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兔心肌内胆碱能纤维的研究
目的:观察兔心肌内胆碱能纤维的分布,并测出其密度,为进一步探讨胆碱能递质在心肌病发病中的作用奠定基础.方法:应用Karnovsky-Roots法显示胆碱能纤维,用Strobus法测出胆碱能纤维分布密度的百分率.结果:在兔心房肌和心室肌内均见到胆碱能纤维.结论:心房肌内和心室肌内均存在有胆碱能神经,其分布密度存在部位差异.
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晚发型抑郁症患者脑白质胆碱能通路的磁共振研究
目的：探讨晚发型抑郁症患者脑白质胆碱能通路的改变及其与认知功能障碍的关系。方法晚发型抑郁症患者（患者组，n＝20）行磁共振检查，采用胆碱能通路高信号评分（CHIPS）评估患者脑白质胆碱能通路的改变、采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评定认知功能，并与正常老年人（对照组，n＝20）进行对照。结果①患者组CHIPS评分显著高于对照组、MoCA评分显著低于对照组，差异均有统计学意义（t＝3．119，3．025；P＝0．0032，0．0044）；②患者组、对照组的CHIPS评分均与MoCA评分负相关（r＝-0．490，-0．482；P＝0．026，0．038）。结论晚发型抑郁症患者存在脑白质胆碱能通路受损，并与患者的认知功能改变有关。
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晚发型抑郁症伴轻度认知损害患者脑白质胆碱能通路的对照研究
目的：对伴轻度认知损害（ MCI）的晚发型抑郁症（ LOD）患者脑白质胆碱能通路的改变进行对照性研究，并分析其与患者认知功能各领域受损的关系。方法：对伴MCI的LOD患者（研究组，n＝25）磁共振成像的胆碱能通路高信号评分（ CHIPS），同时评定蒙特利尔认知评估量表（ MoCA），分析CHIPS评分与MoCA各认知领域的关系；并与不伴MCI的LOD患者（对照组，n＝25）进行对照。结果：①研究组MoCA总分、视空间与执行功能、延迟记忆、注意及工作记忆得分，均显著低于对照组，差异有统计学意义（t＝2．091～2．398，P＝0．041～0．028）；②研究组CHIPS显著高于对照组，差异有统计学意义（t＝2．097，P＝0．042）；③研究组CHIPS评分与MoCA总分、视空间与执行功能、延迟记忆得分显著负相关（r＝－0．434，－0．398，－0．483；P＜0．05）。结论：脑白质胆碱能通路受损，在LOD患者MCI的发生中可能起了一定的作用，尤其与其视空间与执行功能、记忆及延迟记忆的损害有关。
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糖尿病大鼠海马胆碱能纤维变化及胰岛素治疗作用的研究
目的观察实验性糖尿病大鼠海马的胆碱能纤维变化及胰岛素的治疗作用.方法将成年SD大鼠分为对照组、糖尿病组(经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型)、治疗组(长效胰岛素2～3U/日,皮下注射,使空腹血糖低于10mmol/L),于成模第3个月及第6个月末取海马,以AchE组化法显示胆碱能纤维.结果与对照组相比,糖尿病组大鼠海马CA1区和齿状回分子层胆碱能纤维密度于第3个月末无显著改变,第6个月末显著减少(P＜0.01);治疗组第3个月及第6个月末均无显著改变.结论糖尿病时确可发生海马胆碱能纤维密度的减少,这可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关,早期应用胰岛素治疗可预防以上病变的发生.
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丹参酮治疗阿尔茨海默病样大鼠的作用机制
目的探讨丹参酮治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠的作用机制.方法应用凝聚态β-淀粉样肽1～40片段(Aβ1-40)注入大鼠海马内建立AD样病变的动物模型;用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法观察大鼠海马内胆碱能纤维的变化;用免疫组织化学和Western blot检测海马内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果造模型14 d后,海马内AChE阳性纤维面积百分比显著低于对照组;海马内iNOS的表达上调,而nNOS的表达降低.此外,各亚区内AChE阳性纤维面积百分比与iNOS细胞数存负性相关.而经丹参酮灌胃处理后,对上述变化有不同程度的改善.结论丹参酮能明显地保护AD样大鼠脑内胆碱能系统,并能调节一氧化氮合酶的表达,这可能为其治疗AD样大鼠的作用机制之一.
