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生物活性多肽结构和功能的多样性
活性多肽是一组氨基酸以肽链连接而形成的具有生物学效应的化合物,具有分子量小(相对分子质量一般小于10000)、结构简单、组织分布广泛、生物效应多样、合成与代谢迅速和免疫原性低等特点,是心血管自稳态调节的重要成分,其功能紊乱具有重要的发病学意义.以这些活性分子为靶点的治疗,如Ca2通道阻滞剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等在临床应用取得了较好的效果[1].近年发现活性多肽前体在机体内可产生多种生物学效应相同或不同的小分子片段,同一分子作用于不同类型受体之间所产生不同生物学效应,是具有多种生物学效应的调节肽.
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尾加压素Ⅱ在心血管疾病中的研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U Ⅱ)是1967年从虾虎鱼尾部的下垂体中被人工提纯的一种生长抑素样的多肽,在多个物种中均有存在.Coulouarn[1]1998年首次从人体中克隆出U Ⅱ, U Ⅱ同其受体UT结合后可引起多种生物学效应,如收缩/舒张血管、心功能抑制和促丝裂等.因此,U Ⅱ可能在心血管的稳态调节以及心血管疾病的发生、发展中具有重要意义.本文就近年来U Ⅱ在心血管疾病中的研究进展做一综述.
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生长素的心血管调节作用
生长素(Ghrelin)是1999年日本科学家Kojima等[1]在小鼠和人胃内分泌细胞及下丘脑弓状核中发现的含有28个氨基酸残基的多肽,是生长激素促分泌素受体(growth hormone secretatogue receptor,GHS-R)的内源性配体,能够刺激垂体前叶释放生长激素(growth hormone,GH).GHS-R不仅存在于下丘脑、垂体等部位,在心血管系统包括心脏、冠状动脉、主动脉等部位亦广泛存在,而且心脏本身也合成和分泌生长素,因此,生长素也可能作为一个旁/自分泌因子参与心血管稳态调节.
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胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应
大血管病变是糖尿病人群常见的慢性并发症,其发病率和病死率较非糖尿病人群高2~3倍.多种因素参与糖尿病大血管病变的发生发展,其中血管内皮功能障碍扮演了至关重要的角色.大量研究证实,内皮功能障碍是动脉粥样硬化的重要启动因素,并贯穿于其发生发展的全过程[1].胰高血糖素样肽-1( GLP-1)的主要生物学作用是参与血糖稳态调节.此外,GLP-1不仅可直接作用于血管内皮细胞,而且具有广泛的心血管保护作用.本文就GLP-1及其类似物对血管内皮功能的影响加以阐述.
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口袋蛋白家族在胰岛发育及稳态调控中的研究进展
糖尿病是危害社会发展的重大健康问题之一。虽然病因复杂,但胰岛在血糖稳态调节中的核心作用毋庸置疑。恢复胰岛β细胞的功能和数量一直是临床治疗糖尿病的关键。细胞周期分析显示,胰岛β细胞增殖十分缓慢,绝大多数(97%~99%)处于G0/1期[1-3]。阻止β细胞通过G1/S期周期转换的分子机制尚不清楚。视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)是调控G1/S期细胞周期转换的重要分子,与视网膜母细胞瘤样蛋白1(p107)、视网膜母细胞瘤样蛋白2(p130)具有相似的口袋状DNA结合区域,共同属于口袋蛋白家族[3-5]。有关口袋蛋白家族的研究主要集中在肿瘤领域。近年研究显示,2型糖尿病患者胰岛Rb基因表达显著降低[6],其在胰岛细胞扩增中的作用正日益受到重视。本文就口袋蛋白家族在胰岛发育及稳态调控中的研究进展作一综述。
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Eph家族及其在脊髓损伤中作用的研究进展
Eph家族(Eph受体和ephrin配体)是大的受体酪氨酸蛋白激酶亚族,在胚胎期具有调节细胞粘连或排斥、细胞迁移、轴突导向、突触形成、骨稳态调节、血管形成等多种作用.近年来的研究发现,Eph家族蛋白在脊髓损伤后表达升高,可能参与神经再生活动[1].有学者认为其可作为脊髓损伤治疗的靶点[2].笔者就Eph家族及其在脊髓损伤中作用的研究进展综述如下.
