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单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2与冠心病关系的研究进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性炎症性疾病,炎性反应在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎性反应中起关键作用.其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它与其特异性受体CC类趋化因子受体2(CCR2)结合后,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎性反应的发生,从而产生生物学效应.现就MCP-1及CCR2在冠心病炎性反应过程中的作用,以及治疗冠心病的可行方案予以综述.
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单核细胞趋化蛋白-1与肺栓塞
近年来急性肺栓塞后肺部炎性反应倍受关注,越来越多的研究表明,多种炎性因子在急性肺栓塞中表达有升高.单核细胞趋化蛋白1作为炎性趋化园子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用,而这种炎症过程可能参与了急性肺栓塞炎性反应的发病过程.
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血清及尿液单核细胞趋化蛋白1检测在过敏性紫癜肾炎患儿诊断中的价值比较
目的 比较血清及尿液单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)检测在过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿诊断中的临床价值.方法 选取淮安市肿瘤医院2008年2月至2012年10月住院治疗的78例过敏性紫癜肾炎患儿,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(A组,27例),微量白蛋白尿组(B组,25例),大量白蛋白尿组(C组,26例),根据疾病病情分为缓解期(n=36例),急性期(n=42例),比较各组血清及尿液MCP-1表达水平及其与尿蛋白排泄率(UAER)的相关性.结果 随UAER增加各组尿液MCP-1表达水平呈明显递增趋势(P＜0.05),而各组血清MCP-1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性期尿液MCP-1表达水平显著高于缓解期(P＜0.05);缓解期及急性期HSPN患儿血清MCP-1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);HSPN患儿尿液MCP-1表达水平与UAER呈正相关(r=0.782,P＜0.05),HSPN患儿血清MCP-1表达水平与UAER无相关(r=0.327,P>0.05).结论 尿液MCP-1表达水平与HSPN患儿肾脏组织病变程度和尿蛋白有着密切相关性,对HSPN患儿疾病预后情况判断和临床治疗方案指导有着十分重要的意义.
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单核细胞趋化蛋白1与妇科肿瘤
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)作为单核细胞的特异性趋化和激活信号分子.多项研究表明,其为肿瘤内巨噬细胞浸润量的决定因素.MCP-1诱导巨噬细胞瘤内漫润,有抑瘤和促瘤的双向作用.MCP-1在妇科肿瘤中也有相似的作用.本文就MCP-1在妇科肿瘤中的作用予以综述.
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中药复方"益糖康"对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及炎症趋化因子的影响
目的 探讨糖尿病大鼠在中药复方"益糖康"干预后血脂、体质量和血清中单核细胞趋化因子1(MCP-1)的变化.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组.用链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃.4周后取大鼠血液测量血糖、血脂,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清MCP-1的含量.结果 中药治疗组能明显降低糖尿病大鼠的血糖、血清总胆固醇、三酰甘油水平,并且能降低血清中MCP-1的含量,降低低密度脂蛋白胆固醇的含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).第4周治疗组的大鼠体质量与正常组比较差异无统计学意义(P0.05).结论 通过中药复方"益糖康"对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂、血清中的MCP-1水平的影响,揭示了中药复方"益糖康"可能通过干预糖尿病大鼠的糖脂代谢和MCP-1水平起到治疗糖尿病并预防大血管病变风险的作用.