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神经甾体与基底前脑胆碱能系统
20世纪80年代初有研究发现,切除外周腺体后,脑内仍可检测到脱氢表雄酮等甾体物质的存在,因此,便提出"神经甾体"的概念,研究认为脑组织可不依赖外周腺体而合成甾体类物质,这个概念被后续大量的研究所论证.
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消旋丁苯酞对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及其生化机制研究
目的 观察消旋丁苯酞(dl-NBP)对慢性脑缺血大鼠认知的改善作用,并研究其生化机制. 方法 永久性结扎老龄大鼠(15月龄)双侧颈总动脉3个月,制备脑缺血模型.将大鼠分为四组:假手术组、模型组、NBP30和120 mg/kg.前两组灌胃给予植物油,后两组给予NBP,45 d后,用Morris水迷宫检测大鼠的空间认知能力.同时,取皮层和海马,用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和真性胆碱酯酶(TChE)活力以及丙二醛含量. 结果 Morris水迷宫实验5天训练中,模型组逃避潜伏期变化很小,NBP小剂量组从(57.7±3.8)s缩短至(30.5±17.1)s,大剂量组从(58.4±1.8)s缩短至(28.9±11.3)s,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).空间探索实验中,与模型组比较,NBP小剂量和大剂量组目标象限活动时间百分比明显增加,分别为(26.0±6.9)％和(27.3±5.3)％(P＜0.05).模型组皮层SOD升至(134.6±13.9)U/mg,NBP大剂量组降低为(112.3±7.6)U/mg(P＜0.01).与模型组比较,NBP小、大剂量皮层丙二醛减少,分别为(2.39±0.31) nmol/mg和(1.56±0.19) nmol/mg(P＜0.01).与模型组比较,NBP小、大剂量组海马丙二醛也减少,分别为(0.71±0.10) nmol/mg和(0.83±0.05)nmol/mg(P＜0.01).与模型组比较,NBP大剂量组皮层ChAT水平升高,为(1615±100) U/g(P＜0.05).与模型组比较,NBP小、大剂量海马ChAT水平也升高,分别为(1746±204)和(1697±117) U/g(P＜0.05). 结论 NBP通过减轻氧化应激损伤及增强胆碱能神经元的活性机理发挥改善慢性脑缺血大鼠空间认知缺陷的作用.
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Binswanger病胆碱能通路白质病变MR评分与认知障碍程度的相关性
目的 研究Binswanger病白质病变对胆碱能通路损伤的程度是否与患者认知障碍的程度相关.方法 采用Bocti量表(CHIP评分)对41例Binswanger病患者的MR片,选择4个特定的轴位片,对十个解剖部位内损伤胆碱能通路的白质病变程度进行评分.同时采用Mattis痴呆量表(DRS)评价认知障碍程度.对导致胆碱能通路损伤的白质病变MR评分与Mattis痴呆量表进行相关性分析.结果 41例患者总的CHIP评分为35.6±13.7,DRS总评分为105.6±18.2,DRS注意力评分为29.5±4.2,DRS记忆评分为11.3±3.2.损伤胆碱能通路的白质病变程度的CHIP评分与Mattis痴呆量表评分有显著相关性(r=-0.43,P＜0.05),这种相关性与年龄和受教育程度无关.结论 Binswanger病患者认知障碍的程度可能与其白质病变损害胆碱能通路有关.通过CHIP评分可评估Binswanger病白质损伤对胆碱能通路的损害程度.
