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电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮p38MAPK的影响
目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血管内皮p38MAPK及心肌超微结构的影响.方法:以8只雄性LETO大鼠作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只.空白组及模型组进行正常饲养,不给予其它处理.电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予同侧足三里及三阴交加电针刺激.每日1次,每次20min,持续4周.治疗结束后,禁食12h,次晨眼眶静脉窦采血.检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C肽(C-P).白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),主动脉内皮p38MAPK蛋白表达及左心室心肌超微结构.结果:模型组FPG、FINS、C-P、HOMA-IR、TNF-α、IL-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达水平较空白组显著升高(P＜0.05),SOD水平较空白组降低(P＜0.05);电针组的FPG、FINS、C-P、TNF-α、[L-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达的水平较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),SOD水平较模型组升高(P＜0.05).电镜显示,针刺干预能改善心肌细胞的病理状态.结论:针刺能改善胰岛素抵抗及炎性状态,有助于内皮功能障碍的改善,对心肌病理变化具有一定的良性作用.
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针刺对OLETF大鼠骨骼肌PKCζ/λ的影响
目的:观察针刺对0LETF大鼠骨骼肌PKCζ/λ的影响.方法:将16只雄性OLEFT大鼠随机分为2组,即模型组和针刺组,每组8只,8只SD大鼠作为空白组,用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR、Western blot等方法检测比较各组大鼠空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血清C-肽(C-P)和骨骼肌PKCζ/λmRNA及其蛋白的表达.结果:针刺组的FPG、FINS、C-P较模型组显著降低(P＜0.01),ISI较模型组显著升高(P＜0.01),模型组的PKCζ mRNA和PKCλmRNA表达较空白组表达显著降低(P＜0.01).针刺组PKCζmRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01),针刺组大鼠骨骼肌phospho-PKCζ/λ蛋白表达较空白组升高(P＜0.05).结论:针刺可能通过对骨骼肌phospho-PKCζ/λ转录水平的调节改善大鼠的胰岛素抵抗状态,调节转录表达的同时可能刺激了相应蛋白的表达,使phospho-PKCζ/λ蛋白表达有一定的提升.
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自发性2型糖尿病大鼠主动脉胰岛素受体底物1与eNOS的蛋白表达
应用免疫组织化学和Western印迹方法,测定16周及24周自发性2型糖尿病OLETF大鼠主动脉胰岛素受体底物1(IRS-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达,以同种系非糖尿病LETO大鼠作为正常对照,以探讨胰岛素受体后信号传递分子IRS-1与胰岛素抵抗状态下大血管病变的关系.结果显示IRS-1和eNOS在主动脉内膜呈阳性表达;OLETF大鼠呈胰岛素抵抗特征,在16周和24周其主动脉组织内IRS-1的蛋白表达水平均明显低于对照组,分别减少28.2%和33.9%(P＜0.01).eNOS蛋白水平分别减少27.7%和35.8%(P＜0.01).两者变化方向一致.提示血管组织胰岛素受体后信号传递分子异常,导致内皮细胞胰岛素抵抗及一氧化氮生成障碍,可能是糖尿病患者早期大血管病变危险性增加的机制之一.
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二甲双胍对自发2型糖尿病OLETF大鼠脂肪分解的影响及机制
目的研究二甲双胍对不同周龄OLETF大鼠脂肪分解的影响及其机制.方法 OLETF大鼠分为OLETF未干预组和二甲双胍干预组,观察不同周龄OGTT(血糖+FIns)和FFA水平 的变化.取附睾脂肪组织测定培养液中甘油释放量,Western blot检测脂滴包被蛋白(Perilipin)、磷酸化 和总细胞外信号调节激酶(ERK)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂肪组织甘油三酯水解酶(ATGL)的表 达.结果18周龄时,二甲双胍抑制糖尿病OLETF大鼠附睾脂肪组织增强的脂肪分解达23. 96％(P<0. 05),28周龄时,二甲双胍失去对脂肪分解的抑制作用.二甲双胍增加OLETF大鼠附睾脂肪组织 Perilipin表达并减少ERK磷酸化,但不影响HSL表达,早期增加ATGL表达但后期无明显影响.结论 在OLETF大鼠肥胖和糖尿病早期,二甲双胍增加Perilipin表达和减少ERK磷酸化抑制脂肪分解,从而 减少FFA释放,改善IR.
