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菩人丹超微粉对肥胖型2型糖尿病大鼠糖代谢相关指标的影响
目的:观察菩人丹超微粉(PRD supermieropowder)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖、糖耐量、糖化血清蛋白、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响,探讨菩人丹的降糖作用.方法:采用大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速iv小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型.成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高治疗组,马来酸罗格列酮治疗组,模型组,各组分别ig给予相应药物治疗4周,测定用药前、用药后2周、4周大鼠随机血糖和治疗4周末空腹血清胰岛索、糖化血清蛋白含量,计算胰岛素敏感指数.结果:模型大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量较正常组上调,血清胰岛素、胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01).菩人丹低,中,高剂量及马来酸罗格列酮治疗组均能显著降低大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量(P<0.05～0.01),菩人丹中、高剂量组及马来酸罗格列酮组显著升高T2DM模型大鼠血清胰岛素含量(P<0.05～0.01),提高胰岛素敏感指数(P<0.05～0.01).结论:菩人丹超微粉可降低T2DM大鼠过高的血糖和糖化血清蛋白含量,增加胰岛素敏感性,从而改善T2DM大鼠糖代谢.
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菩人丹超微粉对T2DM大血管损伤大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT-4,PI-3K,NF-κB蛋白表达的影响
目的:观察菩人丹超微粉(Puren dan superfine powder,PRD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨PRD调控糖尿病糖脂代谢紊乱,保护大血管内皮损伤的分子机制.方法:采用灌胃脂肪乳结合1次性尾静脉快速注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)法复制T2DM模型.低、中、高剂量PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)每日ig给药1次,连续给药4周,罗格列酮(0.36×10-3 g·kg-1)为阳性对照药.Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB蛋白的表达,并用Quantity One图像分析确定杂交带的吸光度积分值.结果:T2DM大血管病变大鼠骨骼肌组织IRS-1,PI3K,GLUT4蛋白表达与正常对照组比较明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白表达显著升高.各组药物治疗后,低、中、高剂量PRD均能显著提高T2DM大鼠骨骼肌组织PI3K的表达,PRD中、高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT4的蛋白质表达水平明显升高(P＜0.01),NF-κB蛋白质表达水平显著降低(P＜0.05),阳性对照药罗格列酮也有相应作用.结论:PRD通过促进IRS-1,GLUT4和PI3K蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,恢复胰岛素信号转导通路,抑制糖尿病状态下的炎症因子表达,从而有效改善胰岛素抵抗,降低血糖、血脂,保护大血管内皮损伤.
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菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响
目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用.方法:采用灌胃脂防乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型.成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量.结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P＜0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P＞0.05).PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TG、TG、LDL-c含量(P＜0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P＜0.01)；PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P＜0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P＜0.0 1).结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用.
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菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响
目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响.方法:采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大风模型.40只W ista:大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、PRD治疗组和导升明组.采用免疫组织化学染色法、Western blot法和RT-PCR法分别检测视网膜VEGF蛋白及mRNA的表达.结果:PRD治疗组与模型组比较,大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01).结论:PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,发挥对糖尿病视网膜组织的保护作用.
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菩人丹超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠血清sVCAM-1、TNF-α的影响
我们已往的实验证明,菩人丹超微粉具有抑制蛋白质非酶糖化的作用.本实验试图从内皮细胞表达黏附分子、白细胞等与内皮细胞的黏附及有害炎症因子表达变化的角度,探讨中药菩人丹超微粉对12DM大血管病变保护作用的部分机制.
关键词： 2型糖尿病大血管并发症 菩人丹超微粉 sVCAM-1 TNF-α -
菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响
目的 探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、PRD组和导升明组,每组12只.糖尿病模型组、PRD组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD组和导升明组大鼠分别给予PRD或导升明灌胃,时间均为3个月.采用免疫组织化学染色、Western blotting检测视网膜VEGF、PEDF蛋白的表达;RT-PCR检测视网膜VEGF、PEDF mRNA的表达.结果 正常组大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达水平分别为0.4705±0.0668、0.4377±0.0372,糖尿病模型组为1.5874±0.1467、0.9332±0.0463,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PRD组大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达水平分别为0.9050±0.0983、0.5251±0.0114,导升明组为0.9123±0.0548、0.5499±0.0320,与糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);PRD组与导升明组比较差异无统计学意义(P＞0.05).正常组大鼠视网膜PEDF蛋白及mRNA表达水平分别为1.3349±0.1201、1.0258±0.0385,糖尿病模型组为0.5406±0.0601、0.2671±0.0199,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PRD组大鼠视网膜PEDF蛋白及mRNA表达水平分别为0.9625±0.0186、0.6573±0.0595,导升明组为0.9334±0.0094、0.6379±0.0677,与糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);PRD组与导升明组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PRD可上调糖尿病大鼠视网膜PEDF表达,下调VEGF表达.
