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黄绿青霉素对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素的影响
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1( MCP-1)、白细胞介素1β( IL-lβ)、IL-6和IL-8等细胞因子的影响,以及CIT上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞表达MCP-1、IL-lβ、IL-6和IL-8的作用.方法 体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),选择第5～6代进行试验,待细胞融合80％后随机分组,加入TNF-α (10μg/L)、CIT(2μmol/L)建立TNF-α组、CIT组、TNF-α+ CIT联合处理组和空白对照组,处理时间24h.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8及MCP-1的含量;免疫荧光染色法测定细胞核转录因子kB( NF-kB)的激活表达;RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA表达.结果 在TNFα组和TNF-α+ CIT组,细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8、MCP-1浓度,细胞MCP-1 mRNA 表达量,NF-kB P65蛋白表达量均高于空白对照组(P＜0.05);且TNF-α+CIT组均高于TNF-α组(P＜0.05).结论 CIT可明显上调TNF-α诱导的内皮细胞MCP-1、IL-lβ、IL-6、IL-8表达和NF-kB的激活.
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黄绿青霉素的研究进展
黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)是主要黄绿青霉菌(penicillium citreoviridin)产生的具有生物活性的代谢产物,由Ushinshy于20世纪40年代首次发现并分离提纯.目前研究业已证实CIT是一种具有心脏血管毒性、神经毒性、遗传毒性的真菌毒素.其急性中毒症状主要有瘫痪、麻痹、呕吐和呼吸衰竭.关于CIT与人类健康关系的研究主要有20世纪50年代的"黄变米中毒"和与心脏病型脚气病(cardiac beriberi)关系的研究.日本学者认为"黄变米中毒"的病因为CIT.由于CIT中毒症状与人类心脏脚气病症状相似,故一些国外学者认为CIT可导致心脏病性脚气病[1].在克山病病因研究过程中,我国学者依据大量的流行病学事实,首次提出CIT是导致克山病的可疑病因.克山病病区的居民所吃的粮食有霉焐现象,且从这些粮食样品中分离到了黄绿青霉菌及CIT.动物实验表明,CIT可造成大鼠心脏和肝脏的损伤,其中大鼠心脏线粒体的病理改变与克山病患者的心肌病变类似.这进一步提供了CIT是导致克山病的病因的有力证据[2].现仅就黄绿青霉素的研究进展综述如下.
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黄绿青霉素对人脐静脉血管内皮细胞的毒性及硒的保护作用
目的 观察黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)的毒性及硒(selenium,Se)的保护作用.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human vascular endothelial cell,HUVEC),以亚硒酸钠(Na2SeO2)和黄绿青毒素(CIT)处理,分为:对照;Se(培养基含Se元素0.1mg/L);CIT低剂量(含0.2mg/L CIT);CIT高剂量(含0.4 mg/L CIT);Se+CIT(0.2mg/L Se和0.4mg/L CIT)5组.药物作用12h后分别用MTT法检测细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期.结果 CIT组细胞增殖活性低于对照组,Se+CIT组细胞增殖活性高于CIT组(P＜0.05);CIT组细胞凋亡率高于对照组,Se+CIT组细胞凋亡率低于CIT组(P＜0.05);CIT组细胞发生G0/G1期细胞周期阻滞,Se+CIT组G0/G1期细胞周期阻滞不明显. 结论 CIT可促进细胞凋亡,通过G0/G1期细胞周期的阻滞作用抑制HUVECs增殖活.
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黄绿青霉素致心肌细胞DNA损伤观察
目的检测黄绿青霉素对心肌细胞DNA的损伤.方法心肌细胞原代培养和单细胞凝胶电泳法.结果13.0μmol/L黄绿青霉素处理组心肌细胞发生凋亡,凋亡率为35.6%,凋亡细胞的Tail DNA%、L/H、Extent TM、Tail Length 4项指标均明显高于其他剂量组,差异显著;而2.6、1.3、0.625μmol/L黄绿青霉素处理组,未观察到明显的拖尾现象,以上4项指标与对照组相比无明显变化.结论13 μmol/L黄绿青霉素具有致心肌细胞DNA损伤的作用.
