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愈肾颗粒不同药对配伍对肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2的影响
目的:考察黄芪、太子参(益气摄血组),牡丹皮、丹参(凉血化瘀组),紫草、益母草(解毒化瘀组)3组药对对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)m-RNA表达的影响.方法:应用血清药理学方法,制取中药药对的含药血清.以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖.应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-2,TIMP-2的基因表达情况.结果:益气摄血组对TIMP-2抑制作用显著,与模型组比较有显著性差异；其他2组虽有抑制趋势,但无统计学意义.3组药对对MMP-2的影响均无统计学意义.结论:黄芪、太子参可通过抑制TIMP-2的基因表达,发挥防治肾小球硬化的作用.
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积雪草对TGF-β1诱导的体外培养肾小管上皮细胞MCP-1、HGF、MMP-2、TIMP-2表达的影响
目的:观察积雪草颗粒对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法:将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)随机分为6组:正常对照组、TGF-β1刺激组、积雪草小、中、大剂量组及蒙诺组.培养48h后取出,应用实时荧光定量PCR技术检测细胞MCP-1、HGF、MMP-2、TIMP-2的mRNA表达.结果:与正常对照组比较,TGF-β1刺激组细胞MCP-1、MMP-2、TIMP-2的mRNA表达明显升高(P＜0.05),HGF mRNA表达显著增加(P＜0.05);各药物干预组与TGF-β1刺激组相比MCP-1、MMP-2、TIMP-2的mRNA明显下降(P＜0.05),HGFmRNA表达明显增加(P＜0.05);蒙诺组细胞变化与积雪草大剂量组相似.结论:积雪草抗TIF作用可能通过抑制MCP-1、MMP-2、TIMP-2的高表达,上调HGF的表达,调节MMP-2/TIMP-2的平衡而实现,且与其剂量呈正相关.
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基质金属蛋白酶组织抑制因子-2在退变腰椎间盘髓核与纤维环组织的表达及意义
目的:测定基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在退变椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中的表达,探讨其在椎间盘退变中的意义.方法:选取腰椎间盘突出症患者手术摘除椎间盘标本30例,分离椎间盘标本髓核与纤维环组织,设为实验组.创伤致腰椎椎体骨折经手术摘除椎间盘组织标本10例作为对照组.采用免疫组织化学法检测两组椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中TIMP-2的表达.结果:TIMP-2在椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞的表达中,实验组阳性率多于对照组(P＜0.01)；在髓核细胞中的表达要强于纤维环,而且不同退变程度的表达也不同,TIMP-2在突出型中的表达较正常对照组组织标本中的表达增高(P＜0.01),TIMP-2在脱出型和游离型组织标本中的的表达较突出型有所增高(P＜0.01).结论:实验组椎间盘髓核与纤维环细胞中TIMP-2表达程度与椎间盘退变程度呈正相关；TIMP-2参与了人类腰椎间盘组织的退变过程,TIMP-2可能作为MMPs的一个重要调节因素,与MMPs相互协调.
关键词： 椎间盘退变 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂-2 -
基质金属蛋白酶-2,9及其抑制剂与大肠腺瘤癌变的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在不同性质的大肠黏膜中的表达情况及MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1与大肠腺瘤向大肠癌转变的相关性及临床意义.方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法对MMP-2,MMP-9及其抑制剂TIMP-2、TIMP-1在大肠腺瘤轻、中、重度不典型增生以及大肠腺癌中进行定量检测.结果:MMP-2在大肠腺瘤重度不典型增生与中含量明显高于轻、中度不典型增生及正常大肠黏膜(91.391±23.551 vs 19.461±8.836,42.313±14.094,27.330±8.405,P＜0.05);MMP-9在正常肠黏膜中未见表达,在大肠腺瘤轻中重度不典型增生及大肠癌中表达依次增强,两两间有显著性差异(11.260±4.104 vs 31.520±7.433 vs 57.803±19.060 vs 202.17±33.344,P＜0.05);TIMP-2重度不典型增生组与正常大肠黏膜有显著性差异(136.279±19.539 vs 81.363±26.252,P＜0.05);MMP-2/TIMP-2比率在腺瘤轻、中度不典型增生,重度不典型增生及大肠腺癌中两两之间均有显著性差异(0.206±0.128 vs 0.360±0.129 vs 0.665±0.100 vs1.136±0.300,P＜0.05);TIMP-1在腺瘤轻中度不典型增生中表达与大肠腺癌中表达有显著性差异(227.413±208.497,654.854±339.005 vs 1136.271±607.029 P＜0.05);MMP-9/TIMP-1比率在腺瘤轻中度不典型增生,重度不典型增生及大肠腺癌中两两之间均无显著性差异(P＞0.05).结论:MMP-2可能是大肠腺瘤向大肠腺癌转变过程中的早期事件.MMP-9可作为区别大肠肿瘤良恶性的一项重要指标.MMP-2/TIMP-2比率与大肠腺瘤恶变有相关性,而MMP-9/TIMP-1的比率与大肠腺瘤向大肠腺癌的转变无相关性.MMP-2、MMP-9的定量监测可以作为大肠腺瘤向大肠腺癌转变过程中重要的生物学指标.
