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黄绿青霉素对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素的影响
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1( MCP-1)、白细胞介素1β( IL-lβ)、IL-6和IL-8等细胞因子的影响,以及CIT上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞表达MCP-1、IL-lβ、IL-6和IL-8的作用.方法 体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),选择第5～6代进行试验,待细胞融合80％后随机分组,加入TNF-α (10μg/L)、CIT(2μmol/L)建立TNF-α组、CIT组、TNF-α+ CIT联合处理组和空白对照组,处理时间24h.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8及MCP-1的含量;免疫荧光染色法测定细胞核转录因子kB( NF-kB)的激活表达;RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA表达.结果 在TNFα组和TNF-α+ CIT组,细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8、MCP-1浓度,细胞MCP-1 mRNA 表达量,NF-kB P65蛋白表达量均高于空白对照组(P＜0.05);且TNF-α+CIT组均高于TNF-α组(P＜0.05).结论 CIT可明显上调TNF-α诱导的内皮细胞MCP-1、IL-lβ、IL-6、IL-8表达和NF-kB的激活.
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芪葵颗粒对2型糖尿病肾病患者蛋白尿及炎症因子的影响
目的:观察在西药治疗基础上,中药芪葵颗粒对2型糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)患者蛋白尿及炎症因子的影响.方法:采用随机、平行对照方法,将符合2型DN诊断标准的患者随机分为中药组和对照组.两组均给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为基础的常规西药治疗,中药组加用芪葵颗粒口服.患者每4周复诊1次,治疗1 2周.观察两组患者治疗前后尿白蛋白/肌酐比值(Urinary Albumin-Creatinine Ratio,UACR)、尿白蛋白排泄率(Urinary Albumin Excretion Rate,UAER)以及炎症因子水平的变化.结果:共纳入研究病例72例,终完成有效病例对照组32例,中药组3 1例.两组患者治疗1 2周后UACR、UAER均显著降低(P＜0.01);且中药组疗效优于对照组(P＜0.05);治疗12周后,中药组患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、转化生长因子β1(Transforming Growth Factor,TGF-β1)和尿单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte Chemoattractant Protein,MCP-1)/Cr较对照组显著降低(P＜0.01).结论:中药芪葵颗粒可显著降低2型DN患者尿蛋白,其作用机制可能为通过改善肾小球炎症状态而发挥肾脏保护作用.
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藻黄合剂含药血清对高糖环境下人肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响
目的:观察藻黄合剂(ZHM)对高糖环境下人肾小球系膜细胞(HMC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其在糖尿病肾脏疾病(DKD)防治中的意义.方法:体外培养HMC并鉴定,血清药理学方法制备ZHM低、中、高剂量组,空白对照组及海昆肾喜阳性对照组大鼠含药血清,10％各组含药血清培养基分别孵育高糖作用下HMC 48h,另设低糖组作为空白对照.ELISA法和RT-PCR技术分别检测各组系膜细胞MCP-1蛋白及mRNA表达情况.结果:MCP-1蛋白及mRNA表达量在高糖组较低糖组明显升高(P＜0.01)；ZHM中、高剂量组MCP-1蛋白及mRNA表达量均低于高糖组,且具有剂量依赖性；ZHM中、高剂量组与海昆肾喜组比MCP-1蛋白及mRNA表达差异无统计学意义.结论:高糖可诱导HMC中MCP-1表达,而ZHM可通过抑制高糖条件下HMC中MCP-1蛋白及mRNA表达,发挥对DKD的防治作用.
