首页 > 文献资料
-
电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用
目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用.方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳""委中"穴30 min,每日1次,共7 d.观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用.结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P＜0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P＜0.01).假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P＜0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P＜0.01).电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用.结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP.
-
不同病理痛早期电针镇痛频率优选及其脊髓背角TRPV1活化机制研究
目的:筛选炎性痛和神经病理痛早期电针镇痛的优势频率并探讨其脊髓背角TRPV1活化的干预机制.方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、炎性痛模型组、2Hz电针Ⅰ组、100Hz电针Ⅰ组、2/100Hz电针Ⅰ组;假模型组、神经病理痛模型组、2Hz电针Ⅱ组、100Hz电针Ⅱ组和2/100Hz电针Ⅱ组,每组6只.炎性痛模型选用弗氏完全佐剂(CFA)模型,神经病理痛模型选用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型.取双侧足三里、昆仑进行电针干预.采用Von Frey丝检测各组大鼠造模后1d及电针治疗1、3d时患侧50％足底机械缩足反应阈值(PWTs);采用免疫印迹法测大鼠患侧SCDH TRPV1、p-TRPV1的表达.结果:100Hz电针升高CFA大鼠早期患侧PWTs的作用显著(P＜0.05);2Hz电针升高SNI大鼠早期患侧PWTs的效果显著(P＜0.01).CFA和SNI模型组大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1蛋白表达显著升高(P＜0.05);100Hz和2Hz电针分别降低了CFA和SNI大鼠早期SCDH TRPV1、 p-TRPV1的蛋白表达(P＜0.05).结论:100Hz、2Hz电针分别为干预炎性痛和神经病理痛早期的优势频率电针;优势频率电针的镇痛效应可能通过调控炎性痛和神经病理痛大鼠早期SCDH TRPV1受体活化实现.
-
不同频率电针对神经病理性疼痛诱发焦虑大鼠ACC区磷酸化ERK水平的影响
目的 观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的佳频率及其可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只).将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎.2、1 5、100 Hz电针组在造模后选用双侧“环跳”、“阳陵泉”穴,并分别用2、1 5、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共1 3次.采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平.结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P＜0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P＜0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P＜0.01).EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P ＜0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P＜0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P＜0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P＜0.01).且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P ＜0.01,P＜0.05).结论 电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的佳频率不同.2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优.其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关.
关键词： 电针 神经病理痛 焦虑 磷酸化细胞外信号调节激酶 -
温度敏感TRP通道作为神经病理痛药物靶点的研究进展
温度敏感TRP(也被称为thermoTRPs)通道为瞬时感受器电位离子通道家族中的成员,它们是一组重要的感受温度和其它物理及化学伤害性刺激的膜蛋白分子,可参与机体温度感觉及体温调节等重要生命活动.近年来对温度敏感TRP通道的研究证实这组阳离子通道除了参与温度感觉的形成之外,还与痛觉的形成和传导有着极其密切的关系.这些研究揭示此类通道可以作为神经病理痛新型药物靶点.文章概述了thermoTRPs通道作为神经病理痛药物靶点的研究进展和前景.
关键词： 温度敏感TRP离子通道 通道激活 神经病理痛 药物靶点 体温调节 -
下行易化系统及其参与神经病理痛的机制
神经病理痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征.神经病理痛是临床上常见的一种疾病,但是其发病机制不甚清楚,临床上也缺乏有效的治疗手段.近年来的研究除了集中于痛觉的上行传导及中枢机制,以及痛觉的下行抑制之外,也证明下行易化系统激活参与神经病理痛的发病机制.本文拟对此进行综述,希望为治疗神经病理痛提供新思路.
-
胶质细胞参与神经病理痛的机制
神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛.胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞.胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用.本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果.