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轻度慢性乙型肝炎患者肝组织中MMP-2和TIMP-2的表达及其意义
目的 探讨轻度慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及临床意义.方法 选取2006年12月至2011年12月温州医学院附属第二医院感染内科收治入院的慢性HBV感染者68例为研究对象,将其分为轻度慢性乙型肝炎(CHB)组(35例)和慢性HBV携带组(33例).采集患者血清,行HBV血清学标志物、HBVDNA、肝纤维化血清学指标检测及肝穿刺活检,光镜下观察肝组织.采用免疫组织化学染色法检测MMP-2和TIMP-2的表达,并进行阳性表达评分及肝组织纤维化分级.用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 轻度CHB组和慢性HBV携带者组血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的差异无统计学意义(t=1.35,1.65,1.88和1.89,P＞0.05).轻度CHB组肝组织中MMP-2和TIMP-2评分分别为(4.42±1 37)和(3.89±1.12)分,慢性HBV携带组分别为(3.61 ±1.23)和(3.31±1.07)分,差异有统计学意义(t=2.56和2.18,P＜0.05).CHB组的MMP-2/TIMP-2比值为1.15±0.17,而慢性HBV携带组为1.08-±0.11,两组比较差异有统计学意义(t=2.04,P＜0.05).MMP-2和TIMP-2评分与纤维化分级的相关系数分别为0.372(P =0.002)和0.439(P =0.000).结论 轻度CHB患者的肝组织中MMP-2和TIMP-2表达增加,且与纤维化分级具有相关性,可用于评估患者肝纤维化的程度.
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肺癌患者血清TIMP-2检测的临床意义
肿瘤从原发性转变成浸润性、发生远距离的转移,要发生多次的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解以及血管的内渗和外渗.在肿瘤侵袭转移的复杂过程中,蛋白酶起了非常重要的作用,它可降解ECM而形成肿瘤细胞转移的通道.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是其中为重要的一组蛋白酶,又以MMP-2在肿瘤侵袭转移中的作用尤为重要[1].TIMP-2是MMP-2的特异性抑制剂[2],可抑制肿瘤细胞的侵袭,且在多个环节产生抑制新生血管的作用.BFGF是较强的血管新生诱导剂,与肿瘤的生长和转移相关,抑制bFGF的表达,可抑制肿瘤细胞的生长[3].我们曾报导过有关MMP-2和MMP-9在肺癌病理标本和肺癌患者血清中的表达[4,5],研究采用ELISA方法检测血清标本中的TIMP-2水平,并探讨其临床意义.
关键词： 肺肿瘤 基质金属蛋白酶抑制剂-2 -
MMP-2、TIMP-2在外伤性PVR大鼠视网膜中的表达
目的 为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化.方法 360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组.正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001.应用免疫组化染色方法 分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测.结果 1.免疫组化结果 示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层.2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达.MMP-2在外伤件PVR组14、21、28天表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著件(P＜0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势.TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P＜0.01).3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P＜0.05).结论 MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程.人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤件PVR的防治中起重要作用.
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CTGF对体外人晶状体上皮细胞表达MMP-2、TIMP-2的影响
目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养人晶状体上皮细胞(HLECs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 采用免疫细胞化学染色法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同浓度CTGF对HLECs诱导MMP-2及TIMP-2的表达.结果 在无CTGF刺激的情况下,HLECs基本不表达MMP-2及TIMP-2；随着CTGF浓度增加,HLECs表达MMP-2增加,并且这种作用随浓度的增加而增强,每两组之间的比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)；对TIMP-2的表达无明显影响(P＞0.05).结论 CTGF能诱导HLECs表达MMP-2,对HLECs表达TIMP-2无影响；MMP-2/TIMP-2的比例失调,引起ECM的代谢紊乱,可能是后发性白内障的发病机制之一.