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积雪草对TGF-β1诱导的体外培养肾小管上皮细胞MCP-1、HGF、MMP-2、TIMP-2表达的影响
目的:观察积雪草颗粒对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法:将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)随机分为6组:正常对照组、TGF-β1刺激组、积雪草小、中、大剂量组及蒙诺组.培养48h后取出,应用实时荧光定量PCR技术检测细胞MCP-1、HGF、MMP-2、TIMP-2的mRNA表达.结果:与正常对照组比较,TGF-β1刺激组细胞MCP-1、MMP-2、TIMP-2的mRNA表达明显升高(P＜0.05),HGF mRNA表达显著增加(P＜0.05);各药物干预组与TGF-β1刺激组相比MCP-1、MMP-2、TIMP-2的mRNA明显下降(P＜0.05),HGFmRNA表达明显增加(P＜0.05);蒙诺组细胞变化与积雪草大剂量组相似.结论:积雪草抗TIF作用可能通过抑制MCP-1、MMP-2、TIMP-2的高表达,上调HGF的表达,调节MMP-2/TIMP-2的平衡而实现,且与其剂量呈正相关.
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冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-κB表达的影响
目的 观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响.方法 50 只6 周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型.10 只6 周龄C57BL/6J 小鼠为正常组,给予普通饲料.至第12 周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1 次.连续灌胃8 周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB 的表达含量.结果 与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1 和NF-κB 平均光密度值小(P <0.05).冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P <0.05).冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用为明显.结论 冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB 的表达,延缓动脉粥样硬化的进展.
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麝香对颅骨骨缺损模型大鼠单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 观察不同剂量麝香对颅骨骨缺损模型大鼠骨缺损处单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨麝香促进外源性骨髓间充质干细胞(rBMSCs)向骨缺损处迁移的机制.方法 采用贴壁筛选法培养rBMSCs,用流式细胞仪鉴定.大鼠颅骨骨缺损模型建立后回植rBMSCs.将模型组大鼠完全随机分为中药高、中、低剂量组及空白组,中药高、中、低剂量组灌服不同剂量的麝香,空白组灌服生理盐水.14 d 后处死大鼠,取出缺损部位的颅骨,并对其脱钙、制作切片,免疫组化染色,光学显微镜下观察,每个切片随机选取3 个视野拍照,将所得照片用IPP6.0 处理计算IOD 值,再进行统计分析.结果 筛选纯化的rBMSCs 呈均一的成纤维细胞样,贴壁生长,以长梭形为主,漩涡状盘旋排列,表型鉴定结果为CD45 阴性表达,CD44、CD90 表达阳性,rBMSCs 经诱导后可向成脂、成骨分化,麝香能促进颅骨骨缺损模型大鼠骨缺损处MCP-1 表达,中药各组与空白组比较差异有统计学意义(P ＜0.01),以低浓度效果佳(P ＜0.05).结论 麝香促进rBMSCs 在大鼠体内向损伤部位迁移的机制与其促进骨缺损处MCP-1 表达有关.
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反义MCP-1转染兔平滑肌细胞及对其生长的影响
构建逆转录病毒载体反义单核细胞趋化蛋白1(LUCX-Anti-MCP-1)表达质粒,利用阳离子脂质体(Lipofectamine)将反义MCP-1导入体外培养的平滑肌细胞,通过PCR、Northern杂交检测外源基因的转染及其mRNA表达情况.应用3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法了解反义MCP-1基因对细胞生长的影响.结果显示:Lipofectamine可以成功的将反义MCP-1基因导入体外培养的主动脉平滑肌细胞中,并实现外源基因的转录表达.且反义MCP-1基因对体外培养的平滑肌细胞生长没有影响.
