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突触可塑性的生物物理学基础和体视学测量研究进展
突触可塑性是神经系统生长发育、神经损伤与修复、学习与记忆的神经生物学基础.突触可塑性是指突触在形态、界面结构和功能上的可变动性和町修饰性,突触形态的可塑性表现为新突触形成、突触形状以及突触密度的变化;突触界面结构变化包括突触活性区长度、突触后致密物(postsynaptic density,PSD)厚度、突触间隙宽度以及突触界面曲率的变化:突触功能的可塑性体现在突触传递效能的增强和减弱,如成对脉冲易化(或抑制)作用、长时程增强(long-term potentiation,LXP)[或长时程抑制(LDP)]现象.
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不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马突触的影响
目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和大脑海马组织突触形态学和突触密度的影响。方法48只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组、50 Hz电针治疗组,每组8只。以双侧脑室注射Aβ1-42诱导建立AD模型,假手术组双侧脑室注射0.9%氯化钠。2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组大鼠选百会、肾俞进行电针治疗14 d。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触的超微结构,统计突触密度。结果各电针治疗组与模型组比较,逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),首次跨越平台的时间明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01),以50 Hz电针治疗组为著。各电针治疗组与模型组比较,海马CA1区突触数目明显增多,突触密度明显增大(P<0.01)。与2 Hz、30 Hz电针治疗组比较,50 Hz电针治疗组突触数目明显增多(P<0.01)。结论电针能够改善AD大鼠的学习记忆能力,提高海马的突触密度,高频电针治疗效果优于低频、中频。
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突触体素与中枢神经系统突触发育
突触体素(synaptophysin, SYN)是一种分布很广的突触小泡膜蛋白,它在中枢神经系统的发育进程反映了一种时间与空间上的特殊表达模式.作为突触的标记物和突触密度的检测物,SYN对突触发育的研究具有实用价值.SYN与轴突及某些神经递质系统的发育关系密切,至于胆碱能纤维的发育与SYN表达的关系,有待深入研究.
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突触体素和脑疾病
突触体素是一种突触前囊泡膜上的主要膜整合糖蛋白,作为一种神经终末的可靠标记物,为监测突触密度提供了一种新方法.本文对其分子特征、分布、功能及在癫痫、阿尔茨海默病、精神分裂症和脑损伤等脑疾病中的变化和意义进行综述.
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大鼠脑缺血后突触体素与突触密度的关系
目的:观察脑缺血后,大脑顶叶皮质突触体素的表达与突触密度的关系,为脑缺血后监测突触密度的变化提供了一个间接方法.方法:采用大鼠脑缺血模型,用免疫组化及电镜方法.结果:脑缺血后,随缺血时间的延长,突触体素的表达逐渐减少;神经毡内突触数目逐渐减少.结论:脑缺血后,随缺血时间延长,突触体素表达减少,神经毡内突触数目逐渐减少,二者之间呈正相关,说明突触体素可作为监测突触密度的间接指标.
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突触体素免疫电镜染色法
突触密度是大脑结构和功能的重要参数,传统的方法借助电子显微镜通过测量突触末端的小平面来评价突触密度,其优点是能够直观得观测到突触,但是这种技术不仅费时,需要特殊的组织处理和设备,而且易受人工现象的干扰.
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突触改变与阿尔茨海默病关系的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。主要表现为记忆障碍、失语、失用、失认等改变[1]。 AD 是老年期常见的痴呆类型,为老年期痴呆的50%~70%。 AD 典型病理改变是脑神经炎性斑(neu-ritic plaques)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles )[2]。虽经过大量研究,AD 发病机制尚未完全明确,有效的治疗手段尚缺乏,但β-淀粉样蛋白的 AD 病理生理机制假说仍占有重要地位[3]。 但有研究发现可溶性的β-淀粉样蛋白低聚物致 AD 认知功能损害起着重要作用,而其主要损害目标是脑突触和突触相关信号通路,损害其突触可塑性和学习记忆。越来越多的证据表明脑突触功能障碍于 AD 疾病进展机制中占有重要地位,且突触密度下降与疾病认知功能障碍减退程度明显相关[4]。 本文就脑突触与 AD 可溶性的β-淀粉样蛋白低聚物之间关系的研究进展作一综述。
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颞叶癫癎大鼠海马齿状回NT-3表达与突触密度变化的相关性研究
目的:探讨神经营养因子-3 (NT-3)在颞叶癫癎大鼠海马齿状回突触重建中的调控作用.方法:采用红藻氨酸(KA)侧脑室内微量注射制作颞叶癫癎大鼠模型,用免疫组化法检测不同时间点(对照组及致癎后6,24,48 h,7 d组)大鼠海马齿状回NT-3蛋白的表达,用免疫电镜法在相同时间内检测大鼠海马齿状回突触密度的变化.结果:KA致癎后6 h,NT-3蛋白在海马齿状回表达开始减少(P<0.01),48 h降至低,7d上升;KA致癎后24 h,海马齿状回突触密度开始减少(P<0.05),48 h低,7d上升至正常;NT-3的表达量与突触密度变化呈中度正相关(r =0.536,P <0.05),结论:NT-3可能对颞叶癫癎大鼠海马齿状回突触的重建有调控作用,影响其兴奋性.