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积雪草对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞MMP-2、TIMP-2表达的实验研究
也页目的：积雪草颗粒对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞MMP-2、TIMP-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法：将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)随机分为6组：正常对照组(DZ组)、TGF-β1诱导组(T组)、积雪草小( JX组)、中( JZ组)、大剂量( JD组)组及蒙诺组( M组)。培养48 h后取出,应用实时荧光定量PCR( RTFQ PCR)技术和western-blot技术检测细胞MMP-2、TIMP-2的mRNA及蛋白表达。结果：与DZ相比,T、JX、JZ、JD、M组细胞MMP-2、TIMP-2的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)；JX、JZ、JD、M组细胞MMP-2、TIMP-2的mRNA及蛋白与T组相比明显下降(P<0.05),M组细胞变化与JD组相似(P>0.05)。结论：积雪草抗TIF作用可能通过抑制MMP-2、TIMP-2的高表达,调节MMP-2/TIMP-2的平衡而实现,且与其剂量呈正相关。
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黄芪、太子参对大鼠肾小球系膜细胞MMP-2及TIMP-2-mRNA表达的影响
目的:观察黄芪、太子参对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)-mRNA表达的影响.探讨黄芪、太子参对肾小球硬化的防治作用.方法:(1)应用血清药理学方法,制取中药的药理血清.(2)采用血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖.(3)应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-2及TIMP-2m-RNA表达的情况.结果:黄芪、太子参对TIMP-2有显著地抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对MMP-2的影响差异无统计学意义.结论:黄芪、太子参通过抑制TIMP-2的基因表达,从而达到延缓肾小球硬化的作用.
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基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与结直肠癌浸润转移的研究进展
基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprote inase-2,MMP -2)能有效降解细胞外基质( extra cellularmatrix,ECM),但它的活性却受到基质金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinases2,TIMP-2)的影响.研究证实细胞外基质中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的失衡与多种病理机制有关,尤其与肿瘤的浸润和转移密切相关.本文就MMP -2及其抑制剂的生物特性、在肿瘤生长、浸润和转移中的作用进行综述.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2 结直肠癌 -
裘氏内异方对子宫内膜异位症大鼠MMP-2、TIMP-2表达的影响
目的:为裘氏内异方治疗EM提供实验室依据.方法:自体移植法建立EM大鼠模型,分四组给药:生理盐水组,裘氏内异方高、中、低剂量组,丹那唑悬浮液组.灌胃4周后,测定大鼠体内TIMP-2、MMP-2的表达水平.结果:①治疗后裘氏内异方各治疗组和达那唑组MMP-2表达水平明显低于对照组,而TIMP-2高于对照组(P＜0.05)；②高、中剂量组MMP-2表达水平低于低剂量组,而TIMP-2则相反(P＜0.05)；③高、中剂量组与达那唑组MMP-2表达水平之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:裘氏内异方能明显降低EM大鼠体内MMP-2水平并增加TIMP-2的含量,从而可能通过抑制异位内膜组织的侵袭能力达到治疗目的.
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TSG-6对兔耳瘢痕形成过程中MMP-2、TIMP-2表达及瘢痕修复的影响
目的 建立兔耳创面修复瘢痕模型,探讨在瘢痕形成过程中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达和瘢痕修复的影响.方法 参照Morris方法,建立兔耳创面模型,设计实验组,注射TSG-6;对照组注射等量的无菌生理盐水.检测各组瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况来评价瘢痕增生情况.同时检测MMP-2及TIMP-2基因的表达情况.结果 实验组的瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量低于对照组,MMP-2的表达较多,对应的TIMP-2表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TSG-6可以抑制瘢痕增生,可能是增多瘢痕组织中MMP-2表达来实现的.