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两步法细菌内同源重组制备重组单核细胞趋化因子-1腺病毒
目的 两步法提高细菌内同源重组效率制备重组人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)复制缺陷型腺病毒.方法 制备含有腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的大肠杆菌BJ5183,Hind Ⅲ酶切筛选未发生细菌内重组的菌落,并将其制备成感受态(BJ5183pAdEasy-1).RT-PCR法克隆得到MCP-1 cDNA片段,连接到pMD18-T载体后亚克隆至腺病毒穿梭载体pAdTrack上构建重组穿梭载体pAdTrack-MCP-1.PmeⅠ酶切线性化并碱性磷酸酶处理pAdTrack-MCP-1,然后电穿孔转化感受态BJ5183pAdEasy-1.PacⅠ酶切筛选得到正确重组的腺病毒载体pAd-MCP-1,将pAd-MCP-1转染入HEK293细胞中包装病毒颗粒,以PCR法鉴定.结果 成功构建pAd-MCP-1,效率可达50%以上,pAd-MCP-1能有效转染HEK293细胞并在细胞内包装.PCR鉴定病毒携带有MCP-1基因片段.结论 两步法细菌内同源重组构建重组腺病毒载体较常规电穿孔共转化效率高.成功制备重组腺病毒颗粒为进一步研究MCP-1的作用提供了重要的方法.
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血清SAA、RBP4、MCP-1与缺血性脑卒中脑损伤及梗死程度的关系研究
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、视黄醇结合蛋白(RBP4)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与缺血性脑卒中脑损伤程度及脑梗死体积的关系.方法 2015年10月至2016年10月选取收治的120例缺血性脑卒中患者为研究对象,另选取100例健康体检者为对照组.应用ELISA法测定缺血性脑卒中患者入院时、入院第1天、第3天、第5天、第7天血清SAA、RBP4、MCP-1水平,对照组测定体检当天血清SAA、RBP4、MCP-1水平.再根据缺血性脑卒中患者预后分组,测定两组患者血清SAA、RBP4、MCP-1水平.应用神经功能缺损程度评分(NHISS)对缺血性脑卒中患者神经损伤程度进行评价,应用CT观察患者脑组织梗死体积.应用Pearson单因素分析血清SAA、RBP4、MCP-1与缺血性脑卒中脑损伤程度及梗死体积的关系.应用受试者工作曲线(ROC)分析血清SAA、RBP4、MCP-1在缺血性脑卒中诊治中的应用价值.结果 缺血性脑卒中组入院时血清SAA、RBP4、MCP-1水平显著高于对照组(P <0.05).与入院时及入院第1天相比,缺血性脑卒中患者入院第3天、第5天、第7天血清SAA、RBP4、MCP-1水平显著下降(P <0.05).与存活组比较,死亡组血清SAA、RBP4、MCP-1水平显著升高(P <0.05).经Pearson单因素分析,缺血性脑卒中患者NHISS评分、脑梗死体积与血清SAA、RBP4、MCP-1水平呈正相关(P <0.05).经ROC曲线分析,血清SAA、RBP4、MCP-1曲线下面积(AUC)分别为0.756,0.785,0.765.结论 血清SAA、RBP4、MCP-1与缺血性脑卒中脑损伤及梗死体积呈正相关,通过测定缺血性脑卒中患者血清SAA、RBP4、MCP-1水平将有助于患者病情进展及预后的评价.
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MCP-1基因多态对2型糖尿病肾病的影响
目的 探讨单核细胞趋化蛋白(MCP-1)基因调节区A2518G多态性与2型糖尿病肾病之间的关系.方法 运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)序技术,检测了单纯糖尿病(DN-)组76例,糖尿病肾病(DN+)组94例;正常对照(C)82例,252例MCP-1基因调节区A2518G多态性.结果 DN+组MCP-1G/G基因型频率和G等位基因频率高于DN-组、C组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MCP-1A2518G多态性与2型糖尿病肾病发病无相关性.
