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细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 观察细冰合剂滴鼻对大鼠腩缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用.方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组.术前各治疗组连续滴鼻3 d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30 min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1 h再灌注24 h后进行神经功能学评分;测腩组织梗死体积、脑指数及脑含水量.结果 与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小(P＜0.05),脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低(P＜0.05).结论 细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的腩水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响
目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制.方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只.采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5 mm处,每次30 min,共治疗2次.T TC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,N F-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P<0.01).与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P<0.05).结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/N F-κB通路有关.
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电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及缺血区面积的影响
目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂4项[胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)],神经行为学及缺血区面积的影响,探讨电针对其可能的作用机制.方法:54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、药物组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组9只.除正常组外,其余各组以高脂饲料喂养6周制备高血脂症模型.6周后电针Ⅱ组开始电针双侧“丰隆”“三阴交”,每天1次,每次20min,连续干预7d,药物组给予辛伐他丁灌胃,每天1次,连续7d,正常组、模型组和电针Ⅰ组不干预.7d后模型组、药物组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,采用FeCl3化学诱导血栓性闭塞大脑中动脉模型,假手术组除不滴加FeC13溶液外,其余手术步骤同模型组.手术后电针Ⅰ、Ⅱ组电针双侧“丰隆”“三阴交”及针刺“水沟”“百会”,每天1次,每次20min.24h后对各组大鼠进行神经行为学评分,腹主动脉取血,检测血清中CHO、TG、HDL-C和LDL-C,TTC染色观察脑梗死体积.结果:脑缺血24h后神经功能评分,与假手术组比较,模型组神经功能评分较高(P＜0.05);与模型组比较,电针Ⅰ、Ⅱ组均显著降低(P＜0.05);与药物组比较,电针Ⅰ组神经功能评分较高(P＜0.05),电针Ⅱ组神经功能评分显著降低(P＜0.05);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组神经功能评分显著降低(P＜0.05).与正常组比较,假手术组CHO、TG、HDL-C和LDL-C水平较正常组明显升高(P＜0.05);与假手术组比较,模型组TG明显升高,CHO、HDL-C和LDL-C明显降低(P＜0.05);与模型组比较,药物组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组CHO、TG和LDL-C明显降低(P＜0.05),药物组HDL-C明显升高(P＜0.05),电针Ⅰ、Ⅱ组HDL-C明显降低(P＜0.05);与药物组比较,电针Ⅰ组、电针Ⅱ组CHO、HDL-C显著降低(P＜0.05),电针Ⅰ组LDL-C显著升高(P＜0.05),电针Ⅱ组LDL-C显著降低(P＜0.05);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组LDL-C明显降低(P＜0.05).TTC结果显示所有的脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,电针组较有效的改善了脑缺血区缺血性改变(P＜0.05).结论:电针能改善神经功能,同时有效调节血脂水平,对缺血区的面积也有改善,即刻的针刺效应对神经功能改善、血脂及缺血区面积也有一定作用.
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针刺对血管性痴呆模型大鼠脑梗死体积与海马神经元损伤的影响
目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织梗死体积和海马CA1区神经元损伤的影响.方法:96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和非穴组,采用双侧颈总动脉结扎的方法造模,假手术只分离血管不结扎;术后3d给予针刺治疗,针刺组取“百会”、双侧“足三里”,非穴组在髂前上棘上2cm穴处针刺,每日1次,共12次.治疗结束后取大鼠脑组织,采用红四氮唑染色(TTC)观察各组大鼠脑组织梗死体积变化,运用尼氏染色方法观察各组大鼠海马CA1区神经元损伤情况.结果:与假手术组比较,模型组脑组织梗死体积显著增加(P＜0.01).与模型组比较,针刺组、非穴组梗死面积均明显减小(P＜0.01).与非穴组相比较,针刺组梗死体积显著减少(P＜0.01).与假手术组比较,模型组海马CA1区神经元细胞数量显著减少(P＜0.01).与模型组比较,针刺组、非穴组神经元细胞数量明显增加(P＜0.01).与非穴组比较,针刺组海马神经元数量显著增加(P＜0.01).结论:针刺可显著降低VD大鼠脑组织梗死体积,减轻海马CA1区神经元损伤.