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腺苷A1/A2a受体参与阿片镇痛和依赖
腺苷是一种重要的中枢神经调质和/或递质,具有神经调节和稳态调节的双重作用.腺苷通过激活非突触腺苷A1受体,能降低细胞代谢进而发挥稳态调节的作用;通过抑制突触前A1受体和激活A2a受体,能控制神经递质释放,发挥神经调节作用.5 参考文献
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肾上腺髓质素对转化生长因子-β促心肌成纤维细胞胶原生成作用的影响
肾上腺髓质素(adrenomedullin, Adm)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽,可通过多种方式参与机体内稳态调节[1].本研究通过观察Adm对心肌成纤维细胞胶原生成的影响,探讨Adm的心脏保护作用.
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因变异与心血管疾病
肾素-血管紧张素系统(RAS)通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位.RAS过度激活与各种心血管疾病的发生、发展密切相关,如高血压、充血性心力衰竭、冠心病、肥厚型心肌病等.
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内源性二氧化硫在心血管疾病发病中的意义
从20世纪80年代开始,医学界已陆续发现并证实代谢产生的内源性气体分子--一氧化氮(NO)[1]、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)可以作为信号分子参与机体稳态调节[2],并且具有重要的生理和病理意义,从此开创了"气体信号分子家系"的新领域.另外一个被学者们关注的二氧化硫(SO2)是全球性的常见大气污染物,对人体健康危害很大,但是近年来有学者发现,正常人体内含硫氨基酸的代谢也能产生SO2[3],即内源性SO2,它能作为生物活性分子调节机体的生理活动,通过实验及临床研究,学者们发现它具有改变心率、降低血压、参与炎性反应等效应,是一个值得高度关注的气体信号分子.本文就内源性SO2在心血管疾病发病中的意义综述如下.
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心力衰竭中心室肌细胞的离子通道重构与电活动的稳态调节
心力衰竭是多种心血管疾病的终结局。心力衰竭时存在心脏器官水平的结构重构和细胞、离子通道分子水平的心电重构。心脏的离子通道重构初是在病理状态下维持心功能的适应性反应,但持续存在的病理状态导致的重构本身也可以引起疾病的发生,与心力衰竭中心律失常的发生密切相关。心力衰竭时心室肌细胞多种离子通道的表达和功能发生变化,如IK1、Ito、IKs、ICa-L、IK、INaL、INa+/Ca2+等,导致心室肌细胞的静息电位和动作电位的各期均发生从细微到显著的变化,存在离子通道的重构与心肌细胞电活动的稳态调节。从整体上逆转离子通道重构,以所有离子通道的稳态调节为目标进行治疗,可能是改善心力衰竭时心电重构的关键。
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DMT1在小肠吸收细胞的摄铁机制
铁是生物体丰富的微量金属元素之一,小肠是机体铁吸收和铁稳态调节关键结构,小肠吸收细胞对非血红素铁的吸收摄取主要由二价金属离子转运体(divalent metal transporter1,DMT1)介导的.DMT1对铁的吸收转运主要通过囊泡运输和载体运输实现的.囊泡运输主要包括DMT1形成吸收铁的囊泡、与apo-Tf囊泡融合、分离、分选转运完成的;载体运输则是在肠表面H+电化学梯度的驱动下将铁转入细胞内的.本文着重介绍了近国内外关于DMT1在小肠非血红素铁吸收转运中的作用机制的新研究进展.
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人类免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂对人肝细胞损伤及细胞内钙离子稳态调节机制研究
自 HIV 蛋白酶抑制剂(protease inhibitors,PI)用于艾滋病患者 HAART 以来,大大降低了患者的病死率[1]。然而,HIV PI 诱发的肝毒性和脂肪代谢紊乱已成为 HAART 的一个重要的潜在并发症。已证实 HIV PI 与肝细胞和巨噬细胞的脂代谢紊乱有关,且常与全剂量的单次给药有关[1]。但目前并不十分清楚 HIV PI 对肝脏不良反应的机制。
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DPP-4抑制剂在2型糖尿病治疗中的应用(节选)
2型糖尿病发病和进展的一个重要原因是胰岛功能的进行性衰退,包括β细胞胰岛素分泌缺陷和α细胞胰升糖素不适当的分泌增加造成的胰岛素:胰升糖素比例失调.胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种在食物营养物质刺激下,由肠道内分泌细胞合成分泌的肠促胰素(Incretin),具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌的特点,可通过促进β细胞的胰岛素分泌、抑制α细胞不适当的胰升糖素分泌、延缓胃排空及抑制食欲等多个途径参与机体血糖稳态调节.