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白藜芦醇对高脂饮食诱导肾损伤小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1及转化生长因子β1表达的影响
目的 观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对高脂饮食诱导肾损伤小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP 1)及转化生长因子β 1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,并探讨其肾脏保护机制.方法 24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组7只:正常对照(normal control,NC)组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组和高脂饮食+白藜芦醇干预(high fat diet with resveratrol intervention,HFD+ Res)组.HFD+Res组小鼠每日予以白藜芦醇[35 mg/(kg·d)]灌胃,NC和HFD组予以同等剂量的羧甲基纤维素钠灌胃.12周时,常规生化检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipopro-tein,LDL)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,采用HE染色法观察肾组织病理学改变,免疫组织化学法、蛋白印迹法检测肾组织中MCP-1和TGF β 1的表达水平.结果 正常对照组、高脂饮食组和高脂饮食+白藜芦醇干预组3组间在TC (F=48.688,P＜0.001),TG (F=15.361,P=0.001),LDL (F=50.401,P＜0.001),Scr (F=27.143,P＜0.001)及BUN (F23.369,P＜0.001)的差异具有统计学意义.与NC组及HFD+Res组相比,HFD组小鼠的TC、TG、LDL、Scr、BUN水平显著增高(与NC组比较:p＜0.001;P=0.002;P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001;与HFD+Res组比较:P=0.022;P=0.027;P＜0.001;P=0.001;P=0.001).HE染色显示,HFD组肾小球系膜细胞和基质稍增多,肾小管上皮细胞胞质增多,HFD+Res组病理损伤减轻.免疫组化结果显示,HFD组MCP-1及TGF-β 1表达高于NC组(P=0.004;p＜0.001)及HFD+Res组(P=0.023;P=0.007),蛋白印迹结果同样显示:HFD组MCP-1及TGF-β 1表达高于NC组(P=0.013;P=0.002)及HFD+Res组(p=0.044;P=0.039).结论 MCP-1和TGF-β1可能参与了高脂肾损伤发病及进展,白藜芦醇可能通过下调其表达起到肾脏保护作用.
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原发性高血压患者动脉血管组织E26转录因子1及单核细胞趋化蛋白1的表达和临床意义
目的 观察E26转录因子1(Ets-1)及其下游靶基因的表达产物单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在原发性高血压患者动脉血管组织中的表达,探讨其在原发性高血压患者血管重构中的作用.方法 收集2010-07-12安徽医科大学第三附属医院(合肥市第一人民医院)原发性高血压患者(高血压组,n=17)及正常血压者(正常血压组,n=16)手术废弃组织中的动脉血管,采用免疫组织化学法结合图像信号分析技术及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测动脉血管组织中Ets-1、MCP-1蛋白及mRNA的表达.结果 高血压组动脉血管组织中Ets-1[肠系膜动脉(186.4±2.4)比(102.8±1.9)；肋间动脉(153.4±2.0)比(101.2±1.6)]、MCP-1[肠系膜动脉(115.3±1.0)比(83.2±0.7)；肋间动脉(122.4±0.8)比(70.1±0.6)]蛋白及mRNA的表达明显高于正常血压组(均P＜0.05)；Pearson相关分析显示,高血压组动脉血管组织Ets-1与MCP-1 mRNA表达呈正相关(肠系膜动脉,r=0.87;肋间动脉,r=0.83,均P＜0.01).结论 与正常血压者相比,Ets-1和MCP-1在原发性高血压患者血管组织中的表达明显上调,两者的表达呈正相关.提示Ets-1、MCP-1在原发性高血压血管重构可能起重要作用.
