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缺血缺氧致脑损伤的机制及牛磺酸的保护作用
缺血缺氧性脑损伤是临床上常见的疾患,其发病机制复杂.牛磺酸是细胞内的自由β-氨基酸,在大脑发育过程中具有神经营养因子和神经保护性因子作用.近年研究表明,牛磺酸在脑缺血缺氧中能拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性、具有调节Ca2+稳态的作用、减少一氧化氮(NO)和自由基产生、抗脂质过氧化、降低脑缺血中细胞凋亡的发生及影响缺氧诱导因子的表达,对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用.
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脑电监测在颈动脉内膜剥脱术中的应用价值
目的 探讨脑电图(EEG)监测在颈动脉内膜剥脱术(CEA)中的应用价值.方法 选择2016年8月至2018年6月在鹤壁市人民医院行颈动脉内膜剥脱术的21例患者为研究对象,均由颈动脉彩超和电子计算机扫描血管造影(CTA)予以确诊.所有患者均选择气管插管全身麻醉法,从麻醉诱导前至手术结束麻醉清醒,用8导联EEG监测记录.观察和记录手术前后EEG变化情况、相关处理措施以及患者的预后情况.结果 颈内动脉阻断前,有5例患者出现同侧相应导联的低电压变化.颈内动脉阻断后,15例未出现新的EEG改变,而有6例出现了异常变化.其中有2例出现了双侧导联的低电压改变;1例在颈动脉阻断1 min后出现同侧导联的慢波变化,并且伴有快波幅度的轻度降低;1例颈动脉阻断30 s后出现单侧慢波变化合并显著低电压;2例出现双侧持续性慢波合并低电压变化.行相关处理后均恢复正常.术后所有患者复查脑部CT,均未见到明显脑部缺血或出血体征或症状.结论 颈动脉内膜剥脱术中采用EEG监测可有效提示脑部缺血缺氧,并指导临床医师的手术操作和用药.
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飞行学员复选中晕针的心理分析及对策
晕针是心理反应引起机体生理变化的过程,其原因是心理紧张或心理恐惧造成暂时性脑缺血缺氧.轻者可出现头晕眼花、心慌胸闷、全身出冷汗等;重者可引起机体短时间内失去知觉和行为能力.其特点是发病突然、持续时间短、恢复完全.为此收集2005~2011年鲁豫两省招飞检测学生静脉采血资料,结果统计显示飞行学员复选中晕针率0.24%.因此对飞行学员复选中静脉采血晕针现象加以分析,并提出预防措施及处理方案,以免发生不良后果.
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胆囊切除术中心跳骤停的抢救护理1例
心跳骤停(CA)表现为心率脉搏突然消失,呼吸停止,意识丧失,瞳孔散大和紫绀,是极为危险的表现[1].传统观念认为,大脑缺血缺氧超过4~5分钟可遭受不可逆的损伤,故把CA的安全复活时间定为5分钟.2010年发生1例术中心跳骤停成功抢救过来的患者,将护理体会进行总结,现报告如下.
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丹红注射液对脑缺血缺氧损伤的保护作用
目的:观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠和缺氧损伤神经元细胞的保护作用.方法:①成年雄性Wistar 大鼠随机分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.9,1.8,3.6 mL·kg-1)组和阳性对照(依达拉奉,6 mg·kg-1)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血60 min后再灌注72 h,分别于造模前30 min、再灌注即刻、缺血后24,48,72 h经ip给药.72 h,进行神经功能评分;末次给药1h后,取左侧缺血半脑,匀浆,ELISA法测定S100B蛋白和神经特异烯醇化酶(NSE)含量.②体外培养Neuro-2A细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型组、丹红注射液组,细胞加平衡盐溶液D-Hanks于94% N2-5% C02-1% 02三气培养箱缺氧孵育2h建立OGD损伤模型,丹红注射液(1.25,2.5,5 mL·L-1)干预处理,检测细胞的增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平.结果:①与假手术组比,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01),脑组织匀浆NSE和S100B的含量明显升高(P<0.01),与模型组比,丹红注射液各剂量组均能不同程度改善MCAO大鼠的行为障碍(P <0.05,P<0.01,P<0.05),明显降低脑组织匀浆中NSE含量(P<0.05),中、低剂量组明显降低S100含量(P <0.05,P<0.01).②与正常对照组比,模型组细胞活力明显下降,LDH漏出量升高,ROS水平显著升高(P<0.01),与OGD组比,丹红注射液各组均能增加OGD损伤Neuro-2A细胞活力,降低细胞内ROS水平(P<0.01),2.5,5 mL·L-1浓度丹红注射液显著降低细胞LDH漏出量(P <0.05,P<0.01).结论:丹红注射液对脑缺血缺氧损伤具有一定的保护作用.