关键词： Binswanger病 胆碱能纤维 认知障碍 -
缺血性脑白质病变患者前瞻性记忆损害
目的 了解缺血性脑白质病变(WMIL)患者前瞻性记忆改变的情况,初步探讨WMIL患者基于事件的前瞻性记忆(EBPM)和基于时间的前瞻性记忆(TBPM)损害的特点.方法 建立前瞻性记忆的神经心理学测验方法,测试年龄、受教育程度等相匹配的30例对照者和30例WMIL患者的EBPM和TBPM.结果 WMIL患者的TBPM成绩(分)较对照组明显损害(2.2±1.4、5.0±1.1,t=-8.483.P<0.01),而EBPM成绩(分)较对照组差异无统计学意义(4.3±1.6、4.0±1.5,t=0.667,P>0.05);且TBPM成绩与白质病变严重程度、白质病变对脑内胆碱能通路的损伤程度均呈负相关(r=-0.387、-0.416,均P<0.05).结论 WMIL患者存在前瞻性记忆的损害,表现为TBPM损害突出,且病变越严重TBPM损害越明显,而EBPM却相对正常;WMIL患者TBPM损害程度与其对脑内胆碱能通路的损伤程度相关,提示胆碱能通路损害可能参与TBPM的发病机制.
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弥漫性轴突损伤胆碱能纤维改变的实验研究
目的通过大鼠弥漫性脑损伤模型观察海马及乳头体内的轴突损伤,了解轴突损伤后上述结构中胆碱酯酶纤维的变化,探讨轴突损伤与伤后记忆功能障碍的相关性.方法用Marmarou介绍的落体打击装置致伤动物,对海马和乳头体区脑组织进行胆碱酯酶(AChE)纤维染色.结果该模型较好地模拟了轴突损伤的表现,简便实用.在这个模型中轴突损伤的常见部位为桥脑基底部和小脑上脚,其次为大脑半球白质、海马和乳头体.海马结构内含有大量胆碱酯酶阳性染色纤维.与对照组相比中,损伤10天海马CA1区,CA3区,齿状回分子层和乳头体内纤维密度明显低于对照组大鼠(P＜0.01).结论大鼠损伤后海马区和乳头体内胆碱酯酶阳性纤维明显减少,这可能是弥漫性轴突损伤病人记忆功能损害的原因.
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副交感神经抑制或阻断对变应性鼻炎Th2优势的影响
目的 副交感神经抑制是否影响变应性鼻炎(AR)鼻黏膜Th1/Th2细胞因子及神经肽的表达.方法 24只小鼠随机分成对照组、AR模型组和AR治疗组.检测各组白细胞介素4、干扰素γ,P物质、血管活性肠肽的表达.结果 AR模型组白细胞介素4、P物质、血管活性肠肽表达水平明显高于对照组,AR治疗组上述因子低于AR组.结论 抑制胆碱能神经可以缓解AR症状,而且可以调节AR鼻黏膜Th2优势的免疫反应以及神经肽等炎症相关因子的表达.
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突触体素与中枢神经系统突触发育
突触体素(synaptophysin, SYN)是一种分布很广的突触小泡膜蛋白,它在中枢神经系统的发育进程反映了一种时间与空间上的特殊表达模式.作为突触的标记物和突触密度的检测物,SYN对突触发育的研究具有实用价值.SYN与轴突及某些神经递质系统的发育关系密切,至于胆碱能纤维的发育与SYN表达的关系,有待深入研究.
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听皮层可塑性的研究进展
听皮层(auditory cortex,Ac)通过其自身结构和功能特征的动态变化即可塑性来适应不断变化的外界环境或接收重要信息的输入.早期经历、听觉联合型学习、外周听觉系统的损伤、丰富环境等因素对听皮层的可塑性有重要影响,同时还发现胆碱能纤维、皮层下行纤维等在听皮层可塑性的调控中起重要作用.