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支气管哮喘外周血中IL－16和MCP－1水平的变化及临床意义
目的：探讨支气管哮喘（哮喘）患者外周血中白细胞介素16（IL－16）、单核细胞趋化蛋白1（MCP－1）的水平变化及临床意义。方法选择2011年1月至2013年12月横山县红十字会医院收治的30例哮喘急性发作期患者作为急性发作期组，30例哮喘缓解期患者作为缓解期组，另外同期选择32例健康体检者作为健康对照组，同时将30例哮喘急性发作期患者按照严重程度分为中重度组（18例）、轻度组（12例）。检测受试者血清中IL－16、MCP－1水平，并对血清中IL－16、MCP－1水平与性别、年龄、病程、哮喘严重程度、病情进行相关性分析。结果哮喘急性发作期血清 IL－16、MCP－1水平均显著高于哮喘缓解期和健康对照组（ P＜0.05）；缓解期患者血清 IL－16、MCP－1水平高于健康对照组（P＜0.05）；哮喘中重度组血清IL－16、MCP－1水平均高于轻度组、健康对照组（P＜0.05）；轻度组患者血清IL－16、MCP－1水平高于健康对照组（P＜0.05）；治疗后哮喘急性发作期患者血清 IL－16、MCP－1水平明显低于治疗前（ P ＜0.01）；血清 IL－16、MCP－1水平与哮喘严重程度、病情呈正相关（P＜0.05），与性别、年龄、病程等因素无明显相关性（P＞0.05）。结论 IL－16、MCP－1在哮喘患者血清中呈高表达，且外周血中IL－16、MCP－1的水平与哮喘发病及进展密切相关。
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达格列净联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效
目的 探讨达格列净联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法 选择2016年10月至2017年12月青岛市市立医院收治的126例糖尿病肾病患者为研究对象,按照随机数字法分为观察组和对照组,各63例.两组患者均给予糖尿病教育、饮食、口服降血糖药或注射胰岛素等常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予厄贝沙坦治疗,观察组在常规治疗基础上给予达格列净联合厄贝沙坦治疗.观察两组患者的临床疗效,治疗前后的血脂、血清胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量水平及不良反应发生情况.结果 观察组总有效率显著高于对照组[92.06％(58/63)比71.43％(45/63)](P<0.05).治疗后观察组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组[(3.47±0.56)nmol/L比(3.82±0.49)nmol/L,(1.77±0.41)nmol/L比(1.92±0.39)nmol/L](P<0.05).治疗后观察组血清Cys C、Hcy、NGAL、MCP-1水平均低于对照组[(0.89±0.11)mg/L比(1.27±0.22)mg/L,(9.36±2.16)μmol/L比(11.34±3.25)μmol/L,(71.61±21.36)μg/L比(79.81±23.46)μg/L,(202.39±60.18)ng/L比(263.58±36.52)ng/L](P<0.05).治疗后观察组血肌酐、24 h UAER、HbA1c、24 h尿蛋白定量低于对照组[(61.25±15.57)μmol/L比(67.59±15.38)μmol/L,(75.86±14.26)mg比(82.97±14.23)mg,(7.34±1.21)％比(7.88±1.07)％,(1.43±0.19)g比(2.23±0.49)g](P<0.05).两组患者治疗过程中均未见明显不良反应发生.结论 达格列净联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病可明显提高治疗效果,降低血清Cys C、Hcy、NGAL、MCP-1水平,保护肾功能.
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罗格列酮对同型半胱氨酸诱导大鼠肾脏微血管内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响
目的了解同型半胱氨酸(Hcy)对肾脏微血管内皮细胞(RMECs)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及罗格列酮的干预作用.方法将原代培养的大鼠RMECs分为空白对照组、Hey刺激组和罗格列酮干预组.分别采用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验检测RMECs表达MCP-1、ICAM-1的能力.结果不同浓度的Hcy刺激后,ICAM-1的水平显著增加(P＜0.05),且呈时间和剂量依赖性,尤其在0.1 mmol/L Hey刺激24～48 h时达高蜂.罗格列酮干预后ICAM·1含量显著降低,且随罗格列酮浓度的增加其抑制作用更加明显;0.1 mmol/L的罗格列酮干预24h后,ICAM-1的水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);MCP-1荧光强度在罗格列酮干预后也减弱.结论罗格列酮能抑制Hcy诱导的RMECs表达MCP-1和ICAM-1.
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复宫宁制剂对子宫内膜异位症患者血清VEGF、MCP-1、RANTES的影响
目的：探讨复宫宁制剂对子宫内膜异位症（ EMT）患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、受激活调节正常 T细胞表达和分泌因子（RANTES）的影响。方法选取2014年6月至2015年6月在黄石市爱康医院妇产科就诊的128例EMT患者为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各64例。对照组患者给予去氧孕烯炔雌醇片（0.15 mg／d）联合醋酸曲普瑞林（8 mg／d）治疗；观察组在对照组基础上给予复宫宁制剂治疗，每日0.5 g／kg，治疗时间为1个月。对比分析两组患者的治疗效果，并分别于治疗前后应用酶联免疫吸附测定法检测两组血清VEGF、MCP-1、RANTES水平。结果观察组总有效率高于对照组[96.9％（62／64）比81.3％（52／64）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后总盆腔体症评分、总阳性体征评分、总主观体征评分为（1.0±0.4）分、（1.5±0.3）分、（2.4±0.5）分，显著低于对照组的（3.4±0.3）分、（2.2±0.4）分、（4.6±0.8）分，差异有统计学意义（P＜0.01）。观察组患者治疗后 VEGF、MCP-1、RANTES水平分别为（112±32） ng／L、（12±5） ng／L、（142±22）μg／L，显著低于对照组的（186±38） ng／L、（25±6） ng／L、（184±22）μg／L，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论复宫宁制剂能有效抑制EMT患者VEGF、MCP-1、RANTES分泌，改善患者临床症状，提高患者治疗效果。
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芪葵颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏中TGF-β1及MCP-1表达的影响
目的 观察芪葵颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1(TGF-βO及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响,初步探讨其作用机制.方法 本研究采用高脂高糖饲料喂养+单侧肾结扎+腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病肾病大鼠模型,成模后将其随机分为模型组,厄贝沙坦组,芪葵颗粒高、中、低剂量组,另设假手术组,每组10只,连续灌胃给药8周.血糖仪测定大鼠血糖值,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中白细胞介素6(IL-6)的含量,免疫组化法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达.结果 与模型组比较,芪葵颗粒高、中剂量组大鼠血糖显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与实验前比较,芪葵颗粒高、中、低剂量组大鼠血糖均显著降低(P＜ 0.01或P＜0.05);与模型组比较,芪葵颗粒高、中、低剂量组大鼠血清中IL-6含量明显降低(P＜0.01),肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达明显减少(P＜0.01).结论 芪葵颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织具有较好的保护作用,其作用机制可能与其降低血糖、减少IL-6和抑制MCP-1、TGF-β1的表达有关.
