显著提高铝中毒小鼠血清SOD活力及大脑皮质和海马中Glu和Asp含量,并降低血液、大脑皮质和海马中AChE活性以及海马中Gly含量.结论:SI能改善铝中毒小鼠的记忆,其机制可能与其提高机体抗氧化能力,并调节中枢胆碱能和氨基酸类神经递质代谢有关.
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拟老年痴呆症小鼠模型的建立及海尔福口服液对其治疗效果研究
目的研究铝中毒性拟老年痴呆症(AD)小鼠模型的建立方法及中药制剂海尔福口服液对其治疗效果.方法选用昆明种小白鼠76只,分成两批进行实验.第一批36只,分成正常组、模型组、治疗组,后2组用氯化铝灌胃造模115 d,治疗组于造模第8周开始用海尔福口服液1号和2号治疗;第二批40只,分成正常组、模型组、海1组、海2组,后3组用氯化铝和硝酸铝喂养造模3个月,海1组和海2组于造模第8周开始分别用海尔福口服液1号和2号治疗.实验前后测定第一批小鼠的大脑乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、ALT及血红蛋白,实验结束测定第二批小鼠AchE活力及血清和脑匀浆各项生化指标.结果第一批:模型组小鼠AchE活性明显高于正常组和治疗组(P<0.01),血红蛋白明显低于2组(P<0.01),血清ALT各组之间无明显差异;第二批:模型组AchE活性明显低于其余3组,而脑O·-2浓度、脑谷胱苷肽过氧化物酶活性、血清尿素含量明显高于其余3组.结论铝中毒性拟老年痴呆症表现在对大脑胆碱能系统的损害,模型小鼠脑AchE活性均明显下降;对氧自由基清除力也明显下降,同时对血红蛋白有一定的影响.而中药制剂海尔福口服液对其有明显的治疗作用.
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肾性贫血的治疗
肾性贫血是指由各种因素造成肾脏促红细胞生成素(EPO)产生不足或尿毒症病人血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血,是慢性肾衰的主要并发症之一.目前认为肾性贫血是由多种因素所致,如EPO的缺乏或产生相对不足,尿毒症血浆中存在红细胞生长抑制因子,红细胞寿命缩短,失血,铁和叶酸的缺乏,铝中毒等,其中以EPO不足为主要原因[1].本文拟就人类重组红细胞生成素(r-HuEPO)的临床应用及副作用预防、治疗目标的确定、铁剂的应用、EPO转基因疗法及中药在肾性贫血中的应用等方面作一简述.
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维持性血液透析患者贫血机制的研究进展
根据2006年K/DOQI指南,慢性肾脏病(CKD)患者贫血的诊断标准为成年男性Hb<13.5 g/dl、成年女性Hb<12.0 g/dl[1].贫血是维持性血透患者(MHD)常见的临床症状,其原因包括,促红细胞生成素(EPO)的相对缺乏、造血原料缺乏(如:铁,叶酸,B12)、尿毒症毒素、炎症因子、甲状旁腺功能亢进、铝中毒、以及各种原因造成的红细胞寿命缩短、溶血和失血等[2].本文就MHD患者贫血机制的研究进展做一综述.