-
低频电针对脊神经结扎大鼠痛敏化的干预作用
目的：观察低频电针对脊神经结扎神经病理痛大鼠模型痛敏化的干预作用，探讨其可能的外周痛敏化调节机制。方法建立大鼠L5脊神经结扎模型，电针足三里和昆仑穴，观察大鼠痛觉超敏反应，运用Western blotting法检测L4、L5背根神经节(DRG)辣椒素受体(TRPV1)与P物质(SP)水平，采用TRPV1激动剂6'-IRTX进行验证。结果脊神经结扎大鼠出现明显的痛敏化反应，术侧L4 DRG TRPV1和L5 DRG SP水平升高(P<0.05)；低频电针能减轻模型大鼠的痛敏反应，抑制TRPV1、SP水平上升(P<0.05)。6'-IRTX腹腔注射能拮抗低频电针的抗痛敏化作用。结论低频电针可减轻痛敏化，发挥对神经病理痛的治疗作用，其机制可能与其有效调控DRG TRPV1和SP有关。
-
慢性神经病理痛患者生存质量及相关因素分析
目的:描述慢性神经病理痛患者的生存质量并分析相关的影响因素.方法:采用简明疼痛调查表中文版(BPI-C)、健康状况问卷(SF-36)和自设休闲活动参与情况问卷,调查153例慢性神经病理痛患者的生存质量、平均疼痛程度、休闲活动情况等.结果:慢性神经病理痛患者SF-36各维度得分均明显低于国内常模水平(P＜ 0.001).影响SF-36生理综合分的因素有平均疼痛程度(β=-0.408,P＜0.001)、疼痛部位即头部/非头部(β=0.283,P＜0.001)、活动参与方式即主动/被动(β=0.197,P=0.004);影响SF-36心理综合分的因素有平均疼痛程度(β=-0.346,P＜0.001)、疼痛部位即头部/非头部(β=0.215,P＜ 0.001)、活动参与方式即主动/被动(β=0.162,P=0.028)、单次活动时间即是否多于30min(β=-0.150,P=0.042).患者的疼痛程度在不同的活动参与方式和活动时间的组间比较差异没有显著性意义.结论:慢性神经病理痛患者生存质量较低,疼痛程度轻、疼痛部位以头部为主者生存质量较好,采用主动活动参与方式和相对较长的活动时间有助于提高其生存质量.
-
脊神经结扎神经病理痛模型大鼠脊髓星形胶质细胞激活与痛行为的关系
目的:研究L5脊神经结扎模型大鼠脊髓星形胶质细胞的激活与痛行为之间的关系.方法:44只雄性SD大鼠180～220 g,随机分成4组,分别为假手术组、脊神经结扎1天、3天和7天组.行为学上使用von Frey Hair测定大鼠在上述各时间点50%缩足阈的变化(n=8),星形胶质细胞的激活使用免疫组织化学方法观察其特异性标志物GFAP的染色情况(n=3).结果:(1)脊神经结扎后1天动物出现机械性痛超敏,3天和7天痛行为稳定并持续存在;假手术组未见显著变化.(2)结扎侧脊髓背角星形胶质细胞在术后1天发生激活,3天和7天可见星形胶质细胞强烈的激活反应,假手术组亦可见轻微的激活.(3)脊神经结扎后,星形胶质细胞发生了激活,其激活程度和痛行为的产生和维持紧密相关.结论:脊髓背角星形胶质细胞的激活可能在神经病理痛中发挥作用.
-
多节段背根节慢性压迫大鼠的机械触刺激和冷刺激诱发痛行为
目的:脊椎间盘突出、椎间孔狭窄、脊髓损伤以及肿瘤造成的背根节(dorsal root ganglion,DRG)及其邻近神经根的机械性压迫可能是引起腰背痛与坐骨神经痛的重要原因.临床上多节段神经根性痛比单一神经根性痛更常见,患者表现出多节段神经根压迫和多节段椎间孔狭窄.为此,本实验观察了多节段DRG慢性压迫大鼠的痛行为.方法:实验在本室创建的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of DRG,CCD)模型基础上采用单侧L3-5多节段DRG慢性压迫模型,应用von Frey细丝和丙酮分别检测机械触刺激诱发痛阚值和冷刺激诱发痛反应级别及反应百分数.结果:多节段DRG慢性压迫大鼠表现明显双侧机械触刺激诱发痛和冷刺激诱发痛行为,伴随明显延迟的对侧机械触刺激和冷刺激诱发痛的镜像痛行为.组织学观察显示多节段DRG慢性压迫同侧DRG内部及其神经根有明显炎症反应.结论:机械性压迫和炎症共同作用神经根和DRG导致多节段DRG慢性压迫大鼠明显的机械触刺激诱发痛和冷刺激诱发痛行为.
