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舒芬太尼联合双氯芬酸钠栓超前镇痛对全身麻醉剖宫产术后静脉自控镇痛的影响
手术创伤所致的疼痛能诱发机体不同程度的应激和炎性反应,从而可能使机体产生相应的不良反应或并发症。近年来多种途径平衡镇痛或规范化超前镇痛的应用越来越得到人们的重视[1],超前镇痛以“中枢敏感化是术后疼痛的重要机制之一”为理论基础,在伤害性刺激发生前给予镇痛药物治疗,以减少神经末梢和中枢敏感化,从而起到减轻术后疼痛、延长镇痛时间和减少术后镇痛药物用量的作用。围术期多模式镇痛被看作是加速术后康复的“快通道”[2]。本研究观察手术结束前静脉注射舒芬太尼联合手术后双氯芬酸钠栓塞肛超前镇痛的效果及对术后静脉自控镇痛的影响。
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偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核神经元兴奋性增高及蛋白激酶Cε膜转位增加
目的:探讨蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)对偏头痛中枢敏感化大鼠三叉神经脊束核神经元兴奋性的影响.方法:实验选取200~250 g雄性SD大鼠共60只;随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、氯仿组(L组)和PKCε抑制剂H-7组(H-7组),每组大鼠12只.进行三叉神经脊束核神经元放电记录和PKCε膜转位水平检测.结果:(1)放电频率变化百分比造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的(325.88±47.32)%;M放电频率变化百分比高于N组和C组.L组放电频率变化百分比与M相比,差异无统计学意义;H-7组放电频率变化百分比低于M和L组. (2)膜转位水平:M组、L组PKCε膜转位水平高于N组和C组;L组与M组相比,PKCε膜转位水平无明显变化;H-7组膜转位水平低于其余四组.结论:偏头痛中枢敏感化过程中,三叉神经脊束核神经元兴奋性和PKCε膜转位增加,PKCε抑制剂H-7能减少神经元兴奋性和PKCε膜转位,说明PKCε可能参与大鼠偏头痛中枢敏感化的形成.
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钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与疼痛中枢敏感化
中枢敏感化是导致病理性痛的重要原因,多种介质参入了这一过程.CaMKⅡ在神经系统含量丰富,激活后能够磷酸化多种蛋白质.CaMKⅡ是脊髓背角神经元LTP诱导所必需的,它还能通过作用于兴奋性氨基酸受体促进中枢敏感化的发生.CaMKⅡ的抑制剂能够产生明显的抗痛敏效应.本文综述了CaMKⅡ在痛觉中枢敏感化形成过程中的重要作用.
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MAPKs信号通路参与疼痛中枢敏感化的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)对细胞内信号转导非常重要,在调控神经系统可塑性和炎性反应中发挥着重要作用.MAPKs家族由细胞外信号调节激酶(ERK),p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)组成.组织和神经损伤后它们通过特定的细胞内机制增强疼痛的敏感性.伤害性刺激所引起的脊髓背角神经元ERK的磷酸化在中枢敏感化中起着重要作用.它通过多种神经递质受体,并利用不同第二信使通路调节谷氨酸受体活性、K+通道和诱导基因的转录.神经损伤后ERK、p38和JNK引起脊髓神经胶质细胞炎症/疼痛介质的合成,从而增强疼痛敏感.通过对MAPK信号传导通路特异性抑制剂的研发可能为疼痛治疗增加新的思路.
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代谢性谷氨酸受体与痛觉过敏的脊髓敏感化
代谢性谷氨酸受体(mGluRs)是一类与G蛋白耦联的调节离子通道和第二信使生成酶的特异受体.在体mGluRs存在多种亚型,反映了mGluRs功能的复杂性和多样性.根据序列同源性、信号转导机制及受体药理学特性分为3组:第1组mGlus包括mGluR1和 mGluR5;第2组mGluRs包括mGluR2和mGluR3;第3组mGluRs包括mGluR4、6、7、8.mGluRs直接与G蛋白耦联,通过激活细胞内第二信使发挥作用.
