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前房内应用不同浓度的匹罗卡品对角膜水肿的影响
目的:为观察超声乳化联合人工晶体植入术中,前房内应用0.25%匹罗卡品或0.02%匹罗卡品对角膜的影响.方法:我们对73例白内障手术病人进行了回顾性调查.高浓度组31例,前房内应用0.25%匹罗卡品.低浓度组42例,前房内应用0.02%的匹罗卡品.结果:高浓度组:中度以上角膜水肿25眼,占80.65%.低浓度组:中度以上角膜水肿9眼,占21.43%.提示:匹罗卡品对角膜内皮的损伤是迅速的可引起角膜水肿,且与浓度呈正相关.0.02%匹罗卡品前房内应用是有效的、安全的.
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L-NAME对匹罗卡品致痫大鼠痫性活动的影响
探讨内源性一氧化氮(N0)在癫痫中的作用,采用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对匹罗卡品致痫大鼠进行事先处置,观察其对匹罗卡品致痫大鼠痫性活动的影响,并用免疫组织化学方法研究大鼠海马结构NOS的改变.结果显示:内源性的N0在早期可能具有一定的抗痫作用;匹罗卡品致痫大鼠痫性发作后海马结构N0Sl、N0S2表达显著增加,并且二者可能具有不同的作用.
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颞叶癫痫动物模型
癫痫是一种神经系统常见疾病,绝大多数癫痫患者可以通过药物控制发作,但是仍有约1/3患者为药物难治性癫痫,在难治性癫痫中绝大多数为颞叶癫痫.对颞叶癫痫动物模型的研究有助于了解其发病机制、脑电改变及病理生理特点,为寻找其治疗方法有一定帮助.现就颞叶癫痫动物模型的制作方法、行为学表现、脑电改变及病理特征进行总结.目前常用颞叶癫痫动物模型有海人酸模型和匹罗卡品模型,两种模型均可以通过系统给药和局部给药方式实现,可以诱发急性癫痫持续状态,之后出现反复自发发作从而形成慢性癫痫模型.两种模型均可引发海马起源的痫样放电,造成海马神经元变性、胶质细胞增生及苔藓纤维出芽,与人类颞叶癫痫相似.
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颞叶癫痫小鼠海马CA3区微血管变化的探讨
目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫痫小鼠在致痫后不同时期海马CA3区微血管分布和形态变化并探讨其意义.方法 采用SPF级成年C57BL/6小鼠18只,随机分成正常对照组和实验组.实验组腹腔注射匹罗卡品构建颞叶癫痫模型,正常对照组以等量生理盐水代替;分别于造模成功后7、28和56 d(每组3只)多聚甲醛灌注取脑,免疫组织化学法使用血小板内皮细胞黏附分子-1(Platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)标记海马CA3区微血管内皮细胞,观察微血管分布及形态变化,计算微血管密度.结果 对照组小鼠海马CA3区微血管呈层状分布,始层的微血管分布密集.实验组癫痫后小鼠海马CA3区出现微血管排列紊乱,碎片状血管增多,以致痫后28 d显著.CA3区微血管密度在致痫后28 d明显增加,与同期对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 颞叶癫痫导致小鼠海马CA3区微血管受损,微血管重塑可能为颞叶癫痫的发病机制提供新的理论依据.