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MMP-2与TIMP-2在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义
目的 检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达,探讨宫颈鳞状细胞癌发展与临床分期及淋巴结转移中的意义.方法 应用免疫组化法和图像分析方法检测MMP-2与TIMP-2在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达情况,并对临床病理特征进行对比分析.结果 MMP-2在正常宫颈、CIN、宫颈鳞癌组织中表达阳性率逐渐增高(P<0.05),MMP-2在宫颈鳞癌中的表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移正相关(P<0.05);TIMP-2在宫颈鳞癌中的表达与临床分期及淋巴结转移负相关(P<0.05);MMP-2与TIMP-2在宫颈鳞癌中的表达呈负相关关系(P<0.05).结论 MMP-2及TIMP-2与宫颈鳞癌的发生、发展相关,联合检测MMP-2及TIMP-2对预测CIN的转归及判断宫颈鳞癌的预后可提供一定的理论依据,并为宫颈癌的基因治疗提供靶点.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2 宫颈上皮内瘤变 宫颈鳞癌 -
基质金属蛋白酶抑制剂-2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型生物学和巩膜形态学改变
目的 观察基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型屈光度、眼轴变化及后极部巩膜形态学改变,探讨外源性TIMP-2基因对形觉剥夺性近视的治疗作用.方法 实验研究.4周龄健康豚鼠60只,随机分成TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组和对照组,每组15只.右眼为剥夺眼,采用半透明眼罩遮盖诱导轴性近视,左眼不予处理.选取TIMP-2组豚鼠左眼作为自身对照组.TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组形觉剥夺后15 d于右眼脉络膜上腔分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、转染空质粒的脂质体和生理盐水.在注药后2、7、14 d各组进行双眼屈光度、眼轴检测.然后处死豚鼠分离出巩膜.采用光镜观察巩膜的厚度,成纤维细胞的密度及细胞外基质的变化.采用透射电镜观察胶原纤维的排列、直径大小及细胞外基质的变化.对数据进行两因素方差分析及q检验.结果 注药后2、7、14 d TIMP-2组右眼屈光度分别为(-0.4±0.5)D、(+0.9±0.6)D和(+1.2±0.6)D,与空质粒组、生理盐水组和对照组比较,在注药后14 d差异有统计学意义(q=5.78、5.34、6.07,P＜0.05).而与自身对照组比较,在第2、7、14天差异均有统计学意义(q=13.09、9.72、6.93,P＜0.05)；注药后2、7、14 dTIMP-2组眼轴分别为(7.78±0.04)mm、(7.69±0.03)mm、(7.65±0.03)mm,其中第7、14天TIMP-2组与其他3个实验组差异有统计学意义(q7=5.51、4.43、4.82,q14=5.36、4.78、5.16；P＜0.05).TIMP-2组注药后2、7、14 d右眼胶原纤维平均直径分别为(49.7±6.8)nm、(71.3±6.0)nm和(97.8±10.4)nm,与其他3组比较在第7、14天差异均有统计学意义(q7=30.70、12.30、12.20,q14=21.80、21.50、21.20;P＜0.05),与自身对照组比较只在第2天差异有统计学意义(q=14.40,P＜0.05).结论 TIMP-2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型,有促进巩膜胶原纤维直径增大、抑制眼轴变长的作用,近视屈光度下降.TIMP-2基因对于豚鼠形觉剥夺性近视模型形态学和生物学改变有一定的抑制效应.
关键词： 形觉剥夺性近视 基质金属蛋白酶抑制剂-2 基因转染 巩膜 豚鼠 -
大肠癌及其转移灶中MMP-2和TIMP-2的表达和意义
目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在大肠癌进展中的作用及其临床意义.方法通过免疫组化的方法检测104例大肠癌组织及其转移灶中MMP-2和TIMP-2的表达.结果 MMP-2在转移灶中的阳性率(72.1%)显著高于原发灶中的阳性率(53.8 %)(P<0.05),而TIMP-2在转移灶中的阳性率(35.6%)显著低于原发灶中的阳性率(66.3%)(P<0.05);MMP-2和TIMP-2在大肠癌原发及转移灶中表达均具有相关性,且呈负相关.结论 MMP-2和TIMP-2的表达与大肠癌转移密切相关,而且转移灶癌细胞MMP-2的表达明显增强,TIMP-2的表达明显下降,可作为临床判断大肠癌恶性程度、转移及预后的重要参考指标.
