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伊班膦酸合并化疗治疗骨转移疼痛44例疗效观察
骨转移常见于乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等,多见于肿瘤晚期,病理多为溶骨性破坏,引起进行性骨痛.因此,抑制骨破坏,减轻骨痛,是提高患者生存质量重要内容.近年来研制的抗骨溶解制剂双膦酸盐类,能逆转骨溶解病变的进展,明显改善患者的生活质量,我们自2003年2月采用河北医科大学生物医学工程中心生产的伊班膦酸(艾本)并化疗治疗44例骨转移,取得了较好的疗效,现报告如下.
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CT 扫描在全髋关节置换术后骨盆骨溶解诊断中的应用价值研究与护理分析
目的：对比X线与CT扫面在全髋关节置换（total hip arthroplasty ，THA）术后筛查骨盆骨溶解检查中的阳性诊断率，综合分析CT扫面的临床应用价值；提出了全髋关节置换术的相关护理方法。方法回顾性分析我院60例（82髋）确诊全髋关节置换术后出现骨盆骨溶解患者的影像学检查资料，随机分为实验组和对照组各30例（41髋）。其中对照组患者采用术后16个月进行多部位X线扫描患者骨溶解阳性确诊率；实验组患者均在术后16个月进行多部位CT扫描复查，所有患者在手术后进行分级心理护理模式。结果实验组患者术后随访Harris评分平均为79.32分，其中对照组平均82.43分，X线在骨盆前后位、股骨颈正斜位、髋骨斜位、闭孔斜位以及CT在髋关节的扫描总阳性率分别为58.54％和79.27％，χ2＝18.25，P＜0.05。实验组采用CT扫描在髋臼Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区的各区阳性检出率均高于对照组，χ2＝7.28， P＜0.05。同时经过调查，护理后实验组的护理技术与人文关怀的满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 CT 体层扫描技术对于 T HA术后假体使用年限和寿命的评价工作方面，具有精确度高、灵敏度好的优势，配合积极地分级心理护理有利于提高患者的满意度。
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唑来膦酸钠防治假体周围骨溶解的实验研究
目的:观察唑来膦酸钠对磨损颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解的影响及其作用机制.方法:选用30只成年雄性SD大鼠,体重250～300 g,随机分3组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组和唑来磷酸钠组.空白对照组不作任何处理;模型对照组及唑来磷酸钠组行右侧股骨植入聚乙烯颗粒和钛棒制备聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型,术后唑来膦酸钠组每周皮下注射唑来磷酸钠0.1 mg/kg,连续用药8周后取血、处死并采集右侧股骨标本.测定各组股骨骨密度(BMD)、IL-13、IL-6、TNF-α及血清TRAP5b、CTX-Ⅰ的含量.结果:与模型对照组比较:唑来膦酸钠组大鼠股骨骨密度增高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均下降;唑来膦酸钠组大鼠血清TRACP5b、CTX-Ⅰ水平降低.结论:唑来膦酸钠组能够有效抑制聚乙烯颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解,可能是通过抑制破骨细胞的活性及IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的表达实现,为临床防治人工关节假体周围骨溶解提供理论基础.
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人工关节置换术后磨损颗粒与假体周围骨溶解的研究进展
人工关节置换术后磨损颗粒的产生是导致假体周围骨溶解的重要影响因素.目前研究认为磨损颗粒导致假体周围骨溶解的主要原因与植入假体的材料以及其产生的磨损颗粒通过各种作用对相关细胞如巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞等的刺激有关,诱导产生多种炎性细胞因子,激活和开放细胞信号和通路,产生长期慢性的炎症,导致假体周围骨溶解.为此,本文主要研究不同类型的磨损颗粒对假体周围骨溶解的影响,以及磨损颗粒在假体周围骨溶解进展过程中的机制,并且由此探讨如何减少磨损颗粒的产生以及阻断其在骨溶解进程的作用,以此来达到预防和治疗假体周围骨溶解的目的.
