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异丙酚对培养海马细胞氧化性损伤后存活率的影响
目的:观察异丙酚对谷氨酸导致的原代培养海马细胞存活率的影响.方法:培养12d海马神经元,随机分为正常对照组、分别加谷氨酸10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L再培养24h组,加谷氨酸同时加异丙酚50μmol/L、500μmol/L再培养24h组.MTT法测量的细胞存活率.结果:加谷氨酸对海马细胞存活率与正常组相比明显下降,谷氨酸10 μmo1/L、50 μmol/L、100μmol/L组存活率与正常组比下降(P<0.001).再加入异丙酚50μmol/L组则存活率与加谷氨酸组没有统计学差异.再加入异内酚500μmol/L组则存活率上升(P<0.01),与加谷氨酸组有统计学差异,说明谷氨酸对神经元有毒性作用,而异丙酚对谷氨酸的细胞毒性有抑制作用,与用量呈正相关.结论:异丙酚能提高体外海马神经元的抗脂质过氧化耐力,抑制谷氨酸的神经细胞毒性作用,提高细胞的存活率.
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重组腺病毒载体转导的脑源性神经生长因子在大鼠体外培养海马神经元谷氨酸损伤模型中的保护作用
近年来研究表明,脑缺血缺氧损伤机制与兴奋性氨基酸兴奋毒性、钙超载和细胞凋亡等有关.谷氨酸具有毒性损伤作用,但其是否能够引起细胞凋亡尚不确定.大量文献报道,在细胞培养液中加入谷氨酸可模拟体内兴奋性氨基酸损伤状态,但这种损伤与细胞凋亡的关系尚未完全明了.脑源性神经生长因子(BDNF)是神经营养因子之一,这类因子可促进神经元分化生长,对应激状态也有保护作用,但机制尚不完全明了.
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L-NMMA和L-Arg对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤调控作用及其机制的研究
近年来研究发现一氧化氮(NO)在缺血缺氧机制中具有重要作用.NO与细胞凋亡的关系仍存在着较大分歧,实验证明NO既可诱导凋亡又可抑制凋亡.本研究利用体外培养海马神经元,通过去除培养液中糖和氧气模拟缺血缺氧状态,以细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶变化描述细胞损伤程度,观察NO合成前体物左旋精氨酸(L-Arg)、NO合成酶(NOS)抑制剂N单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)对缺血缺氧损伤体外培养海马神经元的影响,并初步探讨了两者与细胞凋亡的关系.
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盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响
乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关.研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1].也有研究表明Ach可加强谷氨酸(Glu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的.Glu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2].脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括Glu在内的多种递质的释放[3].本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑缺血/再灌注损伤大鼠的脑梗死体积和神经元凋亡的变化,探讨盐酸戊乙奎醚的脑保护作用及其机制.
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缺糖缺氧对体外培养海马神经元的影响