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探讨针刺加熄风胶囊治疗癫痫强直-阵挛性发作的临床价值
目的 探讨针刺加熄风胶囊治疗癫痫强直-阵挛性发作的临床价值.方法 收集我院收治的经诊断为癫针熄组痫强直-阵挛性发作患者,依据随机分配原则分成针熄组(50例)和参照组(50例).对于针熄组患者主要采用针刺联合熄风胶囊进行治疗.对于参照组患者只采用熄风胶囊进行治疗,方法与针熄组相同.结果 经过治疗后,针熄组患者发作频率、发作时间显著优于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 针刺加熄风胶囊治疗癫痫强直-阵挛性发作的临床疗效显著,有效提高患者的生活质量,值得进行广泛推广和应用.
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熄风胶囊对癫痫小鼠皮质层神经元型一氧化氮合酶表达的影响
癫痫(epilepsy,EP)的发作机理较复杂,大多报道其与兴奋性神经递质有密切联系.近年来,脑组织内源性一氧化氮(NO)在癫痫发病机制中的作用已得到广泛关注,并已有大量的研究报道[1].
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熄风胶囊对癫痫小鼠海马、皮质层、杏仁核一氧化氮合酶蛋白表达的影响
目的:探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠脑一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达的影响.方法:50只昆明种小鼠,按随机方法分为5组,即熄风胶囊3个剂量组、模型组、正常对照组.将不同浓度的熄风胶囊浓缩剂分别灌服三组小鼠,连续6d.前4组腹腔注射戊四唑(55ml/kg)致痫,55min后处死动物.采用免疫组织化学法观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响.结果:熄风胶囊各组nNOS阳性细胞数目明显多于模型组(P＜0.01).熄风胶囊3个剂量组在海马、皮质层、杏仁核各组均有差异(P＜0.05).结论:熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一.
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熄风胶囊治疗小儿良性癫痫19例临床观察
目的 观察熄风胶囊对具有中央颞区棘波的小儿良性癫痫(BECT)的临床疗效及对24小时动态脑电图的影响.方法 37例BECT患儿随机分为熄风胶囊组19例和卡马西平(CBZ)组18例.熄风胶囊组给予熄风胶囊,每次0.99g,每日3次；CBZ组给予CBZ,每日10～20mg/kg.两组均以6个月为1个观察周期.观察两组患儿临床疗效,并于治疗前后行24小时动态脑电图检查.结果 熄风胶囊组临床疗效总有效率为84.21％,CBZ组总有效率为83.33％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患儿治疗后脑电图痫样放电频度在清醒、慢波睡眠和快波睡眠阶段均较治疗前明显减少(P＜0.01).治疗后两组患儿局灶性放电频数均明显减少、局灶性放电部位均有明显改变,两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 熄风胶囊治疗BECT患儿,其临床疗效和脑电图改善程度与CBZ治疗相当.
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熄风胶囊治疗小儿癫痫强直-阵挛性发作200例临床观察
目的:观察熄风胶囊治疗小儿癫痫强直-阵挛性发作的临床疗效.方法:熄风胶囊治疗200例与抗痫胶囊治疗100例、鲁米那治疗100例对照,观察其发作频率、脑电图的变化.结果:熄风胶囊治疗组总有效率为93%,显效率82%,明显高于抗痫胶囊对照组和鲁米那对照组(P＜0.01).从脑电图改善情况来看,3组治疗前后脑电图改善率差异均有显著性(P＜0.01);但熄风胶囊治疗后与其他两组比较则无显著性意义(P＞0.05).中医辨证分型疗效比较,熄风胶囊治疗风痫效果较好,惊痫、痰痫次之,瘀血痫效果较差.结论:熄风胶囊是一种治疗小儿癫痫强直-阵挛性发作的有效中药.
关键词： 癫痫 强直阵挛型/中医药疗法 @ 熄风胶囊 -
高剂量熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响
目的:探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶蛋白表达的影响.方法:40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即熄风胶囊组、苯妥英钠组、模型组、正常对照组.实验组分别灌服熄风胶囊浓缩剂(0.99 g/ml)、苯妥英钠(100 mg/kg),连续6天.前两组腹腔注射戊四唑(55 ml/kg)致痫,55分钟后处死动物.采用免疫组织化学法,观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区NOS蛋白表达的影响.结果:熄风胶囊组神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞数明显多于模型组(P＜0.01).结论:熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一.