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c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡.方法 取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12).采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125(1.0 mg/kg),每3日1次.持续干预2周后处死小鼠取颅骨.Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况;Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK (p-JNK)、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化.结果 与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显(P＜0.05),JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调(P＜0.05);自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3Ⅰ向LC-3Ⅱ转换明显增加(P＜0.05);与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制(P＜0.05).结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解.
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PERK-eIF2α-ATF4信号通路参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解
目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核细胞起始因子2α(eIF2α)-活化转录因子4(ATF4)介导的内质网应激通路在磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用.方法 取雄性ICR小鼠30只,随机分为3组:假手术组(sham,n=10)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=10)和salubrinal干预组(SAL,n=10).采用TCP磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射SAL(1 mg/kg),每隔2d1次,持续干预2周.实验结束后处死动物取颅骨和外周血.Western blotting法检测TCP磨损颗粒植入部位周围骨组织中内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达水平及PERK-eIF2α-ATF4信号通路的活化情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察SAL对假体周围骨溶解和破骨细胞形成的影响;Real-time PCR检测SAL对破骨细胞活化相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和c-fos的mRNA水平;ELISA法检测SAL对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响.结果 TCP磨损颗粒可诱导假体周围骨组织发生内质网应激反应,同时激活PERK-eIF2α-ATF4信号通路,表现为TCP磨损颗粒组小鼠颅骨组织中内质网应激通路蛋白GRP78、CHOP和磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)和ATF4蛋白表达均显著上调,而PERK和eIF2α蛋白明显下调(P＜0.05);而颅顶局部注射eIF2α特异性抑制剂SAL可明显阻止TCP磨损颗粒诱导假体周围破骨细胞形成和骨溶解,减少TRAP、MMP-9和cathepsin K的mRNA水平(P＜0.05);同时抑制TNF-α、PGE2和IL4β等炎症因子的产生(P＜0.05).结论 PERK-eIF2α-ATF4介导的内质网应激通路参与调控TCP磨损颗粒诱导的小鼠颅骨溶解;抑制该信号通路可减轻TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解和关节松动.
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重组成骨蛋白－1对磨损微粒诱导成骨细胞炎性因子的影响
目的：探讨重组成骨蛋白－1（rOP－1）对钛－6铝－4钒微粒（Ti－6Al－4V）诱导成骨细胞中炎性因子如肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白介素－1β（ IL－1β）和白介素－6（ IL－6）的影响。方法将成骨细胞分为正常对照组、 rOP－1组、 Ti－6Al－4V组， Ti－6Al－4V＋rOP－1组，采用Elisa法检测各组细胞培养72 h后TNF－α、IL－1β和IL－6含量的变化。结果培养72 h后，与Ti－6Al－4V组比较， Ti－6Al－4V＋rOP－1组TNF－α、 IL－1β和IL－6含量下降，抑制率分别为25．67％、7．78％和21．86％，差异有统计学意义（均P＜0．05）。结论 rOP－1可抑制Ti－6Al－4V诱导成骨细胞炎性因子TNF－α、 IL－1β和IL－6，为为防治关节假体无菌性松动提供新的方法。
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用于骨溶解实验陶瓷磨损微粒的制备
目的 探索制备第3代陶瓷股骨头假体陶瓷微粒方法,为人工关节假体无菌性松动和陶瓷微粒对组织相容性研究提供材料.方法 取1枚第3代陶瓷股骨头假体部件,制成不规则碎块状,通过球磨法和无水乙醇重力液力分级法制成人工关节陶瓷微粒,分析微粒元素和粒度,用扫描电镜观察陶瓷微粒表征.结果 元素分析在球磨过程无杂质污染.处理后90%陶瓷微粒直径<3.19 μm,符合医学实验研究的要求.结论 本研究使用的方法可以产生大量陶瓷微粒,可以为人工关节陶瓷材料体内外研究提供微粒来源.