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激动M3-mAchR对乌头碱诱发大鼠心律失常的保护机制的研究
目的 通过乌头碱诱导的大鼠心律失常模型,研究匹罗卡品对心律失常的可能保护机制.方法 32只Wistar大鼠,雌雄不限,随机分成4组:模型组、4 -二甲基氨基吡啶(4 -DAMP)组、匹罗卡品组、匹罗卡品+4 -DAMP组.4-DAMP组和匹罗卡品组大鼠,在股静脉静注乌头碱之前,分别提前5 min静注4-DAMP(0.12 μg/kg)和匹罗卡品(0.2 mg/kg).匹罗卡品+4-DAMP组大鼠,先给与M3-mAChR拮抗剂4-DAMP,5 min之后再给与匹罗卡品,再5 min之后,用灌流泵经大鼠股静脉灌输乌头碱(0.06 μg/min)诱发心律失常.观察每组大鼠的心律失常的严重程度,直至实验大鼠死亡.比较四组大鼠心律失常发生的起始时间、心肌室速和室颤发生时程、Mest评分和存活时间.采用激光共聚焦显微镜观察分离的心肌细胞内钙浓度变化.结果 与模型组比较,匹罗卡品显著延迟大鼠心律失常发生的起始时间(P <0.001),减少大鼠心肌室速发生时程(P <0.001)和室颤的发生时程(P <0.001),降低心律失常的严重性和Mest评分(P <0.001),增加大鼠的存活时间(P <0.001).预先给与匹罗卡品能够显著降低乌头碱诱导的心肌细胞发生的钙浓度的增加(P <0.05),与匹罗卡品组比较M3-mAchR选择性拮抗剂4-DAMP能部分阻断匹罗卡品对心律失常的保护作用(P <0.001),但4-DAMP本身对乌头碱诱导的心律失常并没有保护作用(P >0.05).结论 匹罗卡品对乌头碱诱导的大鼠心律失常具有保护作用,这种作用可能是通过激活 M3 -mAChR产生的,其机制可能与Ca2+有关.
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激光周边虹膜切除术治疗长期匹罗卡品点眼的临床前期原发性闭角型青光眼
目的探讨用激光周边虹膜切除术治疗长期匹罗卡品点眼的临床前期原发性闭角型青光眼(PACG).方法临床前期PACG42例42眼,匹罗卡品点眼时间为12～120个月.以功率为160～320mW、光斑直径为200μm、照射时间为0.4s的Nd∶YAG激光先行周边虹膜成形术,后行周边虹膜切除术.观察治疗后激光周切孔、视力、眼压的变化及前房反应等.结果全部42眼形成有效的激光周切孔,矫正视力无明显变化.术后1h眼压超过21mmHg的有17眼(40.5%).术后虹膜少许出血有19眼(45.2%),术后前房的炎症反应都有不同程度的加重.术后6个月眼压为11～20mmHg.结论激光周边虹膜切除术能够有效地治疗长期匹罗卡品点眼的临床前期PACG.
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调Q开关Nd∶YAG激光治疗急性闭角型青光眼临床前期疗效评价
1995年9月开始我院使用国产Nd∶YAG激光机对64例(64眼)，一眼已行抗青光眼手术，而另一眼为临床前期的原发性急性闭角型青光眼患者行激光虹膜切除术，以预防健眼的青光眼急性发作，控制其病情进展，取得了满意的效果，报告如下。 资料和方法 1.临床资料 患者64例(64眼)，男19例(19眼)，女45例(45眼)；年龄42～76岁，平均年龄50.2岁。 2.治疗方法 国产调Q开关Nd∶YAG激光机，波长1 064 nm，脉宽≤7 ns，8～12 mJ/脉冲，光斑直径50～100 μm。He-Ne激光双光束瞄准聚焦。术前1%匹罗卡品眼液滴眼3次，选择鼻上方或颞上方周边部虹膜为击射点，将He-Ne激光光束焦点精确定位于击射点上，将Nd∶YAG激光能量调节为10 mJ，1～2脉冲，单次或连续数次击穿虹膜。若出血多而影响准确聚焦，3～5天后再次激光治疗。
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尿毒症血液透析患者并发青光眼2例报告
例一患者男性,38岁,既往有"痛风肾"病史,2年前血肌酐升至1105μmol/L,诊断"慢性肾功能不全尿毒症期",开始行血液透析(2次/周),1年前出现左眼胀痛.视力丧失,我院眼底检查发现:左眼后极部大片视网膜出血、水肿,大量软性及硬性渗出,眼压OS10/4=5.8kpa,确诊为"继发性青光眼",予"20%甘露醇,匹罗卡品"等对症治疗效果差,后行"左小梁切除+睫状体冷冻术",疼痛缓解.