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舒洛地特治疗糖尿病肾病的效果
目的 探讨舒洛地特治疗糖尿病肾病(DN)患者的临床效果.方法 选取河北省沧州市中心医院201 1年1月～2018年1月纳入研究的200例DN患者,采用随机数字表法将其分为联合组和对照组,每组各100例,对照组予基础降糖、改善微循环等治疗措施,联合组在对照组基础上加用舒洛地特治疗.比较治疗前后患者的空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2 h PG),24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAER),血肌酐(Scr),血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),尿足细胞数目,血、尿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1).结果 治疗后,两组患者的24 h UAER、Scr、MDA、尿足细胞数目测定值较本组治疗前均显著降低(P＜0.05),两组的SOD较本组治疗前显著提高(P＜0.05);治疗后,联合组的24 h UAER、Scr、MDA、尿足细胞数目测定值低于对照组(P＜0.05),且SOD测定值高于对照组(P＜0.05);治疗后,两组患者的血、尿MCP-1测定值较治疗前均显著降低(P＜0.05),联合组的血、尿MCP-1测定值低于对照组(P＜0.05).结论 舒洛地特在DN治疗中,能显著减轻患者的氧化应激反应,降低血、尿中MCP-1及尿足细胞水平,改善肾功能.
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内脏脂肪素促进内皮细胞合成单核细胞趋化蛋白1和白介素6的实验研究
目的 探讨内脏脂肪素是否能调节内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白介素6(IL-6)生成以及胰岛素受体(IR)的介导作用.方法 不同剂量和不同干预时间的内脏脂肪素刺激3～5代脐静脉内皮细胞(HUVEC);然后在内脏脂肪素(100 ng/m1)刺激基础上加入IR酪氨酸激酶抑制剂预处理HUVEC,24 h后测定MCP-1和IL-6蛋白和基因表达.酶联免疫吸附法和实时定量聚合酶链反应检测MCP-1和IL-6蛋白和mRNA表达.结果 内脏脂肪素剂量和时间依赖性促进HUVEC合成MCP-1[剂量效应:对照组:(62±10) pg/ml、100 ng/ml:(273±65) pg/ml、500 ng/ml:(1630±103) pg/ml;时间效应:对照组:(37±27) pg/ml、12 h:(184±56) pg/ml、48 h:(328±80) pg/ml]和IL-6[剂量效应:对照组:(31.8±1.7) pg/ml、100 ng/ml:(42.5±5.7) Pg/ml、500 ng/ml:(154.7±10.2) pg/ml;时间效应:对照组:(15.7±3.4) pg/ml、12 h:(35.4±4.7) pg/ml、48 h:(77.6±11.8) pg/ml].IR酩氨酸激酶抑制剂抑制内脏脂肪素诱导的MCP和IL-6蛋白和基因表达.结论 内脏脂肪索能诱导HUVEC合成和分泌MCP-1、IL-6,其作用通过IR信号通路介导.