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THA术后无菌性松动假体周围界膜组织中IL-34的表达及临床意义
目的 通过检测白细胞介素-34(IL-34)在全髋关节置换(THA)术后无菌性松动假体周围界膜组织中的表达情况,探讨其与假体周围骨溶解之间的关系.方法 观察组纳入自2015-01-2017-01因THA术后髋关节假体无菌性松动而行翻修手术的患者,标本取自髋臼杯周围的界膜组织.对照组纳入同期因股骨头坏死或股骨颈骨折而行初次THA的患者,标本取自髋臼周围关节囊组织和筋膜组织.采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测界膜组织中IL-34的表达水平,并分析其与假体无菌性松动之间的相关性.结果 Real-time PCR与ELISA检测结果均表明,观察组无菌性松动假体周围界膜组织中IL-34的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-34在THA术后无菌性松动假体周围界膜组织中的表达显著升高,其表达水平与无菌性假体松动的发生具有密切关系,IL-34有可能成为诊断无菌性假体松动的一个潜在靶点.
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中青年患者采用陶对陶与金属对聚乙烯全髋置换术的中远期疗效比较研究
目的 分析比较陶瓷对陶瓷(CoC)与金属对聚乙烯(MoP)在中青年患者行初次全髋关节置换术(THA)的中远期疗效.方法 回顾性分析自2000-03-2009-05采用第3代CoC行THA 68例(CoC组)和采用MoP行THA 43例(MoP组)的临床资料.采用Harris评分及UCLA评分评估患者髋关节功能和活动水平,采用Kaplan-Meier生存分析评估假体生存情况,采用影像学征象评估骨溶解、假体松动等并发症,并记录陶瓷假体碎裂、吱吱音等陶瓷假体特异性并发症.结果 CoC组获得平均9.7(5～13)年随访,MoP组获平均10.5(5～15)年随访.MoP组均发生不同程度骨溶解,CoC组未见骨溶解;MoP组11例髋臼侧松动,5例股骨柄假体松动,下沉＞2 mm,而CoC组未见假体松动;MoP组聚乙烯平均线性磨损是0.25 mm/年,CoC组陶瓷内衬几乎无磨损,无法精准测得.MoP组以翻修手术作为终点的假体5年及10年的生存率分别为95.7％和80.4％,而CoC组为98.6％和97.3％,其中,MoP组的翻修都与假体松动有关,而CoC组是因3例三明治陶瓷内衬碎裂引起.结论 第3代CoC与MoP假体比较,更能满足活动量大、使用寿命长的中青年患者行THA的需要,中远期疗效满意.
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病灶清除颗粒骨植骨治疗全髋关节置换术后髋臼周围骨溶解
目的 探讨全髋关节置换（THA)术后髋臼周围骨溶解的治疗方法及疗效.方法 对24例(24髋)THA术后髋臼周围骨溶解行骨溶解病灶清除、同种异体颗粒骨植骨、更换高交联聚乙烯内衬和股骨头假体.14例（14髋）髋臼杯稳定保留金属臼杯；2例（2髋）髋臼杯稳定卡环损坏,被迫取出稳定臼杯,行非骨水泥型髋臼杯翻修术；8例（8髋）髋臼杯松动行髋臼翻修术.采用Harris评分评价髋关节功能.通过X线片观察假体是否松动和移植骨愈合情况.结果 23例获得随访,1例失访,平均随访16个月（10～45个月）.Harris评分由术前(58±23)分（17～86分）,提高到末次随访时(92±12)分（80～98分）,差异有统计学意义(P＜0.05).术后无感染、脱位、静脉血栓形成等.X线片显示髋臼假体无松动和异位骨化,可见移植骨-宿主骨交界处有连续性骨小梁通过.结论 保留髋臼杯积极进行骨溶解病灶清除,同种异体颗粒骨植骨,更换聚乙烯内衬和股骨头假体可阻断骨溶解的进展；髋臼翻修,同种异体颗粒骨植骨,短期随访示移植骨愈合、髋臼杯稳定,临床效果满意.
