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尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效分析
目的:探究尼莫地平片治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效评价.方法:选取我院于201 6年7月至201 7年7月期间就诊的脑出血患者80例为研究对象,采用随机数字表法将其分为为实验组和参照组,每组各40例患者.其中参照组给予常规基础治疗,而实验组在此基础上行尼莫地平片治疗,比较两组患者的临床治疗效果.结果:实验组患者中病情得到有效治疗的人数为26例,显效1 2例,临床总有效率为38例(95％),较参照组相比略有提升,差异存在统计学意义(P＜0.05);治疗后实验组患者的神经功能损伤评分较参照组相比有所降低;而BI评分与参照组相比略有升高,实验组患者的神经功能均有所改善,组间数据比较存在统计学意义(P＜0.05).讨论:将尼莫地平片用于治疗脑出血后缺血性脑损伤治疗中,可有效改善患者病情,控制患者病症,有助于患者身体机能的恢复,有值得临床推广的价值.
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尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的效果及对NIHSS评分影响评价
目的 :探明尼莫地平在治疗脑出血后缺血性脑损伤方面的效果以及对于NIHSS评分产生的影响.方法 :选取本院2017年2月-2018年2月期间收治的脑出血后缺血性脑损伤患者共计68例,根据科学分组的技术方法将其划分为观察组与对照组各34例,针对对照组患者给与常规治疗,针对观察组患者在原常规治疗基础上应用尼莫地平进行治疗,对比两组患者的临床治疗效果以及NIHSS评分以及BI评分情况.结果 :通过研究对比后发现,观察组患者采用尼莫地平治疗后,整体治疗有效性高于对照组患者(P<0.05),在BI评分方面高于对照组患者(P<0.05),在NIHSS评分方面低于对照组患者(P<0.05).结论 :尼莫地平在治疗脑出血后缺血性脑损伤方面具有良好的作用,其不但可以有效降低脑损伤患者的损伤程度,对于抑制脑出血并恢复患者神经功能也具有一定的作用,值得在临床上推广并应用.
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尼莫地平与依达拉奉治疗脑出血后缺血性脑损伤的效果及对神经功能缺损程度的影响
目的 比较尼莫地平与依达拉奉治疗脑出血后缺血性脑损伤的效果及对神经功能缺损程度的影响.方法 将本院收治的66例脑出血后缺血性脑损伤患者按照计算机随机分组法分为对照组(33例)与治疗组(33例).对照组用依达拉奉治疗,治疗组用尼莫地平治疗.比较两组患者的治疗效果.结果 治疗后,治疗组原发病灶缺血体积、神经功能缺损评分、不良反应总发生率均低于对照组,而日常生活能力评分、治疗总有效率均高于对照组(P<0.05).治疗后,两组SOD、MDA、MPO、CRP、IL-8、TNF-α水平均改善,且治疗组优于对照组(P<0.05).结论 尼莫地平与依达拉奉治疗脑出血后缺血性脑损伤均有一定的效果,但应用尼莫地平的患者不良反应发生率更低,神经功能缺损评分较低,日常生活能力评分较高,氧化应激指标及血清炎症因子水平均较优.
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尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效分析
目的:对尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的效果进行分析.方法:收治脑出血后缺血性脑损伤患者100例,随机平分两组.对照组进行常规治疗,试验组在常规治疗的基础上采用尼莫地平进行治疗,对两组患者的治疗效果进行分析.结果:试验组在治疗总有效率、不良反应发生率以及神经功能缺损评分(NFDS)等方面明显优于对照组,且两组治疗结果数据之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对脑出血后缺血性脑损伤患者采用尼莫地平治疗能有效提高治疗的总有效率、降低不良反应发生率和神经功能缺损评分,治疗效果显著.