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单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2mRNA在急性酒精中毒大鼠脑组织的表达
目的:观察大鼠急性酒精中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及其受体CCR2mRNA水平的表达变化.方法:制备急性酒精中毒模型,用SYBR Green I荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1与CCR2 mRNA在急性酒精中毒后不同时间点表达的变化.结果:息性酒精中毒后6h脑组织MCP-1 mRNA表达至高峰,显著高于对照组(P<0.05).12h组仍高于对照组(P < 0.05),24 h后逐渐降至接近对照组水平;急性酒精中毒后12 h CCR2 mRNA表达达高峰,显著高于对照组(P< 0.05).72 h恢复至接近对照组水平.结论:急性酒精中毒后,炎症因子MCP-1可能参与了脑损伤过程.
关键词： 单核细胞趋化蛋白1 趋化性细胞因子受体2 急性酒精中毒 脑损伤 -
脓毒症早期大鼠肾脏细胞凋亡及炎症细胞因子的变化
目的研究脓毒症时肾脏组织细胞凋亡变化与炎症细胞因子的关系.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SD大鼠脓毒症模型.分别取肾组织,通过组织裂解液,制备组织匀浆,测定匀浆上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;采用钙结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色法和流式细胞仪测定组织凋亡细胞,采用原位末端缺刻标记技术(TUNEL)和免疫组化分析细胞凋亡情况.结果在脓毒症早期,肾组织匀浆中TNF-α、MCP1含量均明显增高,肾组织细胞凋亡数量增加以致伤后3 h为高,6 h后逐渐下降,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 TNF-α、MCP-1是脓毒症早期激活的细胞因子,脓毒症早期肾组织细胞凋亡数量增加与细胞因子大量释放有关.
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金鸡胶囊联合甲硝唑呋喃唑酮栓治疗慢性盆腔炎的临床研究
目的 探讨金鸡胶囊联合甲硝唑呋喃唑酮栓治疗慢性盆腔炎的临床效果.方法 选取2016年3月-2017年12月在澄迈县人民医院治疗的慢性盆腔炎患者126例,随机分成对照组(63例)和治疗组(63例).对照组患者隔日睡前取甲硝唑呋喃唑酮栓1枚置于阴道后穹窿部,治疗组患者在对照组用药基础上口服金鸡胶囊,4粒/次,3次/d.两组患者均治疗15d.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,视觉模拟评分(VAS)和症状积分及不良反应情况.结果 治疗后,对照组临床有效率为85.71％,显著低于治疗组的96.83％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组患者血清hs-CRP和MCP-1水平均显著降低(P＜0.05),且治疗后治疗组血清hs-CRP和MCP-1水平明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者VAS评分和症状积分均显著降低(P＜0.05),且治疗后治疗组患者VAS评分和症状积分明显低于对照组(P＜0.05).治疗期间,治疗组患者不良反应发生率为4.76％,明显低于对照组的17.46％,两组比较差异具有统计学差异(P＜0.05).结论 金鸡胶囊联合甲硝唑呋喃唑酮栓治疗慢性盆腔炎临床疗效显著,安全性高,具有一定的临床推广应用价值.
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安宫降压丸联合厄贝沙坦片治疗原发性高血压的临床研究
目的 探讨安宫降压丸联合厄贝沙坦片治疗原发性高血压的临床疗效.方法 选取2017年4月—2018年4月在宝鸡市中心医院接受治疗的原发性高血压患者90例,根据用药的差别分为对照组(45例)和治疗组(45例).对照组口服厄贝沙坦片,起始剂量0.15 g/次,1次/d,根据病情增至0.3 g/次,1次/d.治疗组在对照组基础上口服安宫降压丸,6 g/次,2次/d.两组患者均治疗4周.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血压变化、生活质量评分和血清学指标.结果 治疗后,对照组临床有效率为80.00％,显著低于治疗组的97.78％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组24 h mSBP和24 h mDBP均显著降低(P<0.05),且治疗后治疗组24 h mSBP和24 h mDBP水平明显优于对照组(P<0.05).治疗后,两组生理功能、心理功能、社会关系和环境领域评分均显著升高(P<0.05),且治疗后治疗组各生活质量评分明显高于对照组(P<0.05).治疗后,两组血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子 β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)水平均显著降低,一氧化氮(NO)水平显著升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05),且治疗后治疗组上述血清学指标明显优于对照组(P<0.05).结论 安宫降压丸联合厄贝沙坦片治疗原发性高血压临床疗效好,有利于提高患者生活质量,具有一定的临床推广应用价值.