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全髋关节置换术后髋臼转移性肿瘤骨溶解致髋臼中心性脱位一例
1 临床资料患者,男,70岁.因右全髋关节置换术后疼痛活动受限1年、加重5 d于2002年8月入院.
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人工髋关节界面的应力研究进展
自从1938年Phillip Wiles施行第一例全髋关节置换术以来,在假体的设计、工艺、材料,以及手术技巧方面有了很大的改进和发展.然而,人工髋关节置换术尚有许多不足之处有待进一步改进,其中假体松动是公认的手术失败的主要原因之一[1].近年来的研究表明,假体周围的骨溶解是引起人工关节松动的主要原因.引起假体周围骨溶解的原因及其发展过程尚未完全清楚,但其致病原因可归纳为两大主要因素:一为生物学因素,即骨溶解由磨损颗粒引起;另一为机械因素,即骨溶解由应力遮挡、关节液压力、假体固定不牢等引起.
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陶瓷对陶瓷全髋关节置换的研究进展
为了解决由于磨损微粒导致的假体周围组织炎症、骨溶解及无菌性假体松动等问题,20世纪70年代新的磨损界面-陶瓷对陶瓷开始应用于临床[1],随着材料特性的不断改进及假体设计的不断完善,其在临床的应用越来越广泛.陶瓷关节经历了第一代(1974～1988)、第二代(1988～1994),及近年来第三代(1994至今)、第四代(2003至今)的发展[2].通过其在临床的应用,很多学者相继报道了其具有磨损率低[3]、致较低的骨溶解率[1]及令人满意的临床应用效果[4],同时也出现了值得人们关注的陶瓷部件的碎裂[5,6]、产生的异响[7]及翻修[5]等问题.本文对陶瓷材料的特性、临床应用结果及出现的问题作一综述.
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塞来昔布抑制大鼠颅骨内钛微粒引起骨溶解的实验研究
目的 探讨塞来昔布对关节磨损颗粒诱导的大鼠颅骨骨溶解的影响.方法 取健康雌性大鼠行颅骨手术,实验分为植入钛颗粒组、钛颗粒结合塞来昔布处理组和空白对照组,HE染色后通过测定骨小梁面积比计算骨吸收情况,并用实时荧光定量PCR,Western Blot检测COX-2、TNF-α的表达,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、PGE2水平.结果 与对照组比较,钛颗粒组、钛颗粒结合塞来昔布处理组骨吸收明显,而钛颗粒结合塞来昔布处理组骨吸收较钛颗粒组改善；塞来昔布可明显下调钛颗粒植入大鼠颅骨后PGE2、TNF-α、IL-1和IL-6的表达.结论 塞来昔布可抑制钛颗粒诱导的大鼠颅骨骨溶解,有望成为防治人工关节无菌性松动的药物.
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不同微粒对人工关节假体周围界膜影响的实验研究
目的观察人工关节置换中产生的磨损微粒在动物体内引起的组织学反应,并比较不同微粒的差异,探讨人工关节松动的原因.方法成年新西兰兔32只,雌雄不限.按膝关节内注入微粒的不同随机分为4组,每组8只.甲组:注入超高分子聚乙烯微粒;乙组:注入钛合金微粒;丙组:注入骨水泥微粒;丁组:对照组注入生理盐水.术后第2周开始向关节囊内注入各种微粒悬液,每次0.2 ml,每隔两周一次直至术后14周,在第16周处死动物,取股骨远端及关节囊切片,HE染色,光镜观察.光镜观察关节囊滑膜的组织细胞反应、吞噬磨屑情况.从各组标本中取0.2 g组织,并制成组织匀浆.离心后取上清液,放免法测定TNF-α含量.结果各实验组假体隧道边缘产生一层纤维结缔组织界膜,其中含有大量的巨噬细胞和异物巨细胞.而对照组的假体隧道边缘未见明显的组织细胞反应.聚乙烯组、钛合金组、骨水泥组假体隧道边缘的组织细胞含量明显高于对照组(P＜0.05),而各实验组之间无明显差别.各实验组的关节滑膜细胞增生,滑膜下为较多的胶原纤维组织,并可见巨噬细胞浸润,纤维母细胞和毛细血管增生.而对照组的滑膜基本正常.各实验组组织中的TNF-α含量明显高于对照组(P＜0.05).而各实验组之间无明显差异.结论各种人工关节材料的微粒均能引起相似的组织学反应,促进组织中炎性介质TNF-α的释放,并进一步造成溶骨,这是人工关节松动的一个原因.