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颞叶癫痫大鼠海马Akt蛋白表达变化的研究
目的 动态观察颞叶癫痫大鼠神经元磷酸化Akt(phospho-Akt)蛋白的表达变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用.方法 清洁级SD雄性成年大鼠36只,随机分为正常对照组、诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后3 h、6h、12 h、24h、3 d组.用氯化锂LiCl和匹罗卡品(PILO)制备癫痫动物模型,应用免疫组织化学染色技术检测致痫后各时间点磷酸化Akt蛋白表达情况.结果 免疫组织化学法显示正常组与假手术组大鼠海马CA1、CA3区可见少量磷酸化Akt阳性细胞,两组间差异无统计学意义(P＞0.05);模型组可见CA1、CA3区Akt阳性细胞增加(P＜0.01),6 h达到高峰,3 d回到对照组水平.结论 上调磷酸化Akt蛋白表达有利于减少海马神经元凋亡,可能是保护神经损伤的机制之一.
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边缘癫痫实验模型海马内突触体素表达
目的探讨癫痫时突触体素(P38)在海马表达的时间变化及意义.方法建立匹罗卡品边缘癫痫模型,用图像分析系统测定海马不同时间点P38免疫反应吸光度值. 结果 P38免疫反应性在海马呈现两次高峰:致痫后3～6 h在海马门区及CA3区P38短期升高,30～60 d CA3区呈现第2次高峰.在内分子层,从第7天开始直至第60 天 P38呈进行性增多,且与Neo-Timm染色结果相平行. 结论 P38在海马第2次表达增高,平行于苔藓纤维出芽,与自发性发作形成有关.急性期表达增高则与癫痫持续状态的产生与维持有关.
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前房积血致角膜血染
患者李某,男,26岁,因右眼青光眼术后角膜血染转入我院.追问病史,患者4年前右眼患外伤性白内障,当时行白内障摘出人工晶状体植入术.近1年来右眼胀痛,右侧头痛,视物不清.病历记载当时视力右眼0.4,眼压32.97mmHg(1 mmHg=0.133kPa)混合充血,角膜水肿呈雾状,9点钟处有一线状瘢痕,前房浅,周边前房＜1/2 CT.瞳孔散大约6 mm,人工晶状体位置正常.眼底模糊,隐约可见视盘色淡,血管向鼻侧移位呈曲膝状,C/D=0.8.房角检查颞侧两个象限房角加宽后退.周边视野在10°以内.诊断为白内障术后继发青光眼及青光眼性视神经萎缩,收住当地县医院.口服醋氮酰胺,静脉滴注甘露醇,局部滴1%匹罗卡品滴眼液,入院后第2天在局麻下行右眼巩膜下巩膜咬切术,术中顺利,前房无出血.术后第2天,前房少量积血,给予半卧位,安络血20mg每日2次肌注.前房积血日渐增多,术后10天患者右眼胀痛,恶心头痛,前房充满紫黑色血液,并有角膜血染,急转入我院给予降眼压治疗,前房穿刺放出积血,以后无再出血,但遗留角膜血染.
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前段玻璃体切除治疗恶性青光眼7例
恶性青光眼发病率较低,但对视力的损害很大.常见于滴匹罗卡品眼液及青光眼滤过性手术后.治疗上有一定困难.常导致手术失败、视力丧失.我科近2年来对7例(10眼)恶性青光眼施行前段玻璃体切除及前房成形术,获得了满意的疗效,报告如下:
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小梁切除术中应用匹罗卡品的临床观察
目的观察小梁切除术中应用匹罗卡品的临床效果.方法观察组(Ⅰ组)72例80眼小梁切除术术中前房内注射低浓度匹罗卡品;对照组(Ⅱ组)90例104例未应用匹罗卡品,比较两组间虹膜根部切口大小适中率及瞳孔正圆率的差异.结果Ⅰ组虹膜根部切口大小适中率为96.25%,Ⅱ组为87.50%;Ⅰ组瞳孔正圆率为93.75%,Ⅱ组为79.81%,两组间差异具有非常显著性(P＜0.01).结论小梁切除术中应用匹罗卡品缩瞳,可准确地控制虹膜根部切口的大小和位置,提高手术的质量.
