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盐酸氯胺酮的新用途
盐酸氯胺酮,化学名为2-邻氯苯基-2-甲氨基环己酮盐酸盐,自1966年作为全身麻醉药应用于临床已30多年.具有起效快,持续时间短,可肌肉注射给药等特点,选择性地阻断痛觉传递而不抑制中枢神经系统,广泛应用于儿童、烧伤及外科小手术的麻醉.1 氯胺酮止痛机理随着临床上对NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)感受器在痛觉感受与传导方面的认识[1:111],人们开始重新考虑NMDA感受器拮抗剂如氯胺酮的临床应用.NMDA感受器感受及传导痛觉,NMDA感受器拮抗剂抑制了痛觉的传导,在临床上有很好的止痛效果.研究表明,氯胺酮的止痛效果由阻断NMDA的神经传导而产生,剂量须低于麻醉剂量,主要通过它的活性代谢物产生[2:303].
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一氧化氮与脊髓水平的痛觉传递和调制
一氧化氮(NO)具有不同于经典递质的神经生物学特性,近年来大多数文献报道支持疼痛时脊髓的NO生成增多,NO执行了一种兴奋性递质的功能,促进痛觉信息在脊髓的传递和整合,但也有一些有关NO表达和功能意义的不同意见.NO在脊髓后角以突触前和突触后方式发挥作用,除认识较清楚的NMDA/NO/c MP通路外,NO还可能参与其他多种疼痛作用机制,并且与中枢敏感化形成和神经可塑性改变有关.NO可能会为疼痛治疗提供新的手段或线索.
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海马结构与5-羟色胺参与痛觉调制的关系
近年来,痛和镇痛的研究一直是神经科学中极为活跃的研究热点之一.其研究以痛觉传递的上、下行通路、与痛有关的中枢及其参与的化学递质等问题倍受关注.随着研究的进展,发现许多结构及递质均参与痛觉的调制;其中,以海马为主的边缘系统在痛觉调制中起何作用,是近年来为引人注目的课题.有资料表明[1]:痛冲动上行传导过程中,终可弥漫地分布于大脑皮层及边缘系统,它们对痛的动机及情感成分负责.但海马结构及其介导的神经递质在痛觉调剂的下行通路中的作用如何?目前尚存在许多问题有待探讨,本文仅着重阐述痛觉及其调制,海马结构及与5-羟色胺(5-HT)的关系.
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疼痛相关受体和离子通道及其应用
疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤,具有主观性,是给患者带来痛苦的主要原因之一.根据病理学特征,疼痛可分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛(或两类的混合性疼痛).依照疼痛持续的时间和性质,又可分为急性疼痛和慢性疼痛,慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛[1].在没有任何刺激的情况下产生的疼痛被称为幻想痛.疼痛形成的神经传导的基本过程可分为4阶段:伤害感受器的痛觉传感(transduction),一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission),皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation),下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)[2].由此可见,疼痛的神经传导受多种生理性机制的调节.随着医药科学的进步,发现多种受体和离子通道与疼痛有关,现就疼痛相关的两种受体,包括阿片肽受体,乙酰胆碱能受体;两种离子通道包括电压门控钠离子通道和电压门控钙离子通道及其在疼痛和镇痛作用中的研究近况作一综述.
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降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究
降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)是一种含有37个氨基酸的神经肽,广泛分布于中枢、外周神经系统及其他组织.作为一种新型神经肽,在神经系统疾病的发生过程中有着重要的作用.本文对近年来CGRP对神经系统作用的研究进展作一综述.
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N-型神经系统电压依赖性钙通道在脊髓痛觉传递及调控中的作用研究
钙离子作为机体内重要的信使物质,广泛参与各种生命活动的调节.胞内钙离子浓度的升高在神经系统的很多过程中都发挥着重要的作用,例如递质在突触部位的释放、神经元兴奋性的调节、激素的分泌及突触可塑性和基因转录[1]等过程.神经系统电压依赖性钙通道(Volrage-dependent calcium chan-nels,VDCCs)是胞内钙离子浓度升高的途径之一,根据药理和生理特性分为L-、N-、T-、P/Q-及R-型等,各自有其不同的生物学功能.