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黄绿青霉素对心脏毒性损伤作用
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对离体心肌细胞及大鼠心肌组织结构和功能的损伤.方法 电镜检查法观察黄绿青霉素致离体心肌细胞超微结构的改变,并对15 mg/(kg·d)CIT喂饲8周的大鼠心肌组织进行病理学观察.结果 光镜下CIT处理组大鼠心肌发生变性和坏死,病变呈灶状或条索状分布,有炎性细胞浸润,肌原纤维凝集崩解,部分心肌细胞颗粒变或空泡变性.电镜下,2.5 μmol/L CIT组,细胞形状不规则,染色质边集,肌丝明显,胞质内存在脂滴颗粒,线粒体嵴清晰,部分线粒体空泡变性;25 μmol/L CIT可使完整的肌细胞结构消失;随剂量增加,毒性作用增强.结论 CIT在体内和体外均可引发心肌的变性和坏死.
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一种合成CIT毒素的新方法
目的黄绿青霉素的合成.方法黄暗青霉菌接种于已高压灭菌的大米中混匀,培养数日后,将霉变大米的乙醇提取液,旋转蒸干,溶于苯,浓缩后得到的粗毒素在硅胶柱上层析,依次用苯、乙醚、乙酸乙酯、丙酮洗脱,收集乙酸乙酯部分浓缩,4℃放置2 d后结晶.结果所得产物经高效液相色谱检测成分单一,纯度高.结论用大米做培养基产量高,杂质少;新的柱层析法易分离,利结晶.
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哈尔滨市市售粮食中黄绿青霉素污染水平检测报告
真菌毒素(mycotoxins)是有毒真菌在适宜条件下的次级代谢产物,主要通过污染粮食及其制品对人畜安全造成损害.黄绿青霉素(citreoviridin,CIT),是较常见的真菌毒素,对心脏有特殊毒作用,也具有神经毒性.关于CIT对粮食的自然污染水平,国外有少数文献报告[1],国内至今未见报告.本实验室在完善HPLC检测方法的基础上,抽样检测了哈尔滨市市售粮食中CIT的水平.
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黄绿青霉素对心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对SD大鼠原代心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响.方法 用不同浓度CIT[0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10 μmol/L]作用SD大鼠原代心肌细胞24 h,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并根据检测结果,用SPSS 13.0软件计算CIT的半数抑制浓度(IC50).进一步选择心肌细胞存活率为99％、95％、90％时的CIT水平(0.715、1.234、1.650 μmol/L)作为低、中、高剂量组,同时以未加CIT作为对照组,分别作用于心肌细胞24 h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(Nrf1)、核呼吸因子2(Nrf2)mRNA表达；分别以阳离子荧光羰花青染色剂(JC-1)、2',7'-二氯荧光素(DCFH2-DA)作为荧光探针,用全能酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)的变化.结果 与0μmol/L CIT组[(89.4±17.6)％]比较,2～ 10 μmol/L CIT组原代心肌细胞存活率[(80.2±20.2)％、(74.4±18.7)％、(63.2±8.9)％、(51.5±18.8)％、(39.0±15.7)％、(22.6±10.5)％、(19.9±4.9)％、(20.7±4.8)％、(18.5±3.3)％]明显下降(P均＜ 0.05).CIT作用于心肌细胞24 h的IC50为4.6 μmol/L.高、中、低剂量组PGC-1α mRNA表达(0.431±0.041、0.619±0.031、0.653±0.037)较对照组(0.776±0.081)明显降低(P均＜0.05)；高剂量组Nrf1mRNA表达(0.358±0.051)明显低于对照组(0.580±0.098,P＜0.05)；高、中剂量组Nrf2 mRNA表达(0.352±0.041、0.472±0.011)明显低于对照组(0.667±0.091,P均＜0.05).与对照组[(100.00±0.00)％、(100.00±0.00)％]比较,高、中、低剂量组MMP水平[(55.3±3.3)％、(69.8±4.7)％、(81.8±2.7)％]显著降低(P均＜0.05),ROS水平[(606.0±46.3)％、(275.0±53.5)％、(158.9±29.5)％]显著升高(P均＜0.05).结论 CIT可对原代心肌细胞的线粒体呼吸链生物合成产生抑制作用,并诱导细胞发生氧化应激,通过线粒体途径介导心肌细胞死亡,从而引起心肌损伤.