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罗格列酮减轻大鼠残肾单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1的表达
研究背景 罗格列酮是过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAR-γ)激动剂,可调节反应基因转录和炎性因子表达.已有研究发现PPAR-γ激动剂可防止肾功能恶化,但在慢性肾衰竭中,罗格列酮是否通过对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1,(TGF-β1)表达的影响起肾脏保护作用尚不明了.目的 观察罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾MCP-1、TGFβ1表达的影响.方法 将大鼠随机分为4组,每组8只:假手术组、肾大部切除组(NX组)、肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组(XL组,罗格列酮5 mg/(kg·d))和肾大部切除加大剂量罗格列酮治疗组(DL组,罗格列酮15 mg/(kg·d)).8周后观察大鼠血压、尿蛋白、BUN、SCr和肾脏病理改变,用免疫组化检测肾组织MCP-1的表达.用RT-PCR的方法测定肾组织TGF-β1的表达.结果 1)罗格列酮能降低肾大部切除大鼠血压,与NX组比较差异有非常显著意义(P＜0.01),且呈剂量-效应依赖关系.2)罗格列酮能降低大鼠尿蛋白、BUN、SCr,与NX组比有显著差异(P＜0.01).24 h尿蛋白定量:假手术组(2.8±1.6)g比NX组(31.6±16.9)g比XL组(18.4±5.0)g比DL组(15.7±8.1)g,P＜0.01;BUN:假手术组(4.3±0.6)mmol/L比NX组(13.4±2.2)mmol/L比XL组(9.1±1.4)mmol/L比DL组(8.8±1.6)mmol/L,P＜0.01;SCr:假手术组(20.0±5.8)μmol/L比NX组(59.84±9.2)μmol/L比XL组(55.54±5.8)μmol/L比DL组(43.9±10.5)μmol/L,P＜0.01.3)NX组可见肾小球硬化,细胞外基质增生,肾组织大量胶原纤维沉积.用药后病变减轻,其中大剂量罗格列酮组肾小管、间质MCP-1明显减少(P＜0.01).4)与假手术组相比,NX组残肾组织TGF-β1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05),罗格列酮治疗组TGF-β1 mRNA的表达较NX组有所降低,以大剂量罗格列酮治疗组为明显(P＜0.01).结论 罗格列酮可降低NX大鼠的血压,剂量依赖性地降低尿蛋白,改善肾功能和肾脏病理损害,可能与抑制残肾组织MCP-1和TGF-β1的表达有关.
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雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的 探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7].治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h尿白蛋白(24 h UAL).肾组织做常规光镜.免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达,RT-PCR的方法 检测肾组织中OPN和MCP-1的表达.结果 糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL.雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾问质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖尿病模型组:0.48±0.01,P<0.05].雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于糖尿病模型组[肾小球ED-1每20个视野阳性细胞每20个视野数量,雷公藤甲素:1.32±0.10/20视野比糖尿病模型组:1.96±0.12,P<0.05;肾间质ED-1阳性细胞数,雷公藤甲素:2.05±0.19比糖尿病模型组:3.02±0.20,P<0.05].雷公藤甲素可显著抑制肾组织MCP-1和OPN的过渡表达[MCP-1,雷公藤甲素:1.62±0.04比糖尿病模型组:2.80±0.06,P<0.05;OPN,雷公藤甲素:2.04±0.04比糖尿病模型组:2.52±0.05,P<0.01].结论 雷公藤甲素对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与减少肾组织巨噬细胞浸润、下调MCP-1和OPN的表达有关.
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血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100 nmol/L)]预处理,孵育24 h,以ELISA方法检测培养基上清液中MCP-1蛋白含量,RT-PCR法检测其mRNA的表达.结果 ox-LDL使MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P＜0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对MCP-1表达无显著影响,但对ox-LDL诱导MCP-1的表达增强有抑制作用(P＜0.05～0.01);以A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失.结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的.
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经活化SAPK/JNK和ERK1/2激酶途径上调单核细胞趋化蛋白1表达在介导血管紧张素Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的 探讨血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的分子机制及生物学功能.方法 按指定时间,给予不同浓度AngⅡ处理原代培养大鼠VSMC,运用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)研究AngⅡ对平滑肌细胞增殖的影响,并用MCP-1受体抑制剂(RS102895)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)拮抗剂氯沙坦预处理细胞,观察MCP-1是否参与AngⅡ的促增殖作用；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测MCP-1 mRNA和培养基中的MCP-1蛋白含量,并用氯沙坦干预,观察氯沙坦是否具有抗炎作用；免疫印迹法观察不同时间细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径对MCP-1表达的影响.结果 AngⅡ(1μmol/L)作用48 h明显促进平滑肌细胞增殖,MCP-1受体抑制剂(RS102895)能抵消该作用.在一定时间内,不同浓度的AngⅡ均上调MCP-1 mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01),氯沙坦能抵消AngⅡ的上调作用(均P＜0.05).与AngⅡ(1 μmol/L)单独孵育12 h比较,AngⅡ(1 μmol/L)+氯沙坦(10 μmol/L)明显抑制SAPK/JNK(0.581±0.037比1,143±0.012)、ERK1/2激酶(0.062±0.020比0.342±0.098,均P＜0.05)活化,差异均有统计学意义.此外,SAPK/JNK激酶抑制剂(SP600125)和ERK1/2激酶抑制剂(U0126)分别抑制SAPK/JNK和ERK1/2激酶活性并下调MCP-1表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 AngⅡ通过AT1R,活化SAPK/JNK和ERK1/2激酶途径上调大鼠VSMC MCP-1的表达,并且MCP-1在一定程度上介导AngⅡ的促平滑肌细胞增殖.