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替米沙坦对OLETF大鼠自发性2型糖尿病的干预作用
目的:探讨替米沙坦对早期高脂喂养自发性2型糖尿病OLETF大鼠游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及睾周脂肪组织MCP-l表达的影响.方法:OLETF大鼠30只,8周龄开始高脂喂养,22周龄根据OGTT2 h血糖和体重将未发生糖尿病的大鼠随机分为替米沙坦组(T)、二甲双胍组(M)和高脂对照组(O).LETO大鼠12只为对照组(NC).48周龄检测睾周脂肪组织MCP-l mRNA的表达,测定血清MCP-1、FFA、FBG、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:MCP-1 mRNA表达量T组(0.20±0.12)、M组(0.17±0.19)分别与O组(1±03)比较有统计学意义(P＜0.01);同时T组血清MCP-1、FFA、FBG及HOMA-IR均明显低于O组(P＜0.05).结论:替米沙坦可能通过减少脂肪组织MCP-1的表达改善早期高脂喂养OLETF大鼠的胰岛素抵抗,从而起到早期预防糖尿病的作用.
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补肾活血法联合血液透析治疗慢性肾衰竭疗效及 对血清MCP-1、AngⅡ水平的影响
目的 探究补肾活血法联合血液透析治疗慢性肾衰竭疗效及对血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管紧张素(Ang)Ⅱ水平的影响.方法 将84例慢性肾衰竭患者随机分为2组,对照组42例给予血液透析治疗,研究组42例给予补肾活血法联合血液透析治疗,2组均持续治疗3个月.观察2组治疗前后中医临床症状积分、肾功能指标以及MCP-1、AngⅡ水平变化情况,比较2组临床疗效.结果 治疗后,2组中医临床症状积分及肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、MCP-1、AngⅡ水平均较治疗前显著降低(P均<0.05),肌酐清除率(Ccr)均较治疗前显著升高(P均<0.05),研究组上述指标改善程度均显著高于对照组(P均<0.05).研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论补肾活血法联合血液透析治疗慢性肾衰竭疗效显著,能延缓疾病进展.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平的变化及意义
目的了解阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清白细胞介素8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的变化及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对其影响.方法采用酶联免疫吸附测定法检测28例OSAS患者、20例健康对照者及10例经nCPAP治疗后的中、重度OSAS患者血清IL-8和MCP-1水平.结果 OSAS患者血清IL-8和MCP-1水平分别为(34.52±10.36)ng/L、(99.71±21.43)ng/L,健康对照组分别为(20.69±7.18)ng/L、(45.93±14.09)ng/L,两者比较差异有统计学意义(均P<0.01);OSAS患者血清IL-8水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、指端血氧饱和度(SaO2)<90%睡眠时间占总睡眠时间比例(SIT90)呈正相关(r分别为0.654、0.405,均P<0.05),与低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(r分别为-0.504,-0.484,均P<0.01);血清MCP-1水平与AHI、SIT90呈正相关(r分别为0.691,0.532,均P<0.01),与LSaO2、MSaO2呈负相关(r分别为-0.619,-0.523,均P<0.01);10例中、重度OSAS患者经nCPAP治疗半年后血清IL-8和 MCP-1水平明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(均P<0.01).结论 OSAS患者睡眠呼吸暂停导致的缺氧可引起血清IL-8和MCP-1 水平升高,可能参与OSAS患者动脉粥样硬化的发生;nCPAP治疗可能通过下调IL-8和MCP-1的生成而参与对抗OSAS患者动脉粥样硬化的发生.
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西洛他唑联合替米沙坦对早期2型糖尿病肾病血清单核细胞趋化蛋白1和可溶性细胞间黏附分子1的影响
目的：观察西洛他唑联合替米沙坦对早期2型糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN)血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的影响。方法将我院收治的早期2型DN 60例随机分为西洛他唑联合替米沙坦组和替米沙坦组两组各30例,在常规治疗基础上西洛他唑联合替米沙坦组予西洛他唑和替米沙坦治疗,替米沙坦组仅予替米沙坦治疗,观察比较两组治疗前及治疗4周后24 h尿微量白蛋白、血压及血清MCP-1、sIcAM-1、丙氨酸转氨酶、肌酐、糖化血红蛋白水平。结果治疗4周后,两组24 h尿微量白蛋白及血清MCP-1、sIcAM-1均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0．05)；西洛他唑联合替米沙坦组24 h尿微量白蛋白及血清MCP-1、sIcAM-1均明显低于替米沙坦组,差异亦有统计学意义(P<0．05)。结论西洛他唑联合替米沙坦可减少早期2型DN患者尿白蛋白排出,保护肾脏,延缓疾病进展,且临床应用相对安全。
关键词： 糖尿病肾病 西洛他唑 替米沙坦 单核细胞趋化蛋白1 可溶性细胞间黏附分子1