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黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的生化检测
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平上的特点.方法 48只4周龄Wistar雄性大鼠,2×2析因设计,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白加CIT组、低硒低蛋白组、常硒常蛋白加CIT组、常硒常蛋白组,每组12只.分别采用低硒低蛋白和常硒常蛋白饲料喂养大鼠至第12周后,加毒素组大鼠饲料中加入8mg·kg-1·d-1 CIT喂养至第20周,再加量至10 mg·kg-1·d-1 CIT继续喂养至22周,股动脉采血及取心脏,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)、白蛋白水平,肌酸激酶(CK)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC).结果 “硒+蛋白”与CIT对大鼠终来体质量、白蛋白和Tn-Ⅰ存在交互作用(F值分别为8.186、6.160、19.183,P均＜0.05),对12周大鼠体质量,22周血清GSH-Px、CK水平以及心肌SOD、T-AOC活性的影响不存在交互作用(F值分别为1.633、1.987、0.075、0.474、1.145,P均＞ 0.05).在低硒低蛋白背景下,加CIT组血清白蛋白和Tn-Ⅰ水平[(42.88±1.19)g/L,(668.6±55.8) ng/L]均低于无CIT组[(47.59±1.05)g/L,(989.3±49.2)ng/L,P均＜0.05].“硒+蛋白”对12周大鼠体质量、22周血清GSH-Px活性以及心肌SOD、T-AOC有影响(F值分别为96.860、58.086、4.475、25.485,P均＜0.05).低硒低蛋白两组12周大鼠体质量[(186.33±7.89)、(197.83±7.89)g]均低于常硒常蛋白两组[(274.08±7.89)、(265.42±7.89)g,P均＜0.05]；低硒低蛋白两组[(317.5±102.6)、(296.9±90.5)U/L]血清GSH-Px活性均低于常硒常蛋白两组[(926.1±110.9)、(1181.7±85.9) U/L,P均＜0.05]；低硒低蛋白两组心肌SOD活性[ (65.22±5.91)×106、(62.68±5.61)× 106 U/kg]均低于常硒常蛋白两组[(74.07±7.24)×106、(80.07±5.91)×106 U/kg,P均＜0.05]；低硒低蛋白两组心肌T-AOC活性[(1.138±0.086)×106、(0.806±0.081)× 106U/kg]均低于常硒常蛋白两组[(1.688±0.105)×106、(1.163±0.086)×106 U/kg,P均＜0.05].结论 低硒低蛋白模型复制成功,CIT对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平未发现有规律性效应,有待进一步研究确定.
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黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响.方法 将48只Wistar 雄性大鼠按2×2析因设计分为4组:低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组,每组12只.首先用常硒常蛋白或低硒低蛋白饲料喂养大鼠2个月,然后加毒素各组饲料中另加入8 mg·kg-1·d-1 CIT喂养2个月,再以加入10 mg·kg-1·d-1 CIT的饲料喂养2周,而无毒素各组继续喂饲原饲料.在实验终期将大鼠麻醉后进行股动脉放血处死,称量心脏质量,计算心脏质量指数,光镜下观察心肌组织病理学变化.结果 低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组心脏质量指数分别为( 3.65±0.45)×10-3、(3.05±0.19)×10-3、(3.83±1.06)×10-3、(3.31±0.52)× 10-3.析因分析结果显示,CIT因素对大鼠心脏质量指数有明显影响作用(F=8.524,P＜0.05),而“硒+蛋白”因素未见明显影响作用(F=1.347,P＞0.05),且二者间不存在交互作用(F=0.048,P＞0.05).光镜下低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞血管周围出现纤维组织增生,细胞中出现明显的收缩带；低硒低蛋白无毒素组大鼠出现少量心肌细胞固缩；常硒常蛋白加毒素组大鼠心肌细胞出现坏死灶,并伴有炎性细胞浸润,出现较多固缩细胞；常硒常蛋白无毒素组大鼠心肌细胞群排列整齐,层次清晰,结构完好.结论 CIT可引起大鼠心肌组织变性坏死,低硒低蛋白也可造成大鼠心肌组织轻微损伤,而两因素叠加在一起时心肌损伤较严重.