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古尼拟青霉对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
冬虫夏草(Cordyceps sinensis(Rerk.)Sacc.简称虫草)系名贵传统的强壮滋补中药,种类繁多.其中古尼虫草是于贵州境内首次发现的一种大型虫草,经人工分离培养得到其无性型菌丝体——古尼拟青霉(Paecilomyces gunnii,Pg),研究发现该药具有抗小鼠脑缺血缺氧作用(1,2).我们为深入探讨其保护作用和相关机制,本文选用大鼠脑缺血/再灌注模型来进行研究.
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槲皮素防治神经退行性疾病的机制研究进展
神经退行性疾病(degenerative diseases of the central nervous system,ND)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病.该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病( Alzheimer' s disease,AD)、帕金森病( Parkinson's disease,PD)、Huntington舞蹈病(huntington disease,HD)、脑缺血缺氧所致神经元变性等.研究发现,ND由多种不同原因导致,包括神经元或神经胶质细胞不能提供充分的营养、轴突传递功能受损、谷氨酸受体活性过高、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平过高、线粒体能量产生减少、折叠错误的蛋白质形成增加或降解不充分、炎症过程、特殊蛋白质的产生等因素[1].
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醒脑开窍针法治疗创伤性脑血管痉挛30例
脑血管痉挛(CVS)是颅脑外伤的基本病理变化之一,严重者能导致缺血性神经功能损伤.脑外伤后脑缺血缺氧、血管内皮损伤及内环境紊乱可导致血管舒张、收缩平衡破坏,均可引起CVS.血管痉挛的程度越重,痉挛持续时间越长,预后就越差.以往的实验证实,针刺可改善微循环,促进脑部侧支循环的代偿功能,减轻脑细胞损伤[1].本研究初步探讨创伤性脑血管痉挛早期应用醒脑开窍针法治疗,有改善脑血流、缓解脑血管痉挛的作用,现报告如下.
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急性一氧化碳中毒后静息态脑功能特点
急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒可导致脑、心、肾、肌肉等器官的严重损伤,其中以脑损伤为严重,引起脑缺血缺氧、脑水肿及神经细胞变性坏死等一系列改变,患者在治疗后可遗留认知能力及精神的改变,表现记忆力、情绪等方面的改变.
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缺血缺氧性脑损伤病理机制
急性脑卒中、心脏骤停,中毒等因素引起的脑缺血缺氧,是临床上常见的中枢神经系统损伤的病因.这种损伤的发生机制近年展开的研究较多,本文对此作一综述.
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NF-кB信号通路在缺血缺氧性脑损伤中的作用
NF-kB信号通路是细胞内多条重要信号通路之一,在许多疾病发生发展过程中,各种细胞内或细胞外的刺激因素通过细胞内的一系列信号分子激活该信号通路,终作用于细胞核内的效应部位,引起特定基因表达的开启或关闭,致使细胞结构和功能改变,促进疾病的发生发展.在脑缺血缺氧过程中,常伴随着炎症反应、细胞凋亡等多种病理生理过程,以及许多细胞因子、趋化因子、炎症介质、黏附分子等的产生和变化.研究显示,这些病理生理过程与NF.KB信号通路的活化存在密切联系.
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VEGF-A的研究进展及在脑缺血缺氧中的保护作用
近年来,血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factors,VEGF)在脑缺血缺氧中的治疗作用倍受关注.明确VEGF在其中的具体作用及其机制有着很强的临床实用价值.本文就此作综述如下.
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注射用兰索拉唑与果糖二磷酸钠注射液存在配伍禁忌
注射用兰索拉唑主要用于治疗口服疗法不适用的伴有出血的十二指肠溃疡.本注射液主要成分为兰索拉唑,辅料包括:葡甲胺、甘露醇、亚硫酸氢钠、依地酸二钠.本品为白色至类白色疏松块状物,剂量:30 mg/支.使用时用0.9%氯化钠注射液100ml溶解后静脉滴注.说明书注明:配伍禁忌药物:硫酸阿扎那韦;配伍注意:茶碱、他克莫司、地高辛、甲基地高辛,伊曲康唑、吉非替尼、苯妥英、地西泮.果糖二磷酸钠注射液(商品名瑞安吉)主要适用于改善冠心病心绞痛、急性心肌梗死和心律失常以及心力衰竭的心肌缺血;急性脑梗死引起的脑缺血缺氧的治疗;缺血缺氧性细胞损伤的保护,休克、缺氧、组织损伤的治疗.