-
鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响木
目的:观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(NMDAR)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g.随机分为4组(n=9):对照组(C组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经分支选择结扎切断模型组(SNI组)和PKC抑制剂组(P组).SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水.在SNI术前ld(基础值)及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平.结果:与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调(P<0.01).结论:鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达.
关键词： 神经病理痛 蛋白激酶C 脊髓 N-甲基-D-天冬氨酸受体 降钙素基因相关肽 -
鞘内注射米贝地尔抑制慢性坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏
目的:观察脊髓水平T型钙通道阻滞剂米贝地尔(mibefradil)对坐骨神经慢性松结扎(CCI)大鼠机械和热痛阈的影响,探讨脊髓T型钙通道在伤害性信息传递中的作用.方法雄性SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):假手术组(Sham),CCI组,CCI+生理盐水组,CCI+米贝地尔50 μg、100 μg、200 μg组.CCI组和Sham组在术前、术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21d测定大鼠机械缩腿阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL);其余各组大鼠在手术前5天先进行鞘内置管,在术前测定基础MWT和TWL,CCI手术后5 d鞘内注射不同剂量的米贝地尔,测定给药前、给药后0.5 h、1 h、2 h、4h、8 h大鼠MWL和TWL.结果:CCI组从术后3 d开始直到本实验观察的术后21 d,MWT和TWL均明显降低,与Sham组相比具有显著性意义(P＜0.01);CCI加生理盐水组大鼠在各个时间点上与给药前相比MWT和TWL无明显改变(P＞0.05);CCI加米贝地尔各个剂量组大鼠在给药后MWT和TWL均逐渐增加,具有剂量依赖性,并随时间的延长又逐渐恢复到给药前水平,CCI+米贝地尔200μg在给药后1 h时作用明显,与给药前和盐水组相比P＜0.01,并一直持续到给药后4h.结论:鞘内注射米贝地尔能明显减轻慢性坐骨神经松结扎大鼠机械痛敏和热痛敏,提示T型钙通道在脊髓水平参与疼痛信息传递.
-
腰5脊神经结扎大鼠腰4背根神经节神经元超极化激活电流的变化
目的:研究腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)神经病理痛大鼠腰4背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元超极化激活电流(Ih)及其通道超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)发生的可塑性变化.方法:以单侧L5 SNL制备神经病理痛大鼠模型,运用全细胞膜片钳技术记录和分析背根神经节神经元Ih的表达和激活特性.结果:L5 SNL之后,腰4 DRG神经元Ih的电流密度降低,单位电导下降,而翻转电位及电压依赖特性未发生显著性改变.结论:腰4DRG神经元Ih的这些变化可能贡献于L5 SNL大鼠的神经病理痛.
-
鞘内注射醋酸泼尼松龙对背根节压迫大鼠的镇痛作用及其机制的探讨
目的:研究鞘内注射醋酸泼尼松龙(PA)对背根节慢性压迫(CCD)大鼠痛阈和脊髓背角nNOS表达的影响及其镇痛机制.方法:鞘内置管手术成功雄性SD大鼠100只,随机分为7天组和15天组两组,每组再随机分为假手术(Sham)组,人工脑脊液(ACSF)组,鞘内注射PA 0.5、1.0、2.0mg/kg组(n=10).分别于CCD术前(0)及术后1,3,5,7,9,11,13,15天采用von Frey纤毛机械刺激法和热辐射刺激法评定大鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL);术后第7天和第15天运用免疫组织化学法和Western blot法观察脊髓背角nNOS表达的变化.结果:与术前基础阈值相比,除假手术组外,CCD术后各组的PWMT和PWTL均出现明显地下降(P＜0.01),各组间无明显差异(P＞0.05).术后第5天开始,PA 2.0 mg/kg组与ACSF组相比,PWMT和PWTL显著升高(P＜0.05).免疫组织化学方面,背根节压迫后第7和第15天,ACSF组与PA 0.5、1.0 mg/kg组脊髓背角阳性神经元数量明显增多,三组之间比较无显著差异(P＞0.05).PA 2.0 mg/kg组和ACSF相比,第7天和第15天均显著降低(P＜0.01).脊髓背角Westernblot检测与免疫组织化学的结果基本一致.结论:鞘内注射PA有镇痛作用,其作用机制可能与抑制脊髓背角nNOS的表达有关.