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响
目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-10 (IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法.方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只 这3组内又分为再灌注12h和再灌注24h2个亚组,每个亚组6只大鼠.电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预.模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF、-α、IL-10含量.结果:再灌注12h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P＜ 0.05),脑梗死体积均明显较低(均P＜ 0.05).再灌注12h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P＜ 0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P＜0.05),而血清IL-10含量较高(P＜0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P＜0.05).结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关.
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桑芪首乌片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及脑组织形态病理的影响
目的:探讨桑芪首乌片对大鼠缺血-再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织形态病理的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,连续用药6周观察神经行为学评分,脑组织TTC染色显示梗死灶并测算梗死灶体积大小,HE观察脑组织形态病理变化.结果:给药干预后,与模型对照组比较桑芪首乌片中剂量组、桑芪首乌片低剂量组能明显降低大鼠的神经行为评分,与模型对照组比较桑芪首乌片高、中、低剂量组均可减少梗死灶脑细胞坏死,缩小脑梗死灶体积.结论:桑芪首乌片能改善大鼠缺血-再灌注损伤后脑组织形态病理学改变而起到神经保护作用.
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复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响
目的：观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P＜0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。
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中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响
目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P＜0.01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低,高剂量组为显著(P＜0.05或P＜0.01).结论中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.
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脑内源性cPKC gamma水平影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤
目的 探讨脑内源性经典型蛋白激酶C(cPKC)γ表达水平对脑中动脉阻塞(MCAO)/再灌注(R)致缺血性脑卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度的影响.方法 利用cPKCγ基因野生型(WT)、杂合型(HET)和敲除型(KO)小鼠,建立小鼠1 h MCAO/R 24 h和7d缺血性脑卒中模型,借助Western blot蛋白印迹、2,3,5-氯化三苯基四唑(TTC)染色、神经行为学测试等技术方法,检测脑内源性cPKCγ蛋白表达水平、脑梗死体积和神经功能损伤情况.结果 MCAO/R 1 h/24 h和7d可使WT、HET和KO小鼠脑出现明显的梗死灶和神经功能损伤；具有双拷贝基因的WT小鼠脑内cPKCγ蛋白表达量存在个体差异的同时,只有单拷贝基因的HET小鼠脑内cPKCγ蛋白表达水平约为WT型小鼠的30％ ～ 100％,而非简单的50％；脑内源性cPKCγ蛋白表达量与卒中脑梗死体积大小呈明显的负相关性,且神经功能损伤程度随着脑内cPKCγ蛋白表达水平的增高而明显减轻.结论 脑内源性cPKCγ蛋白表达水平可影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度.
关键词： 缺血性脑卒中 蛋白激酶C(PKC) 脑梗死体积 神经功能损伤程度 基因敲除小鼠 -
NO供体/前体减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
一氧化氮(NO)在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用[1].缺血超早期(6 h内),NO具有扩血管、抑制血小板黏附和聚集以及调节脑血流等作用,对缺血性脑损伤有保护作用.脑缺血时,静脉给予NO供体/前体硝酸甘油(Nitroglycerin,NG)/L-精氨酸(L-arginine,ARG),因血压降低等副作用,未发现其脑保护作用.本研究通过介入给药,观察NG和ARC;对脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积及血清NO和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其是否能减轻缺血性脑损伤.