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尼莫地平对脑出血后缺血性脑损伤的临床疗效评价
目的:分析尼莫地平对脑出血后缺血性脑损伤的临床效果.方法:收治脑出血后缺血性脑损伤患者100例,随机分为参考组和治疗组,各50例.参考组给予常规临床治疗,治疗组在参考组的基础上加用尼莫地平治疗.对比两组患者的疗效,且观察患者治疗前后的神经功能缺损情况、日常生活能力变化及不良反应.结果:治疗组的总有效率明显高于参考组(P<0.05);治疗组治疗后NIHSS评分明显低于治疗前、参考组同期,BI评分显著更高(P<0.05).结论:尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤患者可有效提高疗效,且有助于改善其神经功能缺损及日常生活能力.
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中药对神经干细胞生物学影响的研究进展
神经干细胞(neural stem cell,NSC)是一类能生成神经组织或源自神经系统,并具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,是近年来的一个研究热点.
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头针疗法对脑缺血-再灌注损伤大鼠胞浆型磷脂酶A2的影响
目的 探讨“百会”透“曲鬓”头针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2( cytosolic phospholipase A2,cPLA2)及c-fos、c-jin蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,应用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法检测cPLA2、c-fos和c-jin在皮层脑组织中表达,用头针疗法针刺患侧“百会”透“曲鬓”穴.结果 大鼠脑损伤时,针刺能明显抑制cPLA2、c-fos和c-jin蛋白表达,并能降低神经细胞凋亡,与假手术对照组比较,具有显著性统计学意义(P＜0.01).结论 头针“百会”透“曲鬓”对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与头针抗细胞凋亡,下调cPLA2及c-fos和c-jin蛋白表达有关.
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丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及机制初探
目的：丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及分子机制研究。方法在造成大鼠高脂血症的基础上，进行两侧颈总动脉缺血造成脑细胞损伤，建立动物模型。术后分别使用丹参酮ⅡA 1ml/kg. d进行干预治疗一周，水迷宫试验测试大鼠的学习能力，检测大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、氧化亚氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量。结果丹参酮能提高大鼠缺血性脑损伤大鼠的神经功能水平，降低血清NSE及ET-1的含量，升高血清NO的含量。结论丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠具有保护作用，其作用机理与降低ET-1的含量，升高NO有关，此作用有助于大脑缺血损伤的治疗。
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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
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井穴干预缺血性脑损伤的实验研究进展
临床应用井穴治疗急性或慢性脑缺血引起的脑梗死和血管性痴呆等疾病收到良好疗效,表明井穴对缺血性脑损伤具有良性干预作用.近年来通过建立缺血动物模型进行的一系列实验研究初步表明,抗自由基损伤、抑制钙超载、调节炎性反应相关细胞因子的表达和增强抑凋亡基因的表达等可能是井穴干预缺血性脑损伤的相关作用机制.但由于脑缺血损伤机制的复杂性,相关研究仍需进一步深入.
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复方仙灵脾注射液对大鼠缺血脑组织5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及β-内啡肽含量的影响
目的:观察复方仙灵脾注射液对大鼠缺血脑组织神经递质和神经肽含量的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机理.方法:用三动脉阻断法造成急性不完全脑缺血模型,运用荧光分光光度测定法和放射免疫法测量各组大鼠大脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和β-内啡肽(β-EP)含量.结果:复方仙灵脾组5-HT含量上升,5-HIAA含量相应降低,与川芎嗪对照组比较,无显著性差异(P＞0.05),β-EP含量降低,与川芎嗪组比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:复方仙灵脾注射液可改善缺血脑组织单胺神经递质和神经肽的代谢失衡,纠正化学突触传递紊乱而保护神经细胞.