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中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响
[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响.[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型.实验大鼠随机分为5组:空白组 、模型组 、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组).分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达.[结果]Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强.其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显.[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用.
关键词： 电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白 熄风胶囊 癫痫 匹罗卡品 -
熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究
[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1( MRP1)表达的影响.[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型.2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组.3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度.[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达.
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熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响
[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响.[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只.运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平.[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布.所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P＜0.01).联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P＞0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P＞0.05).在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P＜0.05).在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P＜0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P＞0.05).在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P＜0.05).2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P＞0.05),优于熄中组和熄低组(P＜0.05).在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P＞0.05).在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P＜0.05).[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用.
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熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤影响的研究
[目的]探讨熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤的影响.[方法]应用氯化锂-匹罗卡品复制难治性癫痫大鼠模型.观察实验大鼠的反复自发性发作(SRS)情况、海马形态学改变和苔藓纤维出芽(MFS).[结果]1)治疗组癫痫大鼠SRS的发作次数均明显低于模型组(P＜0.01).2)光、电镜结果显示:各治疗组中联合治疗组海马结构损伤轻.3 )Timm染色结果显示:联合治疗组对海马CA3区及齿状回MFS有较强的干预作用,优于单药治疗组.这种干预作用的强弱与熄风胶囊的剂量呈现一定正相关关系.[结论]熄风胶囊单药及与卡马西平(CBZ)联合用药能够有效的控制氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠的SRS,降低海马神经元损伤的程度,抑制苔藓纤维异常出芽.
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熄风胶囊治疗小儿癫痫强直-阵挛性发作的研究
小儿癫痫全身强直-阵挛性发作是小儿癫痫中常见的类型,是指突然意识丧失和全身惊厥抽动,常在少儿和青春期发病,其发病率约占小儿各型癫痫的 75%～ 80%,其他各型发作者约 50%曾有、伴有或将有该型发作.因此,针对小儿癫痫强直-阵挛性发作研制有效中成药制剂,对于减轻长期服用抗癫痫西药带来的毒副作用及癫痫本身的损害,减少对小儿认知功能的影响具有重要的临床意义.
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熄风胶囊中天麻、石菖蒲的薄层鉴别
本文分别以氯仿-甲醇(3:1)、石油醚-乙酸乙酯(8:2)为展开剂,结果分离良好,斑点清晰,方法简便可靠,重现性好.
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熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力的影响
采用NADPH-黄递酶染色法,探讨不同浓度的中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)活力的影响.结果:实验组小鼠灌服不同浓度的熄风胶囊浓缩液后,其海马不同亚区NOS活力均高于模型组.提示,该药对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一.
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熄风胶囊对匹罗卡品IE大鼠血液及脑细胞外液卡马西平药物浓度影响的实验研究
目的:通过观察熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品造模后的癫痫大鼠血液和脑细胞外液卡马西平药物浓度的影响,来判断其是否能够增加血脑屏障的通透性.方法:应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型,将造模成功的癫痫大鼠随机分为卡马西平组、熄风胶囊加卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊加卡马西平1/2剂量组(熄卡低组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、模型对照组(模型组)及空白对照组(空白组)共8组,每组12只.灌胃治疗2个月后,从卡马西平组、熄卡组、熄卡低组中各取6只大鼠,采用脑微透析技术联合高效液相色谱法按不同时间点取样并检测大鼠血液及脑细胞外液的卡马西平的药物浓度.结果:(1)与卡马西平组相比,熄卡组中卡马西平的血药浓度在各个时间点略有升高,但无统计学意义;熄卡组中卡马西平的脑药浓度在各时间点同样有所升高(在30 ～90 min,P＜0.05). (2)与熄卡组相比,熄卡低组的卡马西平的血药及脑药浓度在各个时间点虽均降低,但高于熄卡组中卡马西平浓度的一半(在15 ～90 min,P＜0.05).(3)卡马西平浓度的脑血比:卡马西平组:0.055:1;熄卡组:0.072: 1;熄卡低组:0.073: 1.结论:熄风胶囊可能会升高卡马西平在脑细胞外液及血液中的药物浓度,增强血脑屏障的透过作用;对于低剂量的卡马西平可能更加敏感,能够降低卡马西平用量,从而减少其副作用及不良反应.