-
硬膜外虎纹镇痛肽-I(HWAP-I)注射对大鼠慢性神经病理痛的影响
目的:已有的研究表明HWAP-I对大鼠的生理痛、急性和亚急性病理痛均有良好的镇痛效应.本文以吗啡作为阳性对照,主要研究了硬膜外注射HWAP-I对大鼠慢性神经病理痛的镇痛作用.方法:本实验以不同内径的单套束缚大鼠单侧坐骨神经造成慢性神经病理性痛模型,该模型与慢性束缚性损伤模型(Chronic Constriction Injury Model,CCI模型)极为相似.对术后第五天的大鼠从其硬膜外注入不同剂量的HWAP-I、盐酸吗啡,运用光热辐射测痛和非伤害性机械刺激测痛两种测痛方法比较了二者给药后30、60和120分钟的作用效果.结果:20 μg/kg、40 μg/kg HWAP-I对模型侧足的热痛过敏反应和机械触诱发痛觉超敏反应均有明显的镇痛作用,并维持2个小时以上;盐酸吗啡40μg/kg对大鼠双侧脚的热痛过敏产生即时而短暂的阻断效应,对机械触诱发痛觉超敏无影响.结论:硬膜外注入HWAP-I 能有效的缓解坐骨神经束缚性损伤大鼠的神经病理性痛.
-
糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的建立
目的:探讨建立糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的可行性,为糖尿病周围神经病变疼痛的发生机制及治疗提供稳定的研究基础.方法:24只SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射60 mg/Kg链尿佐菌素.造模前、造模后48小时、6周取尾静脉血测血糖;造模前、造模后1、2、3、4、5、6周测定大鼠50%缩爪机械阈值(PWT);造模后6周,透视电镜观察腓肠神经超微结构.结果:造模后48 h模型组随机血糖高于16.7 mmol/L比率为83.3%,与对照组比较,模型组48 h、6周时血糖明显增高(P＜0.01);造模后3周模型组PWT明显低于正常对照组(P＜0.05),5周时PWT下降达高峰(P＜0.01);模型组腓肠神经有髓纤维普遍出现明显脱髓鞘,髓鞘板层排列紊乱、肿胀.结论:腹腔注射链尿佐菌素建立痛性糖尿病大鼠模型成功率高、简单易行、模型稳定、外周神经病变确切.