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黄芪甲苷、麦冬皂苷作用于大鼠星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响
大脑缺血缺氧的损伤,导致体内神经干细胞巢微环境结构和功能的紊乱,实验室前期研究表明三七总皂苷、人参总皂苷能够促进中风后神经干细胞增殖、迁移和分化,促进脑缺血后缺氧后VEGF 的表达。黄芪甲苷、麦冬皂苷是否能够通过作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,通过调控VEGF的表达促进神经干细胞的增殖和分化尚不清楚。目的:分别将胎大鼠星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞与神经干细胞共培养,模拟体内复杂的神经干细胞巢微环境,研究黄芪甲苷、麦冬皂苷是否能够通过作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,通过调控VEGF的表达促进神经干细胞的增殖和分化,启动脑损伤结构和功能的修复。材料:取孕15 d SD大鼠,用以分离培养神经干细胞、星形胶质细胞、和微血管内皮细胞。方法:利用Transwell装置,分别将大鼠星形胶质细胞、微血管内皮细胞和神经干细胞共培养。设立空白对照组、模型组和中药有效成分组,于氧糖剥夺模型4小时后2h、4h和6h3个时间点分别收集处理细胞和培养液,做ELISA和免疫荧光双标染色。结果:大鼠星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞分别与神经干细胞共培养条件下,与空白对照组比较,黄芪甲苷、麦冬皂苷可显著增加Brdu、Tuj-1和Vimentin阳性细胞数(P<0.05),显著上调VEGF的表达(P<0.05)。结论:黄芪甲苷、麦冬皂苷通过作用于大鼠星形胶质细胞和微血管内皮细胞,促进神经干细胞的增殖和分化,可能与黄芪甲苷、麦冬皂苷通过促进VEGF的分泌调控神经发生有关。
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新生儿缺血缺氧性脑病CT诊断
目的:提高对新生儿缺血缺氧性脑病CT诊断的认识.方法:对53例确诊为新生儿缺血缺氧性脑病者行CT检查,CT扫描时间早为出生后2 h,迟为出生后17 d;对无昏迷的患儿在其安睡时进行CT扫描.53例全部为CT平扫.结果:单纯脑实质内局限或广泛性低密度区21例;脑实质内低密度区伴脑室改变16例;脑实质低密度区伴颅内出血16例,出血类型分别为蛛网膜下腔出血、脑室出血、脑实质出血及混合性颅内出血.结论:CT诊断对新生儿缺血缺氧性脑病的早期诊断、协助制定治疗方案有较高价值.依据脑水肿是否伴脑室改变及颅内出血行CT分型有许多优点.早产儿脑髓质低密度区不一定是脑水肿,应注意区别.
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重型颅脑损伤的监护进展
重型颅脑损伤(SBI)是指格拉斯哥昏迷分级(GCS)≤8分,且昏迷>6 h的颅脑损伤.此类患者伤后病理生理过程变化复杂,脑血流灌注不足,脑组织缺血缺氧及有害递质增加,常导致继发性脑损害.近年来强调对继发的脑缺血缺氧致脑损害的干预和监护,从而改善患者的预后,降低病死率和致残率.SBI监护的内容涉及范围很广,包括创伤系统、氧气供应、血压恢复、颅内压监测、营养、药物等多方面.本文主要对氧供、低血压、颅内压、脑灌注压、辅助过度通气、体液疗法等6个方面的监护进行综述.
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选择性超深低温阻断猴脑血流复苏中细胞因子网络平衡的作用
常温下脑缺血缺氧4~5 min,即可引起不可逆的神经元损害[1].低温具有脑保护作用,且脑温越低,其脑保护作用越明显,脑组织对缺氧的耐受性越强[2].
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急性颅内压增高与应激反应
急性颅内压增高是小儿常见的严重症侯,可由多种原因引起.颅高压不仅直接造成脑缺血缺氧,甚至脑疝,作为一种强应激原,还可引发全身应激反应,导致神经内分泌、血浆蛋白、甚至细胞分子水平的变化.目前关于颅高压应激反应的报道多偏重于脑外伤所致颅内压增高.适度应激反应对机体有保护作用,但应激反应过度则对机体有害,可能导致上消化道出血等并发症,一些患者甚至死于应激反应.本文重点讨论急性颅高压时常见的应激反应及处理原则.
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重组腺病毒载体转导的脑源性神经生长因子在大鼠体外培养海马神经元谷氨酸损伤模型中的保护作用
近年来研究表明,脑缺血缺氧损伤机制与兴奋性氨基酸兴奋毒性、钙超载和细胞凋亡等有关.谷氨酸具有毒性损伤作用,但其是否能够引起细胞凋亡尚不确定.大量文献报道,在细胞培养液中加入谷氨酸可模拟体内兴奋性氨基酸损伤状态,但这种损伤与细胞凋亡的关系尚未完全明了.脑源性神经生长因子(BDNF)是神经营养因子之一,这类因子可促进神经元分化生长,对应激状态也有保护作用,但机制尚不完全明了.
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外伤性硬脑膜下积液与脑萎缩的诊治体会(附31例报告)
外伤性硬膜下积液是因颅脑损伤时,蛛网膜被撕破,脑脊液经裂孔流至硬膜下腔不能回流,导致张力性液体积留,并引起颅内压增高.外伤后脑萎缩是脑外伤后较严重的后遗症之一,多见于外伤导致脑内出血、脑白质的挫裂伤或脑轴索弥漫性损伤、脑肿胀消退后及脑缺血缺氧等情况[1].