关键词： 复方仙灵脾注射液 缺血性脑损伤 大鼠 5-羟色胺5-羟吲哚乙酸 β-内啡肽 -
大脑中动脉梗塞大鼠大脑中动脉蛋白激酶C表达及电针水沟穴干预的研究
目的:通过检测Wistar大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)后,与血管平滑肌收缩相关的蛋白激酶C(PKC)在大脑中动脉血管平滑肌细胞中不同时相的表达的水平,观察针刺水沟穴对PKC表达水平的干预效应,探讨PKC在MCAO后脑动脉平滑肌收缩中的作用,揭示针刺水沟穴调节急性脑梗死血管平滑肌收缩运动的分子机制及效应机制.方法:选用Wistar大鼠96只,随机分为模型组,针刺组,假手术组,每组30只,每组再分5个时相:0.5、1、3、6、12h,每时相6只,另设对照组6只.应用免疫组化法检测MCAO后PKC在大脑中动脉血管平滑肌不同时相的变化规律.结果:与对照组相比,模型组和针刺组各时相PKC表达上调(P＜0.01).假手术组各时相PKC表达水平与空白组相比无显著差异.在6h和12h,模型组与针刺组无显著性差异,其余时相针刺组表达均低于模型组(P＜0.01).模型组PKC表达水平随时相递增呈递增趋势(P＜0.05),梗塞后第6小时达到高峰(P＜0.05).针刺组6h与12h之间无显著差异,其余时相之间有显著性差异(P＜0.01).结论:急性脑梗塞时期PKC蛋白表达上调,参与调节脑缺血状态下大脑中动脉平滑肌收缩,造成缺血性脑损伤；针刺水沟抑制MCAO模型大鼠大脑中动脉平滑肌PKC表达,对于缓解缺血后血管平滑肌痉挛具有重要作用.
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取舍怀牛膝通塞脉制剂对PC12细胞损伤保护作用的影响
目的:观察取舍怀牛膝的通塞脉制剂对不同因素所致的PC12细胞损伤的保护作用.方法:体外培养PC12细胞,建立谷氨酸、过氧化氢、连二亚硫酸钠和氯化钾损伤模型,以MTT法观察取舍怀牛膝通塞脉制剂对PC12细胞存活率的影响.结果:与模型组比较,取舍怀牛膝的通塞脉制剂对各因素所致的PC12细胞损伤均可提高细胞存活率(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论:取舍怀牛膝的通塞脉制剂对各因素所致的PC12细胞损伤均表现出一定的保护作用.
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回医香药的应用在治疗缺血性脑损伤方面的优势与思考
回族医药作为中国民族医药的重要组成部分,有着独特的理论基础和丰富的实践经验,对气味芳香、善于走窜的香药应用是其治疗缺血性脑损伤疾病的特点.血脑屏障通透性改变是导致缺血性脑损伤出现并加重的重要病理基础,有效调控血脑屏障通透性对脑缺血治疗至关重要.实验研究表明回医香药对缺血性脑损伤后脑内血脑屏障通透性具有促进和抑制的双向调节作用.文章拟就回医香药在治疗缺血性脑损伤方面的作用和优势展开思考,为回族医药防治神经系统疾病提供依据.
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缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展
1 自由基(FR)与缺血性脑损伤 FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下，由于有FR生成抑制剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)、抗氧化剂(如VitC、VitE)和机体自身的调控机能(如脂酶、蛋白酶)的存在，FR 处在生成和清除平衡状态，不损害机体，具有毒物降解作用。实验研究证明［1］， FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR，它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等，造成一系列损伤，使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏，引起脂质过氧化瀑布效应，蛋白质则发生变性失活，DNA多核苷酸主链断裂，碱基发生修饰，膜通透性、离子转运、膜屏障功能均受影响，造成神经元损伤。
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复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响
目的：观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P＜0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。
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黄芩苷对缺血性脑损伤雄性大鼠脑保护作用的机制研究
目的 观察黄芩苷对缺血性脑损伤雄性大鼠的脑保护作用及其对大鼠血清孕酮水平的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用成年SD雄性大鼠制造永久性左侧大脑中动脉梗阻模型,根据神经功能评分,分为模型组、黄芩苷组和抑制剂组,假手术组不插入拴线.造模后于不同时间点进行神经功能评分及双前肢抓力测定,计算抓力下降率;ELISA检测血清孕酮和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能受损,双前肢抓力显著减小.治疗7 d后,与模型组比较,黄芩苷组神经功能评分降低,双前肢抓力恢复,抓力下降率减小(P<0.05);与黄芩苷组比较,抑制剂组黄芩苷神经功能保护作用降低(P<0.05).治疗7 d后,与模型组比较,黄芩苷组血清孕酮水平显著升高(P<0.01),ACTH水平有升高趋势;与黄芩苷组比较,抑制剂组血清孕酮和ACTH水平均降低(P<0.05).结论 黄芩苷对缺血性脑损伤雄性大鼠的脑保护作用可能与其调控孕酮生成有关.