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病理性疼痛中枢敏感化细胞内的信号转导
病理性疼痛中枢敏感化这一现象的出现和持续过程中涉及到诸多的信号转导分子,这些转导分子在的产生和持续过程病理性疼痛中枢敏感化的形成、持续以及传递过程会有不同的作用。通过分析不同转导分在所起到的作用有利于提高对中枢神经系统与疼痛的产生以及传递之间的关系。本文主要分析研究了一氧化氮/环磷酸鸟苷信号转导系统、丝裂原活化蛋白激酶以及核转录因子所起到的不同作用及其作用机理。
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鞘内注射右美托咪啶对甲醛致痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响
环氧化酶(COX)是前列腺素(PG)合成的一个重要限速酶,COX 在体内有2种存在形式:COX-1和 COX-2。脊髓内的COX-2表达上调,PG 合成增加。 COX-2/PG 通路可能参与伤害性信息在脊髓水平的传递,在疼痛的中枢敏感化中发挥重要作用[1]。右美托咪啶是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,鞘内注射右美托咪啶对大鼠可产生抗伤害效果[2],然而其机制并未阐明。本研究拟观察鞘内注射右美托咪啶对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角 COX-2表达的影响,来探讨右美托咪啶在脊髓水平的镇痛机制。
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帕瑞昔布钠在肛门直肠手术术后的镇痛作用及其相关机制研究
帕瑞昔布钠( parecoxib sodium) 是首个可以静脉和肌肉注射的选择性环氧化酶-2(COX-2) 抑制剂, 目前刚在中国上市.有研究表明其可减少手术患者对阿片类镇痛药的需求, 在治疗术后疼痛过程中, 帕瑞昔布钠40 mg比吗啡4 mg更有效.超前镇痛是伤害性刺激作用于机体之前采取的一种措施,可防止神经中枢敏感化,减少和消除伤害引起的疼痛.本研究通过对比麻醉前静脉注射帕瑞昔布钠对肛门、直肠手术后疼痛的镇痛效果,拟观察帕瑞昔布钠的超前镇痛作用及其作用机制.
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一氧化氮与脊髓水平的痛觉传递和调制
一氧化氮(NO)具有不同于经典递质的神经生物学特性,近年来大多数文献报道支持疼痛时脊髓的NO生成增多,NO执行了一种兴奋性递质的功能,促进痛觉信息在脊髓的传递和整合,但也有一些有关NO表达和功能意义的不同意见.NO在脊髓后角以突触前和突触后方式发挥作用,除认识较清楚的NMDA/NO/c MP通路外,NO还可能参与其他多种疼痛作用机制,并且与中枢敏感化形成和神经可塑性改变有关.NO可能会为疼痛治疗提供新的手段或线索.
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神经病理性疼痛机制的研究进展
神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病所直接引起的疼痛.疼痛症状包括自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等.单纯的镇痛药物很难满意控制疼痛,如何有效控制疼痛是临床治疗的难点,针对神经病理性疼痛的机制来对患者进行治疗是目前研究热点.该文就该病发病机制的研究进展进行综述.
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盐酸羟考酮注射液超前镇痛在腹腔镜胆囊切除术中的作用
疼痛刺激会导致机体的中枢神经系统致敏,使机体对后来发生的刺激敏感,感受到的疼痛更加剧烈。超前镇痛是在手术开始前采用的麻醉方法,目的是抑制神经中枢敏感化,从而降低机体的应激反应和术后疼痛。腹腔镜胆囊切除术切口小,但术中应激反应和术后疼痛仍存在,主要为内脏痛。羟考酮对内脏痛的治疗有一定优势。本研究拟于术前及术后分别给予盐酸羟考酮注射液,评价羟考酮的超前镇痛效果。
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PKC在角叉菜胶致炎引起的脊髓背角神经元敏感化中的作用
组织损伤或炎症引起的脊髓背角神经元兴奋性的变化同痛觉过敏、痛觉超敏、自发痛等病理过程密切相关.本实验大鼠足底注射角叉菜胶后,脊髓背角神经元发生敏感化,自发放电及对伤害性刺激的诱发反应明显增强.背角局部经微透析给予蛋白激酶C(PKC)非特异性抑制剂氯丙嗪(CPZ)或特异性抑制剂H-7后,自发及诱发反应均明显回降,提示PKC激活参与中枢敏感化的形成与维持.