关键词： 二甲双胍 脂肪分解 OLETF大鼠 总细胞外信号调节激酶 脂滴包被蛋白 -
OLETF大鼠"糖耐量减低肾病"的特点及机制探讨
目的 动态观察OLETF大鼠在NGT、IGT、糖尿病及DKD期肾组织结构及功能变化,探讨IR参与其中的作用.方法 按OGTT血糖水平及24 h尿微量白蛋白(24 hUMA)结果将OLETF大鼠分为NGT、IGT、DM、DKD组,8只LETO大鼠为对照(Con)组.每2周测FIns、24 hUMA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、视黄醇结合蛋白(RBP)、胱抑素C(Cys-C).HE染色 、透射电镜观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组织化学检测胰岛素受体底物1(IRS-1)、丝氨酸磷酸化IRS-1(pSer IRS-1)及肾小管重吸收蛋白受体megalin、cubilin的表达.结果 IGT组FIns、NAG、NGAL、RBP、Cys-C高于Con组及NGT组(P<0.05),病理出现明显肾小管及间质损伤;IGT组IRS-1、megalin、cubilin低于Con组及NGT组,pSer IRS-1高于Con组及NGT组.结论 OLETF大鼠在IGT期就出现明显肾脏损伤,以肾小管及间质损伤为主要表现,IR可能参与其发病.
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血脂变化对OLETF大鼠肝脏、脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白表达的影响
目的 观察血脂变化对OLETF大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-PTP2)蛋白表达的影响. 方法 14只OLETF大鼠被随机分为降脂治疗组和对照组.采用Western杂交技术检测OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1及SH-PTP2的蛋白表达水平. 结果 降脂治疗组血糖及血脂水平较对照组下降(P＜0.05),肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达较对照组增加(t=14.61,15.76,P均＜0.01),而SH-PTP2的蛋白表达较对照组减少(t=-3.07、-28.76,P均＜0.01). 结论 降脂治疗可增加OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达,减少其SH-PTP2蛋白表达,并可能因此影响其胰岛素信号传导,改善其靶组织对胰岛素的敏感性.
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自发2型糖尿病模型OLETF大鼠脂肪组织水通道蛋白7表达水平的研究
目的:观察水通道蛋白7在白发糖尿病模型OLETF大鼠不同糖尿病病程的皮下和附睾脂肪组织中的表达,探讨AQP7与肥胖糖尿病的关系.方法:OLETF大鼠组分为未治疗组(OLETF组)及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组).观察不同周龄时大鼠的体重、血清甘油三酯、胆固醇、甘油、葡萄糖耐量实验血糖与胰岛素以及皮下和附睾脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7蛋白含量的变化.Realtime PCR测定AQP7 mRNA水平,Western blotting测定AQP7蛋白含量.结果:随周龄增加,肥胖、血脂紊乱加重,胰岛素抵抗明显,血糖增高.OLETF组皮下脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达为逐渐上调趋势,附睾脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达先上调后下调,皮下脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达上调幅度大于附睾脂肪AQP7.盐酸二甲双胍改善了OLETF/M组大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,且OLETF/M组皮下及附睾脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达上调幅度均低于OLETF组.结论:皮下及附睾脂肪组织的AQP7在肥胖和糖尿病的发生发展中起一定作用.
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二甲双胍对OLETF自发性糖尿病大鼠G蛋白信号调节因子表达的影响
目的 研究OLETF大鼠G蛋白信号调节因子(RGS)的表达及二甲双胍对其表达的影响.方法设LETO大鼠为对照组(Con组,n=6),OLETF大鼠随机分为糖尿病组(DM组,n=6)和二甲双胍治疗组(Met组,n=5).Con组和DM组予无菌蒸馏水灌胃;Met组予二甲双胍.提取28周大鼠组织总RNA,逆转录后用实时定量PCR方法 检测胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA的表达.结果 DM组胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA水平显著高于Con组(P<0.01).Met组胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA水平显著低于DM组和Con组(P<0.01). 结论 OLETF大鼠胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA的升高与糖尿病心血管病变相关;降低则与二甲双胍的作用相关.
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胰升糖素样肽1拟似物对OLETF大鼠胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响
和安慰剂治疗及同系非糖尿病LETO大鼠比较,胰升糖素样肽1拟似物exendin-4能降低天然2型糖尿病模型OLETF大鼠的食量和体重,改善β细胞功能和葡萄糖负荷能力,恢复早期时相胰岛素分泌.