-
脊神经结扎诱导神经病理痛大鼠脊髓背角BDNF的含量和表达上调
目的:研究脊神经结扎(SNL)大鼠脊髓背角BDNF的含量和蛋白表达的变化,并探讨其在神经病理痛形成中的作用.方法:按照双盲随机的原则,将30只雄性SD大鼠随机分为SNL手术组和假手术对照组,每组各15只大鼠,进行酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组化染色,检测神经病理痛大鼠脊髓背角BDNF的含量和蛋白表达随时间的变化.结果:(1)ELISA定量分析显示,脊神经结扎可以显著上调脊髓背角BDNF的含量.SNL后,背角BDNF的含量在24 h内即可由手术前的(91.09±7.1)pg/mg总蛋白上升到(160.75±15.0)pg/mg总蛋白(P<0.01),这种上调的高峰可以持续到SNL后的48 h;然而在假手术大鼠,背角BDNF的含量则没有明显的变化.与假手术组相比,SNL大鼠背角BDNF上调的高峰期在24～48 h(P<0.01),此后其含量开始逐渐恢复,至SNL后28 d基本恢复至术前对照水平(P0.05);(2)免疫组化染色显示,在脊神经结扎的24h内,SNL大鼠结扎侧背角BDNF的蛋白表达也呈现明显的时间依赖性上调变化.SNL后12 h,背角浅层BDNF免疫反应的平均光密度值即可由手术前的0.18±0.01上调到0.25±0.03(P<0.05).与假手术组相比,在SNL后的12 h和24 h,SNL大鼠结扎侧背角浅层BDNF的免疫反应较假手术大鼠也明显上调,其平均光密度值分别由假手术大鼠的0.19±0.02和0.18±0.01上调到0.25±0.03(P<0.05)和0.23±0.01(P<0.05).结论:脊神经结扎可以呈时间依赖性的上调脊髓背角BDNF的含量和蛋白表达,这种上调的BDNF可能在外周神经损伤所引起的神经病理痛的早期发挥作用.
-
鞘内注射银杏内酯B对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响
目的:观察鞘内注射银杏内酯B(BN52021)对SNI神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响,探讨脊髓血小板活化因子及其受体参与痛觉信号调节的可能机制.方法:鞘内置管后的SD大鼠24只随机等分为4组:假手术组(sham组),SNI组,SNI+DMSO对照组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后1,3,5,7,10和14d鞘内给药并测痛阈,第14d取大鼠腰段脊髓,冰冻切片,免疫组织化学染色检测Fos免疫阳性细胞.结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈明显降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);鞘内应用银杏内酯B明显减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠机械异常痛敏的减轻,各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异.结论:鞘内注射银杏内酯B可减轻SNI大鼠机械异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos的表达.
-
乳铁蛋白对SNL神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用
目的:研究乳铁蛋白对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用.方法:SD大鼠40只,随机分为5组(n=8).结扎L5、L6脊神经(SNL)模型制成后第5天,分别腹腔注射生理盐水1 ml(组Ⅰ)或乳铁蛋白0.5 g/kg(组Ⅱ)、1 g/kg(组Ⅲ)、2 g/kg(组Ⅳ)溶于生理盐水1 ml腹腔注射,腹腔内注射乳铁蛋白1 g/kg+纳洛酮2 mg/kg(组Ⅴ).观察给药前和给药后不同时间点各组大鼠机械性痛敏实验的压力阈值(PPT)和热敏实验的潜伏期(PWL).结果:与组Ⅰ比较,组Ⅱ PPT和PWL差异无统计学意义;组Ⅲ、Ⅳ给药后30～180 min PPT升高,30～60 min PWL延长.组Ⅴ与组Ⅰ比较,PPT和PWL差异无统计学意义,与组Ⅴ相比,组Ⅲ、组Ⅳ给药后30～180 min PPT增加,30～60 min PWL延长.结论:乳铁蛋白通过阿片受体介导,对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用.
-
蛛网膜下腔注射ZD7288对神经病理痛大鼠机械性痛敏的影响
目的:观察蛛网膜下腔注射(i.t.)ZD7288对模型大鼠痛行为的影响.方法:采用L5/L6脊神经紧结扎的方法制备大鼠神经病理痛模型,通过蛛网膜下腔插管给药.结果:ZD7288 30 g明显升高50%缩足阈值(P＜0.05),表现出明显的镇痛作用,而更低剂量的15μg和7.5 μg的镇痛效果不明显.在神经损伤后的5 d和14 d给予ZD7288,其镇痛效果明显好于损伤后第28 d给药(P＜0.05).这三个剂量的ZD7288并不影响大鼠的运动功能.结论:ZD7288对脊神经结扎大鼠的机械性痛敏有缓解作用,这种作用在结扎后早期比晚期更强.从行为药理学的角度证明脊髓背角超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)可能参与了神经病理痛的形成.
关键词： 神经病理痛 超激化激活阳离子通道 ZD7288 蛛网膜下腔注射 大鼠