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超前镇痛的临床研究进展
20世纪初,Crile[1]通过临床观察首先提出超前镇痛的概念.后经Woolf [2]及Wall[3]重提并发展,其内涵随着临床、基础医学研究的争论和进展不断改变.本文就超前镇痛概念的更新、临床应用现状、外周和中枢敏感化机制和治疗前景作一综述.
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微小RNA在病理性疼痛中的作用
背景 微小RNA(microRNAs,miRNAs)是目前研究为广泛的一类内源性非编码小分子RNA,长度范围在16~29个核苷酸之间,通过转录后调节机制调节基因的表达.近研究发现miRNAs在不同的病理性疼痛模型中均有不同程度的表达,可能参与慢性疼痛以及急性伤害性刺激伤害感受过程的基因调节机制,调控几种与疼痛相关转录物的表达. 目的 对miRNAs在病理性疼痛中作用的研究有助于我们更清楚地了解病理性疼痛的产生和维持分子学机制,为疼痛治疗提供了新的方向. 内容 主要介绍miRNAs在炎症性痛、神经病理性痛以及疼痛相关性疾病中的表达情况,以及miRNAs在慢性病理性疼痛中的可能作用. 趋势 鉴于miRNAs在病理性疼痛的产生中具有重要作用,miRNAs将有可能作为治疗疼痛性疾病的一种新型的研究工具、生物标记和潜在的药物治疗靶点.
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兴奋性氨基酸与疼痛中枢敏感化
兴奋性氨基酸是以谷氨酸及天冬氨酸为代表的司理兴奋性神经传导的神经递质,通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性.大量研究证实多种病理性疼痛的发生与脊髓背角的中枢敏感化存在密切关系,体内有多种介质参与疼痛中枢敏感化的形成,其中兴奋性氨基酸在疼痛中枢敏感化的形成过程中起重要作用.
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疼痛的中枢敏感化与G蛋白和蛋白激酶
疼痛的中枢敏感化的发生发展过程与G蛋白和蛋白激酶存在着密切联系.本文从中枢敏感化与G蛋白、蛋白激酶C、蛋白激酶A、蛋白激酶G和钙一钙调蛋白依赖性蛋白激酶等几方面的相关性进行了初步介绍.
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蛋白激酶C与疼痛的中枢敏感化
目前认为多种慢性病理性疼痛的发生发展过程与中枢敏感化存在密切的联系,而蛋白激酶C(PKC)在中枢敏感化的形成过程中起着关键性作用.PKCγ亚型为神经系统所特有.PKC抑制剂GF10920X可产生强烈而持续的抗痛觉过敏效应.PKC可增加脊髓兴奋性氨基酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(cGRP)的释放,调节缓激肽的效应,使μ受体去敏感化等.总之PKC可能是致痛物质发生作用的重要环节.
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下丘脑弓状核微量注射NMDA受体拮抗剂和蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的抑制作用
目的 观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制.方法 建立大鼠坐骨神经部分结扎(PSL)神经病理件疼痛模型,采用压爪-缩腿法和辐射热-缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801(NMDA受体非竞争性拮抗剂)、APV(NMDA受体竞争性拮抗剂)、PP2(Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂)、GF109203X(蛋白激酶C抑制剂)后70 min内PSL模型大鼠痛阈的变化.结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低(P<0.05),出现机械痛敏和热痛敏.ARC内微量注射MK801(5 nm01)、APV(1.5 nm01)后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻(P<0.05);ARC内注射PP2(5 nmoi)、GF109203X(0.04 nmol)后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻(P<0.05).结论 下丘脑弓状核内的NMDA受体及受体后蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用.
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两种曲马多超前镇痛方法在瑞芬太尼和丙泊酚联合靶控时的观察
曲马多是一种强效的中枢作用镇痛药,减弱中枢敏感化发生,可用来超前镇痛,有效减轻术后疼痛.为寻求理想的用药方法,本文旨将曲马多两种超前镇痛方法进行比较.报道如下.
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枸橼酸舒芬太尼用于妇科手术病人超前镇痛的有效性和安全性
超前镇痛是通过阻滞手术中伤害性刺激传导和抑制中枢敏感化而达到手术后镇痛或减轻疼痛的目的,枸橼酸舒芬太尼用于术中和术后镇痛已取得良好的效果.本临床目的是观察枸橼酸舒芬太尼用于妇科超前镇痛,对妇科的超前镇痛的有效性和安全性应用提供依据.