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匹鲁卡品对Wistar大鼠心律失常的影响
目的 观察匹罗卡品对Wistar大鼠心律失常的作用.方法 分别以乌头碱、氯化钡制作Wistar大鼠心律失常模型,观察0.2 mg·kg-1匹罗卡品舌下静脉注射对心律失常的作用.结果 匹罗卡品可明显延迟乌头碱引起Wistar大鼠室性心律失常的出现(P＜0.05)、延长其出现心律失常后的存活时间(P＜0.05)；匹罗卡品能明显延迟氯化钡引起Wistar大鼠双相室性心律失常的出现(P＜0.01)、缩短其心律失常的持续时间(P＜0.01)；但上述作用可被M3受体阻滞剂4-DAMP完全逆转.结论 匹罗卡品通过激动Wistar大鼠心肌M3受体而产生对抗乌头碱和氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的作用.
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15例真性小眼球并发青光眼的手术治疗体会
真性小眼球是一种罕见的先天性疾病,患者常并发闭角型青光眼,药物治疗眼压难以控制,用匹罗卡品滴眼剂呈反象性反应.在滤过手术时或术后往往出现脉络膜渗漏、驱逐性脉络膜上腔出血、视网膜脉络膜脱离、恶性青光眼等并发症[1].
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应用Fluoro-Jade C评价小鼠匹罗卡品模型中纹状体神经变性
目的:应用Fluoro-Jade C(FJC)染色方法在小鼠匹罗卡品癫痫模型中探测纹状体结构中神经元的变性情况,以了解纹状体结构在慢性颞叶癫痫发生中的病理神经基础.方法:雄性昆明小鼠10只(对照组5只,模型组5只).在癫痫持续状态后3 d处死模型组小鼠.在纹状体水平切制冠状切片,行FJC染色,在荧光显微镜下观察FJC阳性细胞的形态和在纹状体(尾状壳核)中的整体分布情况.结果:在模型组,FJC染色的脑切片上清楚显示FJC阳性变性细胞呈亮黄绿色,呈神经元形态,胞体和突起均清晰显示.在纹状体(尾状壳核)内背侧1/3和尾侧部分出现许多FJC阳性细胞.结论:本研究运用FJC染色技术在小鼠匹罗卡品癫痫模型中显示纹状体中发生了神经元变性,提示纹状体可能在慢性颞叶癫痫的发生机制中起重要作用.
关键词： Fluoro-Jade C 癫痫 匹罗卡品 神经变性 -
锂-匹罗卡品颞叶癫癇模型的建立及苔藓纤维出芽的动态变化
目的 研究锂-匹罗卡品颞叶癫癇模型大鼠致癇后NFDA2性发作的行为学特点及海马结构病理改变的动态变化.方法 将所有Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠腹腔依次注射氯化锂、匹罗卡品诱发癫癇持续状态(SE)后,观察其自发性癫癇发作(SRS),分别于SE后1周至10周5个不同时间点取材,Nissl染色和Timm染色分别观察海马神经元损伤及苔藓纤维出芽 (MFS)的变化.结果 注射匹罗卡品后84%的大鼠可诱发出SE,经过10～20 d的缄默期后,可观察到Ⅰ～Ⅲ级的反复SRS,病理学检查可见海马神经元的损伤及齿状回内分子层MFS.结论 锂-匹罗卡品颞叶癫癇模型与人类颞叶癫癇有类似发作特点及病理改变,是一种理想的颞叶癫癇动物模型.
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大鼠癫癎持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达
癫癎持续状态(status epilepticus, SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡 [1].生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNA damage-inducible protein 153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一[2],它是否参与了SE致细胞凋亡过程,笔者未见相关报道.本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化.
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中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响
[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响.[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型.实验大鼠随机分为5组:空白组 、模型组 、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组).分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达.[结果]Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强.其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显.[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用.
关键词： 电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白 熄风胶囊 癫痫 匹罗卡品 -
熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究
[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1( MRP1)表达的影响.[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型.2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组.3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度.[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达.