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血清SAA、RBP4、MCP-1与缺血性脑卒中脑损伤及梗死程度的关系研究
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、视黄醇结合蛋白(RBP4)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与缺血性脑卒中脑损伤程度及脑梗死体积的关系.方法 2015年10月至2016年10月选取收治的120例缺血性脑卒中患者为研究对象,另选取100例健康体检者为对照组.应用ELISA法测定缺血性脑卒中患者入院时、入院第1天、第3天、第5天、第7天血清SAA、RBP4、MCP-1水平,对照组测定体检当天血清SAA、RBP4、MCP-1水平.再根据缺血性脑卒中患者预后分组,测定两组患者血清SAA、RBP4、MCP-1水平.应用神经功能缺损程度评分(NHISS)对缺血性脑卒中患者神经损伤程度进行评价,应用CT观察患者脑组织梗死体积.应用Pearson单因素分析血清SAA、RBP4、MCP-1与缺血性脑卒中脑损伤程度及梗死体积的关系.应用受试者工作曲线(ROC)分析血清SAA、RBP4、MCP-1在缺血性脑卒中诊治中的应用价值.结果 缺血性脑卒中组入院时血清SAA、RBP4、MCP-1水平显著高于对照组(P <0.05).与入院时及入院第1天相比,缺血性脑卒中患者入院第3天、第5天、第7天血清SAA、RBP4、MCP-1水平显著下降(P <0.05).与存活组比较,死亡组血清SAA、RBP4、MCP-1水平显著升高(P <0.05).经Pearson单因素分析,缺血性脑卒中患者NHISS评分、脑梗死体积与血清SAA、RBP4、MCP-1水平呈正相关(P <0.05).经ROC曲线分析,血清SAA、RBP4、MCP-1曲线下面积(AUC)分别为0.756,0.785,0.765.结论 血清SAA、RBP4、MCP-1与缺血性脑卒中脑损伤及梗死体积呈正相关,通过测定缺血性脑卒中患者血清SAA、RBP4、MCP-1水平将有助于患者病情进展及预后的评价.
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莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗死体积的影响
目的 观察莫诺苷对大脑中动脉阻塞法(MACO)致脑缺血再灌注模型大鼠脑梗死体积的影响.方法 用线柃法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血30 min,再灌注7 d.采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,检测大鼠的脑梗死体积.结果 与假手术组相比,模型组及给药组出现明显梗死灶;与模型组相比,莫诺苷(90 mg/kg,270 mg/kg)脑梗死体积显著减少,维生素E(35 mg/kg)组脑梗死体积未出现明显改变.结论 莫诺苷可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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三种神经功能评分在鼠类局灶性脑缺血模型评价中的比较
目的:比较Garcia JH、Clark和Bederson 3种神经功能评分对鼠类局灶性脑缺血模型的评价意义.方法:采用线栓法阻塞大鼠和小鼠大脑中动脉,造成局灶脑缺血模型.并采用脑缺血治疗药物清开灵注射液进行干预.24h后,分别采用3种神经功能评分方法进行评价,测定脑梗死体积比例;分析神经功能评分与脑梗死体积比例的相关性及不同评分间的相关性,并进行比较.结果:大脑中动脉阻塞模型(MCAO)术后,动物均出现了脑梗死病灶及神经功能的损伤,清开灵注射液治疗可显著减小脑梗死体积并改善神经功能.采用相关性分析发现,大鼠实验中Garcia JH评分和Bederson评分与梗死体积显著相关,且两种神经评分之间显著相关;小鼠实验Clark局灶性功能损伤评分与梗死体积显著相关,Bederson评分和Clark一般功能损伤评分未显示与脑梗死体积相关,但局灶性功能损伤评分与一般功能损伤评分和Bederson评分均显著相关.结论:同Bederson评分相比,Garcia JH评分和Clark局灶性功能损伤评分与脑梗死体积具有更好的相关性,更适合作为脑缺血治疗药物疗效评价的指标.