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自发性2型糖尿病 OLETF 大鼠骨质量特点的研究
目的：观察自发2型糖尿病OLETF大鼠骨质量和骨代谢的特点。方法选用4周龄雄性糖尿病OLETF大鼠8只，雄性LETO大鼠8只作为同种系正常对照，予常规饲料喂养。实验期间每周记录各组实验动物体重和进食量，计算每周每只动物的每天平均进食量。24周龄时处死所有大鼠，检测血糖、血清胰岛素、骨代谢相关指标，取两侧股骨、两侧胫骨和L4、L5，用于Micro－CT观察骨微结构和骨形态计量学分析以及骨生物力学测定。结果与对照组相比，OLETF组大鼠体重显著增加（ P＜0．05），空腹血糖、胰岛素明显升高（P＜0．05），骨形成指标骨钙素明显降低（P＜0．05），骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高（P＜0．05），血钙、血磷差异无统计学意义（P＞0．05）；两组大鼠骨密度的差异无统计学意义（P＞0．05）；Micro－CT显示OLETF组大鼠骨量下降，骨质量也明显下降，骨质受损较LETO组大鼠严重；骨生物力学数据显示，OLETF组大鼠股骨大负荷和刚度均低于LETO组（ P＜0．05）。结论自发OLETF大鼠骨质改变明显，是观察2型糖尿病对哺乳动物骨质和骨量变化的较好的参考模型。
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运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织中肥胖基因表达的影响
目的:研究运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织中肥胖基因(obese gene, ob gene)表达水平的影响,在基因转录水平上探讨2型糖尿病大鼠ob mRNA表达水平的变化,以及运动改变2型糖尿病大鼠ob mRNA表达的机制.方法:40只自发发病的2型糖尿病模型:OLETF大鼠分成4组,分别为基础饲料非运动组、基础饲料运动组、高脂饲料非运动组和高脂饲料运动组; 15只LETO大鼠(与OLETF大鼠同系,但不同株,系不发病对照组)用基础饲料饲养,随机分为两组:非运动组和运动组,分别进行9周的运动和高脂饮食干预,9周后用实时荧光定量RT-PCR法检测每只大鼠腹膜后脂肪组织ob mRNA的表达水平.结果:基础饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组脂肪组织ob mRNA的平均拷贝数分别为4.024×106±5.467×105/μg RNA和1.258×106±3.862×105/μg RNA;高脂饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组脂肪组织ob mRNA的平均拷贝数为4.832×106±1.034×106/μg RNA和1.574×106±6.783×105/μg RNA;而基础饲料饲养的LETO大鼠非运动组和运动组脂肪组织ob mRNA的平均拷贝数分别为1.979×106±6.477×105/μg RNA和1.824×106±4.089×105/μg RNA.OLETF大鼠脂肪组织ob mRNA表达水平运动组显著低于其相对应的非运动组(P<0.01),两个非运动组OLETF大鼠的脂肪组织ob mRNA表达水平明显高于LETO大鼠非运动组(P<0.01),而LETO大鼠脂肪组织ob mRNA表达水平运动组和非运动组之间没有显著差别,另外,高脂饮食对OLETF大鼠脂肪组织ob mRNA表达水平没有明显影响.结论:OLETF大鼠ob基因表达水平的升高,以及运动后ob基因表达水平降低均是机体维持能量代谢平衡的一种调节反应.
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二甲双胍对OLETF大鼠不同部位脂肪分解的影响
目的 观察二甲双胍对OLETF大鼠附睾和皮下脂肪分解速率的影响及其可能机制.方法 OLETF大鼠8周时随机分为模型组和实验组,以同品系LETO大鼠为正常对照,在8,28周龄时分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及空腹胰岛素测定,测皮下及附睾脂肪组织重量及甘油释放量,用Western blot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及其Thr-172磷酸化形式(pThr172-AMPK)的蛋白表达.结果 28周时模型组OGTT 1,2h血糖、空腹胰岛素水平均明显高于正常组,实验组上述指标明显低于模型组；28周时正常组及实验组附睾脂肪组织甘油释放量明显高于皮下,模型组未见部位间差异；实验组皮下脂肪组织pThr172-AMPK蛋白表达明显高于附睾脂肪组织.结论 胰岛素抵抗时OLETF大鼠丧失部位间脂肪分解速率的差异；二甲双胍通过选择性影响不同部位脂肪组织AMPK磷酸化,可以恢复附睾脂肪相对较高的脂肪分解速率.