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甘露醇在脑血管意外的作用
脑血管意外乃临床常见病,其发病后导致的脑水肿如不及时清除,可因脑水肿致颅内压增高、脑疝形成而死亡,故消除脑水肿,降低颅高压刻不容缓.其措施有:①高渗脱水剂;②利尿剂;③肾上腺皮质激素;④其它(如白蛋白、抑肽酶).高渗脱水剂有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、高渗盐水等,其中以甘露醇脱水作用快,作用较强常用.其作用机制如下:①增加血脑及血脑脊液问渗透压;②使脑血管收缩,血容量减少,颅内压下降;③降低血液粘稠度;④扩张肾小动脉,增加肾血流量,增强利尿作用;⑤清除自由基,阻断链锁反应.因自由基可引起并加重脑水肿及缺血性脑损伤,甘露醇特别对毒性强的羟自由基(OH-)消除作用显著.
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灯盏花制剂对大鼠缺血性脑损伤再灌注早期脑成像及神经代谢物的作用
目的:研究灯盏花制剂对缺血性脑损伤脑成像的影响及脑组织代谢物的作用.方法:雄性SD大鼠23只,随机分成缺血损伤组(n=11)和灯盏花治疗组(n=12),分别用于核磁共振和大脑表面血管的观察.颈部正中切口,线栓法造成右大脑中动脉血供阻断(MCAO).缺血2 h后,立即腹腔注射灯盏花注射液(1.5 mg*kg-1体重).采用核磁共振T2加权成像(T2WI)和局域质子谱(1H-MRS)技术,研究大脑成像和神经元代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸/磷酸肌酸(Cr/PCr)、胆碱(Cho)和乳酸(Lac)的变化.结果:灯盏花治疗组的高信号强度区信号较同时刻同时间点缺血损伤组减弱、体积小,T2值减小,NAA值大,Cr/NAA和Cho/NAA比值小,未见乳酸峰;大脑表面的血管呈扩张状态.结论:灯盏花有助于缺血脑组织的血液循环重建,改善神经元的代谢.
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基于组效关系的龙血通络胶囊抗缺血性脑损伤活性成分研究
采用硅胶色谱柱、正交试验等方法将龙血通络胶囊(Longxue Tongluo Capsule,LTC)制备成化学成分明显交叉但各成分相对含量不同的10个组分,采用UHPLC-QE Orbitrap HRMS对不同组分进行化学成分表征,发现了97个共有峰;同时,采用脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞释放NO模型、氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)处理的HUVEC血管内皮细胞和PC-12神经细胞损伤模型,对LTC的活性进行测试.基于不同成分对不同活性的贡献不同,采用灰色关联度与PLS两种统计分析方法建立“组效关系”,辨识潜在的活性成分,再采用相同的细胞模型对潜在活性成分进行活性验证.结果 表明,7,4 ＇-二羟基高异黄烷酮、龙血素C、4,4’-二羟基-2,6-二甲氧基二氢查耳酮、homoisosocotrin-4’-ol等4个酚类成分可能是LTC抗神经炎症的活性成分;3,5,7,4’-四羟基高异黄烷酮、龙血素D、7,4’-二羟基高异黄烷酮、7,4’-二羟基高异黄烷、5,7-二羟基-4'-甲氧基-8-甲基黄烷等5个酚类化合物可能是LTC保护血管内皮损伤的活性成分;而5,7,4’-三羟基二氢黄酮、7,4’-二羟基-5-甲氧基高异黄烷、龙血素B等3个酚类成分可能是LTC保护神经细胞损伤的活性成分.