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脑梗死患者血浆CD62P和IL-6动态变化及临床意义
目的分析急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6水平动态变化及临床意义,探讨其在脑梗死后炎性病理损伤中的可能作用机制.方法用ELISA法和放射免疫法测定60例脑梗死患者发病第48 h,第6～8天及第15天血浆CD62p和IL-6水平,同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p和IL-6水平.所有脑梗死患者依据发病后第48～72h的CT检查结果计算脑梗死体积.结果发病48 h内脑梗死患者血浆CD62p和IL-6浓度均显著高于正常对照组(P＜0.01);血浆CD62p和IL-6水平随发病后时间的推移而逐渐下降,血浆CD62p水平在发病第2天[(9.25±1.82)ng/mL],第6～8天[(7.12±1.75)ng/mL]和第15天[(3.55±1.43)ng/mL]三个时间点两两比较差异显著(P＜0.05);IL-6水平在发病第2天[(365.4±28.8)pg/mL]与第6～8天[(346.7±28.9)pg/mL]比较无统计学意义(P＞0.05),发病第15天[(308.5±26.9)pg/mL]较第6～8天明显降低差异有显著性(P＜0.01),血浆CD62p和IL-6水平至第15天时仍高于对照组(P＜0.01);发病6～8 d内血浆CD62p和IL-6水平均和脑梗死体积呈正相关(r=0.368,P＜0.05和r=0.594,P＜0.01),血浆CD62p和IL-6水平呈正相关(r=0.453,P＜0.05).结论急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6升高,二者可能参与了脑缺血炎性病理损伤,CD62p的升高可能与IL-6升高有关,二者水平可能能够反映脑缺血后炎性病理损伤的程度和脑梗死体积大小.
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三七三醇皂苷和胞二磷胆碱联用对局灶脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用
目的 研究三七三醇皂苷(PTS).胞二磷胆碱(CDP-c)联用对大鼠局灶脑缺血/再灌注的神经保护作用.方法 用大脑中动脉栓塞法制作短暂性(90min)局部脑缺血/再灌注模型,观察PTS、CDP-c单用及联用7d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数.结果 和对照组相比,PTS组、CDP-c组及两药联用组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,并有统计学意义. 两药联用组和PTS组、CDP-c组相比,脑梗死体积较小、caspase-3表达、凋亡细胞数较少(P＜0.05).PTS组和CDP-c组相比各指标无统计学意义.结论 PTS和CDP-c单用对短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用.PIS与CDP-c联用对短暂性局造脑缺血/再灌注的神经保护可能有协同作用.
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小鼠大脑中动脉近端及远端阻塞脑缺模型比较
目的 建立两种稳定的小鼠大脑中动脉近端和远端闭塞的脑缺血模型,比较两种方法在脑梗死体积/行为学等方面的差异.方法 48只C57BL/6J雄性小鼠随机分为线栓组(传统的MCAO模型制作,n=18),大脑中动脉远端永久性闭塞组(p-MCAO,电凝左侧大脑中动脉远端及其两侧分支,n=18),对照组(未予任何手术处理,n=12).模型制作后进行行为学检测并计算脑梗死体积,比较各组间差异.结果 线栓组脑梗死体积较p-MCAO组脑梗死体积明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);行为学方面,线栓组小鼠上提肢体摇摆试验评分明显低于P-MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),而圆柱筒试验评分明显高于p-MCAO,差异有统计学意义(P<0.05).结果相对于线栓法小鼠模型,p-MCAO模型易制作,成功率高,梗死体积较小、以皮质区损伤为主,对运动功能的影响较线栓法脑缺模型小,相对于脑大小的梗死体积与大多数人类中风相似,更接近人类脑卒中,存活时间长,适合涉及为期较长的行为学测验的实验.