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雷奈酸锶治疗人工关节磨损颗粒诱导骨溶解的实验研究
目的 研究雷奈酸锶治疗人工关节磨损微粒诱导骨溶解的作用,探讨防治人工关节置换术后假体松动的可能性.方法 采用小鼠建立Co-Cr-Mo微粒诱导骨溶解的颅骨模型,分为4组:A组为空白组,B组为颗粒对照组,C组为低剂量治疗组,D组为高剂量治疗组.28 d后取出颅骨进行HE染色观察颅骨骨溶解面积,通过ELISA方法检测TNF-α和RANKL的表达,qRT-PCR方法检测RANKL和OPG的表达并分析RANKL/OPG比率变化.结果 雷奈酸锶可以明显抑制微粒诱导的骨溶解,对下调TNF-α和RANKL,蛋白有确切的疗效,而且这种改变与雷奈酸锶的剂量有关.虽然其对OPG基因转录的抑制作用不太明显,但是对RANKL基因转录和RANKL/OPG基因转录比率的调节与HE染色切片上骨溶解程度相一致.结论 雷奈酸锶能够抑制小鼠颅骨骨溶解模型中TNF-α和RANKL的表达,并下调RANKL/OPG基因转录比率,从而抑制了由微粒诱导的骨溶解,为临床预防人工关节置换术后假体松动提供了理论依据.
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磨损微粒在无菌性松动关节假体周围迁移聚积的实验研究
目的观察人工髋关节假体周围界膜的超微结构,了解磨损微粒的形态及其在人工髋关节假体周围迁移聚积的特征.方法临床选取4例人工全髋关节术后发生无菌性松动病例,于翻修术中按照Delee-Charnley髋臼分区法和Grucn-Amnstutz股骨分区法采取假体周围界膜组织,以透射电镜进行观察,统计各区磨损微粒数目.结果界膜组织标本含有大量胶原纤维,其间可见大量黑色磨损微粒.其中髋臼分区三区磨损微粒聚积数明显高于一区和二区(P＜0.05),股骨分区中一区、七区中磨损微粒明显高于其余各区(P＜0.05).结论磨损微粒的产生、迁移和局部聚积具有一定特征和规律性.
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小儿股骨头骨骺滑脱的治疗进展(附闭合复位经皮空心钉内固定一例报告)
股骨头骨骺滑脱(slipped capital femoral epiphysis,SCFE)是一种髋关节疾病,病因未明,多以股骨近端骺板薄弱或肥胖而引起股骨头骨骺从股骨颈正常位置移位所致.也有少数患者伴有内分泌疾病、肾性骨发育不良以及曾经接受过放射性治疗等[1].其常见的并发症是软骨溶解和股骨头缺血性坏死,并发症的发生可能是原发的,也可能与治疗有关[2,3].
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假体周围骨溶解的机制研究及治疗进展
人工关节置换术后,假体磨损导致的假体周围骨溶解和无菌性松动是导致假体失败的主要原因.磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞等产生多种细胞因子,活化破骨细胞使骨吸收增强,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成.目前的研究热点是骨溶解过程中相关分子信号转导通路,其在预防和治疗磨损颗粒引起的人工关节松动方面仍处于实验阶段,尚需临床实验数据和结果去论证和筛选.