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切断左侧穹隆-海马伞模型大鼠在补充雌二醇及中药巴戟天和川芎汤干预后大脑皮质躯体感觉诱发电位的变化
目的:观察切断左侧穹隆-海马伞模型大鼠在补充雌二醇、灌服中药巴戟天和川芎汤剂、生理盐水等3种状态下大脑皮质躯体感觉诱发电位的变化.方法:实验于2002-09/2003-01在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成.29只Wistar大鼠随机分为4组:前3组在相同条件下行左侧穹隆-海马伞切断.①雌二醇组:8只,大鼠当日术后开始补充外源性苯甲酸雌二醇(1 mg/kg),皮下注射,1次/周,共4次.②中药干预组:8只,由补肾益精中药巴戟天和活血行气中药川芎水煎浓缩至每毫升含生药1 g的汤剂,每次2.2mL,于当日术后开始灌胃,1次/d,共30次.③生理盐水组:6只,等容量生理盐水替代雌二醇,其余用法同雌二醇组.④假手术组:7只,不用任何药物,动物除了不切断穹隆-海马伞外,其余处理同以上各组.所有动物均在用药第30天时观察大脑皮质躯体感觉诱发电位.结果:29只大鼠均进入结果分析.①中药干预组和生理盐水组左侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于假手术组[(27.34±8.50),(19.25±20.75),(65.23±27.75)μV,P均＜0.01],生理盐水组右侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于雌二醇组和中药干预组[(21.94±18.21),(84.73±62.91),(42.85±7.52)ms,P均＜0.05].②各组之间躯体感觉诱发电位潜伏期较接近(P＞0.05).结论:①大鼠行左侧穹窿海马伞切断后,左、右两侧皮质躯体感觉诱发电位波幅均降低,在中药干预状态下,大鼠左侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于假手术组,而与雌二醇组比较没有显著差异,说明巴戟天、川芎虽然难于逆转穹隆-海马伞切断造成的感知通路损伤,但可以减轻损伤.②中药治疗后右侧皮质躯体感觉诱发电位波幅与假手术组接近,可能与右侧穹隆-海马伞传导通路的完整性有关.③补充外源性雌二醇组左右两侧皮质躯体感觉诱发电位波幅与假手术组接近,说明雌二醇可以调节胆碱能神经元的存活、分化、再生和可塑性,并且可以影响细胞内特异的基因或基因网络的表达.
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运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用
目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞( middle cerebral artery occlusion, MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响 , 探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用.方法 30只雄性 C57BL/ 6J鼠用 Bederson的方法,建立 MCAO模型.将 MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均 15只鼠.运动组:跑笼训练共 90 d;对照组:跑笼固定不转.分别在 MCAO后 15,45,90 d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变.结果 MCAO后 15 d,两组皮质 III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义 (t=0.9, 0.6, P >0.05) V层运动组 [缺血侧( 121± 15)个,正常侧为( 170± 18)个 ]比对照组 [(171± 15)个,( 119± 13)个 ]显著增高 (t=3.4,4.6, P< 0.05). 45 d,运动组在皮质 III[(241± 23)个 ]、 V层 [(223± 12)个 ]正常侧胆碱能纤维密度比对照组 [(173± 15)个,( 181± 8)个 ]显著增高( t=3.5, 3.3, P< 0.05),缺血侧无明显差异 (t=0.9,1.1, P >0.05). 90 d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、 V层纤维密度均增高 (缺血侧 t值分别为 3.7,3.8, P< 0.05;正常侧 t=9.5,9.4, P< 0.05).结论运动训练对小鼠 MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用.