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黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的初步观察
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的特点.方法 40只4周龄Wistar大鼠,雌雄符半,体质量60～80 g,按2×2析因设计随机分为常硒常蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组和低硒低蛋白加毒素组(将低硒低蛋白合为一种因素考虑),每组10只.分别采用常硒常蛋白和低硒低蛋白饲料喂养大鼠至第10周后,加毒素组大鼠饲料中投予CIT(5 mg·kg-1·d-1)继续喂养至第16周.观察各组大鼠的毛色、摄食、体质量增长情况,计算心脏质量指数,观察心肌病理变化,检测血清硒、白蛋白水平、肌酸激酶(CK)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 硒、蛋白和CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK、GSH-Px活性和心肌SOD活性的影响不存在交互作用(F值分别为0.000、1.210、0.625、0.981、2.785、0.074、0.001,P均>0.05);硒、蛋白对大鼠血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数和血清GSH-Px活性的主效应有统计学意义(F值分别为507.698、87.734、4.201、109.389,P均<0.05);CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK活性的主效应有统计学意义(F值分别为10.929、4.371、26.108、24.844、4.439,P均<0.05).低硒低蛋白两组的血清硒水平[(70.4±40.0)、(87.7 ±59.6)μg/L]低于常硒常蛋A两组[(446.1±74.8)、(502.1±39.2)μg/L,P均<0.05];低硒低蛋白两组的血清白蛋白水平[(34.36±1.28)、(33.38±2.48)g/L]低于常硒常蛋白两组[(40.69±1.30)、(38.71±2.15)g/L,P均<0.05];相同硒和蛋白水平下,加毒素组的心脏质量指数[(4.14±0.36)×10-3、(4.39 ±0.53)×10-3]高于无毒素组[(3.56±0.26)×10-3、(3.80±0.28)×10-3,P均<0.05];低硒低蛋白加毒素组的血清CK活性[(2.54 ±0.56)kU/L]低于低硒低蛋白无毒素组[(3.37±0.67)kU/L,P<0.05].低硒低蛋白两组的血清GSH-Px活性>(408.1±412.6)、(510.5 ±392.0)U/L[低于常硒常蛋白两组[(1667.8±102.2)、(1731.5±144.4)U/L,P均<0.05].电镜结果显示,常硒常蛋白加毒素组大鼠部分心肌细胞闰盘断裂,各带连接断裂,部分区域心肌细胞有溶解现象,有水肿表现;低硒低蛋白无毒素组大鼠心肌细胞膜结构改变不明显,核周围肌丝结构消失,可见大量絮状物质沉积;低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞肌节各带结构不很清晰,核旁线粒休嵴轻度疏松,偶见空泡变,大量弥漫性肌质网扩张.结论 CIT是诱导大鼠心肌细胞损伤的主要因素,低硒低蛋白加重病变,但独立致病作用较弱.
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低剂量黄绿青霉素对大鼠心肌细胞色素C氧化酶与琥珀酸脱氢酶活性的影响
目的 观察低剂量黄绿青霉素(CIT)对大鼠心肌细胞色素C氧化酶(COX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响.方法 将刚断乳的Wistar雌性大鼠随机分为4组,3个实验组饲料加入乙醇提取的CIT粗毒素,按动物体质量给予CIT剂量分别为0.5、1.5、3.0 mg/kg,对照组正常饲料加乙醇.饲养30 d后用乙醚麻醉处死大鼠,取心室肌,酶组织化学染色法观察COX和SDH酶活性变化.结果 1.5 mg/kg CIT剂量组可见酶染颗粒减少,与对照组相比呈浅染;3.0 mg/kg CIT剂量组酶染颗粒大量减少,且分布不均,局部可见点灶样缺失.图像定量分析表明,与对照组相比,1.5、3.0 mg/kg剂量组的COX、SDH酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CIT剂量达1.5 mg/kg时可致大鼠心肌组织COX、SDH酶活性显著减弱,且呈剂量效应关系.
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大骨节病和克山病老病区粮食中T-2毒素和黄绿青霉素污染状况调查
目的观察大骨节病与克山病老病区丰田村和林茂村地产粮食中T-2毒素和黄绿青霉素(CIT)的污染状况.方法选40岁以上自愿者作右手X线拍片检查,评估大骨节病历史患病情况;收集文献数据评估克山病历史病情;用ELISA法和高效液相色谱(HPLC)法检测病区地产粮食T-2毒素和CIT.结果丰田村和林茂村成人大骨节病患病率很高,是历史上的严重病区.地产面粉中T-2毒素阳性检出率为77.78%,T-2毒素平均水平为120.64μg/kg;地产玉米面中CIT阳性检出率为42.31%,CIT毒素平均水平为12.33μg/kg,均明显地高出本省市场同类粮食.结论丰田村和林茂村是大骨节病、克山病历史上的严重病区,地产粮食中T-2毒素、CIT水平仍然相当高,如果不是当地粮食占居民主食中的比例已经很小(＜20%),这两种病的当前检出率也许达不到现在程度的低水平.
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黄绿青霉素致细胞DNA损伤的单细胞电泳实验观察
目的应用单细胞电泳技术探讨黄绿青霉素(CIT)对细胞DNA损伤的作用,探索CIT暴露的生物标志.方法 SGC-7901细胞常规培养,荧光显微镜观察CIT不同剂量对DNA的效应.用Kinetic彗星图像分析软件,对DNA的尾长和尾长积差进行分析.结果 CIT可致细胞DNA损伤;随着CIT浓度的增加,DNA的迁移长度和尾长积差都明显增加,呈显著剂量效应关系,以尾长积差指标更灵敏.结论单细胞电泳技术检测的DNA损伤有望成为CIT暴露的生物标志.