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自发性高血压大鼠颈动脉中膜基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及替米沙坦的干预作用
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达,并探讨替米沙坦对其的干预作用.方法:30只雄性12周龄的SHR随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(TelL)、替米沙坦高剂量组(TelH),并设同周龄雄性的WKY大鼠为对照组(WKY,n=10).干预18周,观察各组大鼠SBP、颈动脉中膜胶原面积百分比.用免疫组化评估MMP-9和,TIMP-2在颈动脉中膜的表达水平.结果:两周后TelH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而TelL组SBP与SHR组无统计学差异(P>0.05).SHR组中膜胶原面积百分比明显高于WKY组(P<0.01),TelH、TelL组的中膜胶原面积百分比低于SHR组(P<0.05).SHR组中膜MMP-9的吸光度值(IOD)明显低于WKY组(P<0.01).TelH、TelL组中膜MMP-9的IOD值高于SHR组(P<0.05).SHR组中膜TIMP-2的IOD值明显高于WKY组(P<0.01),TelH、TelL组中膜TIMP-2的IOD值低于SHR组(P<0.05).结论:SHR颈动脉中膜MMP-9表达减少,TIMP-2表达增多,替米沙坦能通过降压及上调MMP-9、下调TIMP-2的表达,从而减轻颈动脉的纤维化.
关键词： 自发性高血压大鼠 颈动脉 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-2 替米沙坦 -
生长抑素及类似物对大肠癌组织血管生成的调控
目的:研究生长抑素(somatostatin, SS)与大肠癌组织微血管密度(MVD)及相关因子血管内皮细胞生长因子(VEGF) 和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P法,分析80例手术切除的新鲜大肠癌标本SS,CD34,VEGF,TIMP-2的变化.结果:大肠癌组织中SS表达阳性率为 66.25%,SS高表达组的大肠癌MVD的表达显著低于SS低表达组(P＜0.01),SS表达与TIMP-2表达呈明显正相关(P＜0.05),与VEGF呈显著负相关(P<0.05).结论:SS及VEGF,TIMP-2在人体大肠癌组织中的表达有一定拮抗性.SS的抑癌机制之一可能是干扰了血管生长因子的合成,影响了细胞内调节细胞生长信号的传递,从而抑制肿瘤血管的生长.
关键词： 大肠癌 生长抑素 血管内皮细胞生长因子 基质金属蛋白酶抑制剂-2 -
MMP-2、TIMP-2在食管鳞状细胞癌的表达与临床意义
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达与术后复发或转移和预后之间的关系.方法:采用组织芯片技术,用免疫组织化学法检测ESCC术后存活5年以上且无复发转移组(A组)和术后在1年内发生复发转移死亡组(B组)肿瘤组织细胞中的MMP-2、TIMP-2表达情况.结果:MMP-2、TIMP-2在正常食管鳞状上皮中不表达或少量表达,在ESCC组织中有不同程度的表达,但MMP-2和TIMP-2在B组的表达水平均显著高于A组(P<0.01).MMP-2表达与肿瘤分化程度和有无淋巴结转移均有相关关系(P<0.05和P<0.01);TIMP-2表达与分化程度和有无淋巴结转移率亦均有相关关系(P<0.01和P<0.05).TIMP-2表达与MMP2表达呈正相关关系(P<0.01).结论:MMP-2、TIMP-2 表达在食管癌组织中高表达,其表达情况与食管癌术后发生复发转移有明显相关性,联合检测 MMP-2、TIMP-2表达对预测ESCC术后发生复发转移和预后有重要价值.
关键词： 食管肿瘤 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2 复发 转移 -
MMP-9、TIMP-2在食管鳞状细胞癌的表达及与术后复发转移和预后的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在食管癌中的表达及与食管癌术后复发或转移和预后之间的关系.方法:采用组织芯片技术,用免疫组织化学方法检测食管癌术后存活5年以上而无复发转移组(A组)和术后1年内发生复发转移而病死组(B组)食管鳞状细胞癌(ESCC)病例中的MMP-9、TIMP-2表达情况.结果:MMP-9、TIMP-2在正常食管鳞状上皮中不表达或少量表达,在食管癌组织中有不同程度的表达.有淋巴结转移者MMP-9阳性表达明显高于无淋巴结转移者(P＜0.01);TIMP-2表达在分化程度和有无淋巴结转移间差异均有统计学意义(P＜0.05).TIMP-2表达与MMP-9表达无相关关系(P＞0.05).结论:MMP-9、TIMP-2在食管癌组织中高表达,其表达情况与食管癌术后发生复发转移有明显的相关性,联合检测MMP-9、TIMP-2表达对预测ESCC术后发生复发转移和预后有重要价值,可列为手术切除标本的常规检查项目,以指导术后治疗.
关键词： 食管肿瘤 复发转移 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-2