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短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响
目的:观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响.方法:取30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson等的方法,建立大脑中动脉闭塞模型,造模后随机分为运动组和对照组各15只.运动组:将小鼠放进直径为17 cm的带轴承转笼,让其主动跑笼,第1天跑10 min,以后每天增加10 min,直至1 h/d,共训练90 d,每周一到六训练,周日休息;对照组:跑笼固定不转.两组分别在造模后15,90 d随机取5只处死,观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ,Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度(以0.01 mm2内阳性纤维与测试线的交点数表示)改变.结果:①造模后15 d,两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著(P＞0.05);运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组[(176.6±15.3),(123.8±15.4)个;(189.8±17.9),(118.6±13.4)个,P＜0.05].②造模后90 d,无论在正常侧还是在缺血侧,无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层,运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组(P＜0.05).③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90 d后比运动15 d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P＜0.05),而在对照组两者差异不显著(P＞0.05).脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90 d后比运动15 d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P＜0.05),而在对照组两者差异不显著(P＞0.05).结论:长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度,对大脑两侧均有一定影响.
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大鼠海马结构胆碱能纤维的增龄性改变
目的 探讨老龄大鼠海马结构(CA3、CA1区及齿状回)胆碱能纤维的增龄性改变.方法 选用雌性Wistar大鼠16只,随机分为2组:青年(3～5月龄)组、老龄(27月龄)组.应用酶细胞化学乙酰胆碱酯酶(AchE)方法结合图像分析技术对海马结构CA3、CA1区及齿状回3个亚区的AChE阳性纤维进行了定性、定量研究.结果 老龄组大鼠海马结构CA3、CA1区及齿状回胆碱能纤维密度与青年组比较分别减少了61.5%、49.1%和64.8%(P＜0.01);结论 老龄大鼠海马结构CA3、CA1区及齿状回3个亚区的胆碱能纤维比青年组明显减少.提示老龄大鼠海马结构3个亚区的胆碱能纤维发生了明显的改变.
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胆系手术麻醉中胆-心反射的防治
1胆-心反射发生机理心迷走神经节前、节后纤维均属胆碱能纤维,其中节前纤维发自延髓,节后纤维支持窦房结、房室结、房室束和心肌.节后纤维释放Ach与心肌细胞膜上胆碱能毒蕈碱样受体(M受体)结合,抑制心肌细胞兴奋性:不应期延长、兴奋传导速度减慢;兴奋性收缩力和自律性下降.手术刺激胆囊等因素引起迷走神经兴奋,迷走神经反射可导致心律失常,如心动过缓、房(室)性早搏、二联律、交界性心律、房室传导阻滞和心室纤维颤动,严重时甚至可引起心肌收缩乏力和心搏骤停.
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大鼠心肌缺血性损伤后胆碱能神经形态及密度观察
目的观察大鼠心肌缺血性损伤后,左心室胆碱能神经纤维形态及密度的变化.方法将90只Wistar大鼠分为4组(A组15只,B、C、D组各25只).A组为假手术组,实验组(B、C、D)分别结扎左冠状动脉前降支(LAD)形成急性前壁心肌梗死(AMI),梗塞后取材时间分别为6 h(B组)、12 h(C组)、48 h(D组).应用Karnovskv-Roots法,显示梗塞后不同时间左心室心肌胆碱能神经纤维的分布.结果A组大鼠左心室心肌各层均见深褐色的胆碱能神经纤维沿肌间走行,B、C、D各组胆碱能神经纤维呈断裂、散在分布.A组左心室前壁胆碱能神经纤维密度为(1.52±0.16)%,B组为(1.28±0.15)%、C组为(1.02±0.11)%、D组为(0.65±0.09)%,B、C、D各组与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01).各组左心室后壁胆碱能神经纤维密度无明显变化.结论大鼠左心室前壁心肌缺血性损伤及坏死后,左心室前壁胆碱能神经呈断裂状,神经密度随时间延长而降低.
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几种小动物工作心肌内胆碱能纤维的分布和密度
目的研究心肌不同部位胆碱能纤维的分布和密度.方法应用Karnovsky-Boots法显示胆碱能纤维,用Strobus法测出胆碱能纤维分布密度的百分率.结果猫、兔、豚鼠和大白鼠心脏的心房和心室收缩心肌内均可见到胆碱能纤维.结论心房肌内和心室肌内均存在有胆碱能神经,其分布密度既存在部位差异,也存在种属差异.