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黄绿青霉素致人胃癌细胞损伤的电镜观察
目的电镜观察黄绿青霉素( CIT)对离体细胞损伤的超微形态变化.方法细胞株为人胃癌细胞(SGC-7901),常规培养. 实验组分高低剂量两组,CIT在细胞培养液的终浓度分别为20,60 μmol/L,37℃ 5%CO2孵箱中孵育24 h.结果实验两组CIT均导致细胞线粒体损伤.表现为线粒体嵴膜破坏,嵴变短、消失,线粒体肿胀、空泡变;高剂量组还伴有核浓缩、染色质边集. 结论 CIT损害细胞线粒体结构.
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粮食中黄绿青霉素的高效液相色谱法检测
目的用高效液相色谱(HPLC)检测粮食中黄绿青霉素(citreoviridin,简称CIT)的含量,用于评价粮食受青霉菌污染程度.方法用CIT纯品污染粮样,再用二氯甲烷提取、过滤,过4cm硅胶柱,用乙酸乙酯∶正己烷(7∶3,V/V)洗脱,60℃氮气吹干,HPLC检测.结果低检出量为8ng,线性、重复性良好,回收率较高.结论文中报告的方法可用于地方病区粮食黄绿青霉素污染水平的检测、评价.
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用SCGE法观察砷、氟、黄绿青霉素和T-2毒素引起的SGC-7901细胞基因组DNA损伤
目的观察砷、氟、黄绿青霉素和T-2毒素对SGC-7901细胞基因组DNA的损伤作用及特点.方法染毒剂量10 μmol/L,染毒后4 h应用单细胞凝胶电泳技术结合"彗星图像分析系统"检测DNA损伤.结果 NaAsO2组尾长明显大于对照组;NaF组拖尾率显著高于对照组;CIT组总拖尾率、尾长和尾动量均高于对照组;而T-2毒素组各指标均高于对照组.结论 NaAsO2、NaF、CIT和T-2毒素均可引起DNA损伤,但各有特点,说明它们引起DNA损伤的机制可能是不同的.
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黄绿青霉素致大鼠心肌损伤的实验观察
目的观察黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)对大鼠心肌的损伤.方法用含CIT(每日每kg体重15mg)的染毒饲料喂养大鼠1个月,取心肌和肝脏组织,石蜡切片,光镜观察.结果实验组大鼠心肌在左室壁内膜下、心尖、室中隔部位出现明显坏死等改变,病变呈灶状或条索状分布,涉及范围较大,有淋巴细胞和单核细胞浸润,心肌细胞呈颗粒变性,肌原纤维凝聚、崩解,部分肌纤维溶解.结论 CIT可致大鼠心肌原发性坏死,好发部位在左室内膜下,室中隔与心尖部位.
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粮食中黄绿青霉素的薄层色谱法检测
目的 探索薄层色谱法(thin-layer chromatography,TLC)检测粮食中黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)的实用方法.方法 以CIT标准品人工污染粮样,然后用乙腈和水(80∶20)提取,石油醚脱脂,蒸干,甲苯∶乙酸乙酯∶甲酸(6∶3∶1)定溶.溶液点样于60目高效薄层硅胶板上,在甲苯∶乙酸乙酯∶甲酸(6∶3∶1)溶液中展开,在紫外长波(366 nm)下观察黄色条带来进行半定量分析,利用双波长薄层色谱扫描仪对CIT进行定量检测.结果 低检出限25 ng,回收率在80.0%～103.1%.结论 检测方法经济、快速、有效.
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黄绿青霉素的高效液相色谱法检测
目的摸索高效液相色谱(HPLC)检测粮食中黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)的实用方法.方法以CIT标准品人工污染几种粮食,然后用二氯甲烷提取、过滤、自然干燥、流动相定容、上机.使用日本岛津SPD-10Avp液相色谱仪,紫外-可见检测器,Hypesil SiO2色谱柱(4.6mm×150mm,5μm).流动相是乙酸乙酯:正已烷(7:3).流速和检测波长分设为0.5ml/min和388nm.结果低检出量为10ng/g.标准曲线小剂量R1=0.999,Se1=0.015532;大剂量R2=0.999,Se2=0.03024.回收率82.5%～96.1%.日间与日内变异均＜2%.结论高效液相色谱检测法灵敏、简捷、经济,适用于地方病病区粮食黄绿青霉素污染水平的检测.