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定风汤治疗小儿原发性癫痫40例
目的:观察定风汤治疗小儿原发性癫痫(痰热挟惊证)的临床疗效.方法:2010年6月-2012年6月选择原发性癫痫患儿120例,随机分为观察组、对照组1和对照组2各40例,分别给予定风汤、熄风胶囊、抗痫胶囊治疗.观察并对比三组的癫痫发作频率、每次发作持续时间、脑电图表现、临床疗效及安全性.结果:治疗后总有效率和发作持续时间比较,观察组明显优于对照组1和对照组2,具有显著性差异(P＜0.05);发作频率和脑电图比较,三组间无显著性差异(P＞0.05);三组均无明显不良反应.结论:定风汤治疗小儿原发性癫痫(痰热挟惊证)临床疗效显著且安全性高.
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中药复方对难治性癫痫大鼠多药耐药P-糖蛋白表达的影响
目的:探讨中药复方熄风胶囊对锂-匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠多药耐药蛋白p-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型.实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平治疗组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平治疗组(熄卡低组).熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33g、0.66g、0.99g,浓缩剂2ml;CBZ组予CBZ 20mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66g、0.33g浓缩剂2ml和CBZ 20mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2ml.每天上午灌胃一次,共持续60天.给药结束后检测各组大鼠P-gp蛋白的表达.结果:与空白组比较,模型组P-gp.的表达高于空白组(P＜0.05),各治疗组P-gp的表达均低于空白组(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组P-gp的表达均低于模型组(P＜0.05);与CBZ组比较,熄低组、熄卡低组P-gp的表达均低于CBZ组(P＜0.05);中药组各组之间均没有显著差异(P＞0.05);熄卡低组P-gp的表达低于熄卡组(P＜0.05).结论:熄风胶囊对癫痫大鼠脑组织P-gp的表达有显著抑制作用,与剂量无相关性;与CBZ联合治疗,对IE大鼠脑组织P-gp表达均有显著抑制作用,效果优于单纯CBZ组.
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熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊对海马神经元NMDA受体电流及细胞内游离钙的影响
目的:探讨中药复方(熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊)对海马神经元惊厥损伤的保护作用和作用机制.方法:将无镁诱导的海马神经元放电模型分为正常组、无镁组、MK801(地卓西平)组、抗痫胶囊组、茸菖胶囊组、熄风胶囊组,给予相应处理后6h、24h、72h,比较神经元放电频率、NMDA受体通道电流及细胞内游离[Ca2+]i浓度.结果:放电频率:6h、24h各组较无镁组放电次数减少;72hMK801、抗痫组、熄风组较无镁组放电次数减少.NMDA受体通道电流:72h无镁组与正常组比较,通道电流增多;6h、72h抗痫组,72h茸菖组较无镁组通道电流减少.细胞内游离[Ca2+]i浓度:三个时点无镁组Ca2+浓度高于正常组;三个时点MK801组、熄风胶囊组,24h、72h抗痫胶囊组,72h茸菖胶囊组较无镁组Ca2+浓度降低.结论:熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊可能通过减少NMDA受体通道电流,降低细胞内Ca2+浓度,达到抑制海马神经元反复高频放电,减轻Ca2+超载造成的细胞毒性,从而起到神经保护作用.
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熄风胶囊对难治性癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及mRNA表达的影响
目的:探讨熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及mRNA表达的影响.方法:建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型.实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组).熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66g、0.99g,浓缩剂2 mL;CBZ组予CBZ20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66g和CBZ 20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 mL.每天上午灌胃1次,共持续60天.给药结束后检测各组大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及mRNA的表达.结果:1)免疫组化染色法示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P＜0.05);与模型组比较,各组治疗SCN1A的表达均低于模型组(P＜0.05);与CBZ组相比,熄卡组SCN1A的表达均低于CBZ组(P＜0.05);2)Western-blot示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组SCN1A的表达均低于模型组(P＜0.05);与CBZ组比较,熄卡低组SCN1A的表达低于CBZ组(P＜0.05);3)Real-t ime RT-PCR示:熄高组、熄中组、熄低组、熄卡组对SCN1A mRNA表达有抑制作用,而卡马组、熄卡低组对SCN1AmRNA表达有促进作用.结论:免疫组化、West ern-b lot、Rea l-t imeRT-PCR结果显示:与正常大鼠相比,IE大鼠海马SCN1A在蛋白与mRNA两个层面均表达上调.熄风胶囊可能通过抑制癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及基因的表达抑制钠电流,从而降低癫痫反复自发性发作的可能.