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开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠胰岛素抵抗机理的研究
目的 探讨开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠模型胰岛素抵抗作用的机制.方法 32周龄雄性OLETF实验大鼠随机分成4组:模型组、罗格列酮组、开郁清胃颗粒大、小剂量组.正常对照组选用同周龄Wistar 大鼠. 各组分别给药4周行正常血糖高胰岛素钳夹实验后检测空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、胃动素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、甘油三酯和胆固醇含量的变化,胰腺切片HE染色观察组织学改变.结果 开郁清胃颗粒对OLETF大鼠空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和胃动素无明显影响,但能降低OLETF大鼠的皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平;升高胰岛素样生长因子-1水平.OLETF模型组胰岛表现为脂肪变性、炎细胞浸润和纤维增生,开郁清胃颗粒大、小剂量组胰岛结构明显好于模型组.结论 开郁清胃颗粒能降低OLETF大鼠的胰岛素抵抗的作用机理与升高IGF-1,降低皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平有关,并能有效地保护OLETF鼠胰腺组织形态结构.
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替米沙坦对OLETF大鼠自发性2型糖尿病的干预作用
目的:探讨替米沙坦对早期高脂喂养自发性2型糖尿病OLETF大鼠游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及睾周脂肪组织MCP-l表达的影响.方法:OLETF大鼠30只,8周龄开始高脂喂养,22周龄根据OGTT2 h血糖和体重将未发生糖尿病的大鼠随机分为替米沙坦组(T)、二甲双胍组(M)和高脂对照组(O).LETO大鼠12只为对照组(NC).48周龄检测睾周脂肪组织MCP-l mRNA的表达,测定血清MCP-1、FFA、FBG、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:MCP-1 mRNA表达量T组(0.20±0.12)、M组(0.17±0.19)分别与O组(1±03)比较有统计学意义(P＜0.01);同时T组血清MCP-1、FFA、FBG及HOMA-IR均明显低于O组(P＜0.05).结论:替米沙坦可能通过减少脂肪组织MCP-1的表达改善早期高脂喂养OLETF大鼠的胰岛素抵抗,从而起到早期预防糖尿病的作用.
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胰岛素抵抗OLETF大鼠血清IL-18水平变化及替米沙坦的干预研究
目的：测定胰岛素抵抗（IR）OLETF大鼠血清白介素-18（IL-18）的表达水平，研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1R)替米沙坦对IL-18水平的影响及对IR的干预作用，探讨其改善IR的可能机制。方法：OLETF大鼠24只，高脂喂养20周诱导建立IR模型，将成功造模的24只IR大鼠随机分为2组，模型（M）组12只继续给予高脂饲料，替米沙坦（T）组12只给予替米沙坦[5 mg/（kg·d）]加高脂饲料，LETO大鼠12只为对照(NC)组，给予标准饲料。干预20周后测定两组大鼠的体质量（W）、血清胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及IL-18水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）。结果：M组大鼠与NC组大鼠相比，W、FBG、TG、LDL-C及IL-18水平明显增高（P<0.05或P<0.01）；T组与M组相比，FBG、TG、LDL-C、IL-18水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。多元线性回归分析提示IL-18是HOMA-IR的独立影响因素。结论：IL-18可能通过促进炎症参与了IR，而替米沙坦可能通过调节糖脂代谢、抑制前炎性因子IL-18的表达改善IR。
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糖肾方对2型糖尿病肾病模型OLETF大鼠IL-10、TNF-α、DA调控作用观察
目的:探讨糖肾方对自发性2型糖尿病模型OLETF大鼠肾脏的保护作用以及对血中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α和多巴胺的影响.方法:OLETF大鼠随机分为模型组、糖肾方组(1.6 g/kg)、蒙诺组(1.0 mg/kg)、LETO大鼠为正常对照组.各组动物从12周龄起进行灌胃给药,连续给药44周.实验结束,大鼠56周龄时,测定血糖和24 h尿蛋白水平、血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、多巴胺.取肾组织观察肾组织形态学改变,并对肾损害进行半定量评分.结果:糖肾方可降低模型组大鼠血中TNF-α、DA水平,升高IL-10水平.降低肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数,改善肾组织形态学异常.结论:糖肾方对2型糖尿病模型OLETF大鼠肾脏具有保护作用,延缓其病理进展,其作用机制可能与调节体内炎症因子水平有关.