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《缰核--一些难治性疾病治疗的新靶标》出版发行
由韩济生院士作序、王绍教授主编的《缰核--一些难治性疾病治疗的新靶标》一书已由科学出版社于2011年4月出版。缰核在中枢神经系统中处于调控多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素递质释放的关键地位。该书介绍了缰核的发生和结构特点,特别是缰核的左右不对称性及其发生机制;缰核神经元的痛觉属性与痛觉调制;对心血管功能的调节;与呼吸功能、生殖功能、睡眠、免疫功能的紧密关系;缰核与认知、奖赏、稳态调节的关系等研究的新近发展;更有临床实用意义的是,缰核与应激性高血压、睡眠呼吸暂停综合征、难治性抑郁症发病机制的关系及其在治疗中所具有的特殊地位。本书内容全面,对从事神经生物学、神经医学、认知科学及相关研究领域的科研人员、有关临床医生、高等学校教师和学生都具有很高的参考价值。
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《缰核--一些难治性疾病治疗的新靶标》出版发行
由韩济生院士作序、王绍教授主编的《缰核--一些难治性疾病治疗的新靶标》一书已由科学出版社于2011年4月出版。缰核在中枢神经系统中处于调控多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素递质释放的关键地位。该书介绍了缰核的发生和结构特点,特别是缰核的左右不对称性及其发生机制;缰核神经元的痛觉属性与痛觉调制;对心血管功能的调节;与呼吸功能、生殖功能、睡眠、免疫功能的紧密关系;缰核与认知、奖赏、稳态调节的关系等研究的新近发展;更有临床实用意义的是,缰核与应激性高血压、睡眠呼吸暂停综合征、难治性抑郁症发病机制的关系及其在治疗中所具有的特殊地位。本书内容全面,对从事神经生物学、神经医学、认知科学及相关研究领域的科研人员、有关临床医生、高等学校教师和学生都具有很高的参考价值。
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胰岛素样生长因子-1抑制人椎间盘细胞凋亡及促进基质代谢的研究
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在软骨形成和软骨自稳态调节中起关键作用.有研究表明,IGF-1能刺激软骨细胞分裂增殖,并可延缓及阻止多种体细胞的凋亡[1].我们通过体外培养人椎间盘细胞,观察不同浓度胰岛素生长因子对椎间盘细胞凋亡、增殖及细胞外基质代谢的影响.
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腺苷及其受体对缺血性脑损伤保护作用的研究进展
在过去的26年间, 大量离体和在体的研究资料表明, 腺苷(Adenosine)作为内源性保护因子在脑缺血缺氧后, 尤其是神经元的代谢失衡处于可逆的情况下, 表现出显著的自稳态调节及神经调节作用.本文就腺苷、腺苷受体及其对缺血性脑损伤的脑保护作用基础与临床的研究进展作一综述.
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唑来膦酸钠联合化疗治疗多发性骨髓瘤疗效观察
多发性骨髓瘤(MM)是一种血液系统恶性疾病,其骨骼破坏机制与破骨性骨溶蚀增加有关,因此抑制破骨细胞活性和增殖成为治疗骨髓瘤的重要途径.双膦酸盐类药物主要通过抑制破骨细胞,影响骨骼代谢和钙的稳态调节从而逆转骨溶解病变的进展,明显改善患者的生活质量.本文观察应用唑来膦酸钠治疗多发性骨髓瘤骨痛的临床疗效,现报告如下.
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AT1受体的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)通过影响血管紧张性,体液和电解质平衡及交感神经的活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位.其生物效应主要是通过高活性的八肽AngⅡ来实现的.经典观点认为RAS是一循环内分泌系统,肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解,产生无活性的十肽AngⅠ,再在肺循环中被血管紧张素转化酶(ACE)酶解为有活性的八肽AngⅡ.除了循环系统中的RAS,现已发现许多组织如血管、心脏、肾脏和脑都能合成AngⅡ,通过旁分泌,自分泌和细胞内分泌等形式作用于组织.