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牙周基础治疗对牙周炎伴冠状动脉性心脏病患者血清及龈沟液中单核细胞趋化蛋白1含量的影响
目的 研究牙周基础治疗对牙周炎伴冠状动脉性心脏病(冠心病)患者血清、龈沟液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量的影响.方法 根据冠心病和牙周炎的诊断标准及纳入标准,采用随机平行分组的方法入选福建医科大学附属第一医院口腔科的牙周炎伴冠心病患者46例,其中治疗组23例,进行牙周基础治疗,包括口腔卫生宣教、全口龈上洁治、龈下刮治、根面平整术、调牙合、拔除无法保留的牙;对照组23例,仅进行口腔卫生宣教,而不进行系统牙周基础治疗.于治疗前、治疗后3、6个月,检测血清和龈沟液中MCP-1含量,并记录出血指数、牙周袋探诊深度(PD)、附着丧失等指标.结果 对照组治疗3、6个月后血清和龈沟液MCP-1水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组中,与治疗前比较,治疗3、6个月的血清MCP-1水平差异无统计学意义(P＞0.05),而龈沟液MCP-1水平明显减低[(15.80±3.27)、(17.10±8.08)比(28.62±18.65) μg/L,均P＜0.05].与对照组比较,治疗组治疗3、6个月时的出血指数、PD和附着丧失明显降低(均P＜0.05).结论 牙周基础治疗可以降低牙周炎伴冠心病患者龈沟液内的MCP-1水平,对血清MCP-1水平影响较小.
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单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.
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胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1排泄的影响
目的 探讨胰岛素强化治疗对T2DM患者尿单核细胞趋化蛋白1(UMCP-1) 排泄的影响及其意义. 方法 30例T2DM患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后DM相关代谢指标及UMCP-1排泄的变化. 结果 T2DM患者的FPG、2hPG、HbA1c和UMCP-1/ 尿肌酐(UCr)比值明显高于正常对照组;T2DM患者强化治疗后UMCP-1/UCr比值明显降低(P<0.01);DM患者UMCP-1/UCr比值与尿白蛋白/UCr呈正相关(P均<0.01). 结论 短期胰岛素强化治疗可降低DM患者UMCP-1排泄,减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部增强的炎症反应.
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血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白介素1β水平的变化及其与2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)与T2DM的相关性.方法 收集T2DM患者84例(T2DM组)和正常对照人群42名(NC组),ELISA测定各类细胞因子的浓度.结果 校正性别、年龄后,T2DM组血清IL-1β、MCP-1和TNF-α水平均高于NC组(P＜0.01);NC组sTRAIL水平高于T2DM组(P＜0.01).Logistic多元回归分析显示,高年龄、低HDL-C、高IL-1β和MCP-1可能是糖尿病的危险因素.结论 血清IL-1β和MCP-1与T2DM有一定相关性,可能参与了T2DM的发生发展,发病机制有待进一步研究.
关键词： 糖尿病 2型 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 白细胞介素1β 单核细胞趋化蛋白1