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高脂血症阶段自发代谢综合征及2型糖尿病模型大鼠肾小管上皮细胞电压敏感性尿酸盐转运体的表达
目的:观察自发代谢综合征及2型糖尿病动物模型(OLETF大鼠)在高脂血症阶段肾小管上皮细胞电压敏感性尿酸盐转运体的表达.方法:实验于2006-05/10在青岛大学医学院附属医院医学动物实验中心和分子中心实验室完成.选择雄性4周龄OLETF大鼠10只为OLETF组,同系4周龄LETO大鼠(非糖尿病)10只为对照,基础饮食至11周龄.采用定量RT-PCR方法检测电压敏感性尿酸盐转运体在肾皮质中的表达,记录并比较两组大鼠7周龄和11周龄时体质量、体长,及11周龄三酰甘油、总胆固醇、尿酸、肌酐、尿素氮和高密度脂蛋白.结果:20只大鼠均进入结果分析.①7及11周龄时OLETF大鼠体质量大于同龄LETO大鼠[7周龄:(282.42±18.75),(224.58±17.33)g;11周龄:(380.33±30.98),(301.58±25.15)g;P均＜0.05],体长也大于同龄LETO大鼠[7周龄:(18.80±0.79),(17.00±0.82)cm,P＜0.05;11周龄:(20.08±0.67),(18.17±1.19)cm,P＜0.01];但Lee's 指数无明显差别.②11周龄时,OLETF大鼠三酰甘油和总胆固醇高于LETO大鼠[(1.24±0.43),(0.41±0.14)mmol/L;(1.92±0.19),(1.46±0.15);P均＜0.05];尿酸较LETO组增高,但差异不显著,其他指标两组无明显差别.③OLETF大鼠大鼠电压敏感性尿酸盐转运体mRNA的表达水平低于LETO大鼠(0.32±0.12,1.12±0.63,P＜0.05).结论:OLETF大鼠在高脂血症阶段,随着尿酸的升高,电压敏感性尿酸盐转运体mRNA的表达明显降低,可能通过下调电压敏感性尿酸盐转运体的表达,来调节体内尿酸的排泄,脂代谢紊乱和高尿酸血症可能通过该纽带相联系.
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中药菩人丹对OLETF大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3表达的干预作用
目的 探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 以自发性雄性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和其同系非糖尿病对照鼠LETO雄性大鼠为实验对象,血糖峰值＞16.7 mmol/L和负荷后120 min血糖＞11.1 mmol/L作为成模标准,将24只成模雄性OLETF大鼠随机分为模型组、菩人丹超微粉治疗组,每组12只,同周龄12只雄性LETO大鼠为空白对照组.模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉[1.8 9·(kg·d)-1]灌胃2个月.HE染色观察视网膜形态结构的变化;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况;SP免疫组织化学染色法和Western blot法检测视网膜磷酸化JNK (p-JNK)、Caspase-3蛋白的表达;采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测大鼠视网膜Jnk、caspase-3 mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,神经细胞凋亡指数p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01).菩人丹超微粉治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,神经细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 菩人丹超微粉可以改善糖尿病视网膜病变中神经组织的损伤,表现为神经细胞凋亡的减少,这可能与下调p-JNK、Caspase-3的表达相关.
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2型糖尿病大鼠肠系膜微循环改变及其临床意义
目的 研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化.方法 Otsuka-long-evans-tokushima fatty (OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushima otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察.检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等.实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定.结果 糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P＜0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P＜0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P＜0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P＜0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强.结论 糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础.
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饲料脂肪酸组分与OLETF大鼠胰岛素抵抗的关系
目的 研究不同脂肪酸组分与OLETF大鼠胰岛素抵抗的关系.方法 以标准饲料喂养40只雄性OLETF大鼠和10只雄性LETO大鼠至14周,随后将40只OLETF大鼠随机均分为4组,分别以标准饲料(A组)、高脂饲料(C组)、高脂富含n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)饲料(D组)和高脂富含n-3 PUFA饲料(E组)喂养至24周,同时10只LETO大鼠以标准饲料喂养至24周(作为对照组).第24周禁食10～14 h后,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采血测定C肽和免疫反应性胰岛素(IRI)等生化指标.采用正常血糖高胰岛素钳夹技术,评价其胰岛素抵抗状态.结果 24周时,对照组大鼠空腹血糖、葡萄糖负荷后120 min血糖和IRI与E组大鼠的差异无显著性(P＞0.05),但均明显低于A、C、D组大鼠(P值均＜0.05).各组大鼠间空腹和葡萄糖负荷后120 min的C肽水平的差异均无显著性(P值均＞0.05).对照组和E组大鼠的葡萄糖输注率均明显高于C组和D组大鼠(P值均＜0.05).结论 OLETF大鼠较LETO大鼠的血糖水平高,而胰岛素敏感性差.进食高脂富含n-3 PUFA饲料可改善OLETF大鼠的糖代谢和胰岛素抵抗.