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阻断谷氨酸-谷氨酰胺循环对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用
目的 探讨阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用. 方法 采用大脑中动脉栓塞(MCAO)线栓法制备脑缺血-再灌注损伤动物模型,首次Longa神经功能评分1～3分者为模型建立成功.采用随机数字表法,将清洁级健康雄性SD大鼠30只完全随机分为空白对照组、假手术组、MCAO模型组、再灌注0h和1h给药组,每组各6只.MCAO模型组为栓线穿过大脑中动脉起始段并达大脑前动脉近端;假手术组为栓线至颈总动脉内,不阻断大脑中动脉血流;再灌注0h给药组为拔出栓线后立即腹腔注射L-蛋氨酸砜亚胺(MSO)50 mg/kg;再灌注1h给药组为拔出栓线再灌注1h后,腹腔注射MSO 50 mg/kg.拔出栓线24h后,行神经功能评分检测、脑梗死体积测定、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和凋亡细胞检测. 结果 空白对照组和假手术组神经功能评分正常,脑组织内均未见梗死灶及凋亡细胞,GS酶活性差异无统计学意义(P ＞0.05);MCAO模型组GS活性低于空白对照组和假手术组,差异均有统计学意义[(176.7±2.8)×103U/g比(198.8±1.2)×103 U/g和(196.1±2.6)×103U/g,均P＜0.01].再灌注0h和1h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性、凋亡细胞百分比分别与MCAO模型组比较,差异均有统计学意义[(1.2±0.4)分和(1.3±0.8)分比(2.5±0.6)分,(10.0±2.0)％和(20.9±1.1)％比(26.8±1.5)％,(22.2±1.2)×103 U/g和(22.0±1.2)×103 U/g比(176.7±2.8)×103U/g,(2.35±0.23)％和(4.36±0.30)％比(7.85±0.27)％,均P＜0.05];再灌注1h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性与再灌注0h给药组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);再灌注0h和1h给药组凋亡细胞百分比差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 抑制GS酶活性,可阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环,发挥神经保护作用.
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急性脑缺血大鼠外周血T淋巴细胞亚群变化及其与脑梗死体积的相关性
脑组织长期缺血缺氧会导致脑组织损伤.脑卒中不仅影响中枢神经系统,亦会对外周免疫系统产生影响.脑卒中诱导的外周免疫抑制综合征(stroke-induced immunodeficiency syndrome,SIDS)主要表现为外周血T淋巴细胞免疫功能下降[1].脑缺血后外周血T淋巴细胞亚群水平与脑组织损伤程度是否具有相关性目前研究尚少.本研究拟测定脑缺血大鼠脑梗死面积百分比、神经功能评分、外周血T淋巴细胞亚群水平,并对其相关性进行初步探讨.
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神经生长因子对脑梗死大鼠神经元凋亡与脑梗死体积的影响
目的 本研究拟观察鼠神经生长因子(nerve growth factor, NGF) 对脑梗死大鼠脑部神经元凋亡与脑梗死体积的影响.方法 建立MCAO大鼠模型,腹腔注射NGF,TUNEL染色检测神经元的凋亡,TTC染色检测脑梗死体积.结果 脑梗死后,神经元的凋亡比较明显.腹腔注射NCF能显著抑制神经元的凋亡与降低脑梗死体积.结论 NGF可以抑制神经细胞的凋亡,其对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用.
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大鼠局灶性脑缺血后神经功能评分与脑梗死体积相关性分析
目的 探讨大鼠大脑中动脉阻塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的神经功能评分与脑梗死体积的相关性.方法 20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为5组,采用线栓法制作短暂性MCAO模型,于缺血再灌注后24 h、3 d、7 d、14 d、30 d进行三种神经功能评分(Longa 5分法、前肢踩空实验、Ludmila Belayev 12评分法),取脑组织后行HE染色.计算各组大鼠脑梗死体积相对百分比,采用方差分析及相关性分析统计结果.结果 缺血再灌注后24 h到30 d,三种神经功能评分均有降低,7 d组与30 d组的前肢踩空实验和Ludmila Belayev 12评分法的评分结果相比较,差异有统计学意义(P<0.05).脑梗死体积随着时间延长有所降低,但各组之间差异无统计学意义.三种神经功能评分中,缺血再灌注3 d组及30 d组,Ludmila Belayev 12分法评分的结果与脑梗死体积呈显著相关(P<0.05),其余时间点与三种神经功能缺失评分均无显著相关性.结论 在线栓法制作的SD大鼠短暂性MCAO模型中,Ludmila Belayev 12评分法与缺血再灌注后第3 d、30 d的梗死体积有显著相关性,该评分法可用于评估这两个时间点的大鼠脑梗死损伤程度.