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菩人丹对T2DM胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响
[目的]菩人丹超微粉对2型糖尿病（T2DM）胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响，并探讨其作用机制。[方法]随机选取SPF级雄性Wistar大鼠，采取灌胃自制的脂肪乳结合尾静脉快速注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg进行模型复制。1周后，将成模大鼠按血糖结合体质量分层随机分为模型组、菩人丹超微粉组（PRD组）、马来酸罗格列酮组和降糖通脉片组，另设同批次雄性Wistar大鼠28只为空白对照组，共5个组。各组分别给予相应药物治疗，每天灌胃1次，正常组及模型组以同比剂量蒸馏水灌胃，均连续灌胃4周。各组均给予普通饲料喂养。4周后，进行口服葡萄糖耐量实验、静脉注射葡萄糖-胰岛素释放实验、葡萄糖-胰岛素曲线下面积比值（FINS-AUC/FBG-AUC）计算、胰岛β细胞功能评估及相关指数评定。[结果]口服葡萄糖耐量实验中，PRD组血糖在2 h内的降低趋势近似空白对照组，餐后2 h血糖（PG2 h）基本接近糖负荷前的血糖水平[餐后血糖（PG0 h）：14.80±1.42；PG2 h：16.17±2.91]。静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验中，PRD组第1时相分泌峰出现在5 min左右，速度相对较快，且胰岛素分泌量较多；第2时相分泌峰出现时间约在30 min左右，基本符合胰岛素短脉冲和长脉冲的分泌模型。PRD组的FINS-AUC/FBG-AUC显著增加（P﹤0.01）。PRD组胰岛β细胞分泌功能增强，胰岛素分泌增加，胰岛素敏感性提升，胰岛素抵抗性降低。[结论]菩人丹超微粉可能通过修复脾肾脏腑机能，改善微环境和血流，进而修复胰岛β细胞损伤结构形态和功能，提高胰岛素敏感性，调节糖耐量失常，恢复正常胰岛素双时相分泌。
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菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响
目的:观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃3个月.分别检测各组大鼠的BG,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C).结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠的BG、TG、TC、LDL-C明显升高(P＜0.05),HDL-C明显降低(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,PRD治疗组大鼠的BG、TG、TC和LDL-C明显降低(P＜0.05),HDL-C明显升高(P＜0.05).结论:PRD可有效降低2型糖尿病大鼠BG和改善血脂代谢紊乱.
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菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF-α表达的影响
目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型建立成功后,PRD治疗组大鼠给予PRD( 1.8 g·kg-1·d-1)灌胃3个月.HE染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot法检测视网膜TNF-α蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜TNF-α mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.01).PRD治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-α蛋白及mRNA表达显著低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 PRD可通过下调TNF-α表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用.
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菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2表达的影响
目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2(Ang-2)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7 mmol/L为成模标准.模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理；PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃(1.8 g· kg-1·d-1)3个月.采用免疫组织化学染色法、Western印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测视网膜Ang-2蛋白及mRNA的表达.结果 糖尿病模型大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0 01).PRD治疗组大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显低于糖尿病模型组(P＜0.01).结论 PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜Ang-2的表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.
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菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子－1表达的影响
目的：探讨探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子（ICAM－1）表达的影响。方法36只Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组，每组12只。糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后，PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃，时间为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western印迹法检测视网膜 ICAM－1蛋白的表达；逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测视网膜ICAM－1 mRNA的表达。结果糖尿病模型组与正常对照组比较，大鼠视网膜ICAM－1蛋白及mRNA表达均明显升高（P＜0．01），PRD治疗组与糖尿病模型组比较，大鼠视网膜ICAM－1蛋白及mRNA表达均明显降低（P＜0．01）。结论 PRD可通过下调ICAM－1的表达，抑制糖尿病大鼠视网膜炎症反应，发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。
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中药菩人丹对OLETF大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3表达的干预作用
目的 探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 以自发性雄性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和其同系非糖尿病对照鼠LETO雄性大鼠为实验对象,血糖峰值＞16.7 mmol/L和负荷后120 min血糖＞11.1 mmol/L作为成模标准,将24只成模雄性OLETF大鼠随机分为模型组、菩人丹超微粉治疗组,每组12只,同周龄12只雄性LETO大鼠为空白对照组.模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉[1.8 9·(kg·d)-1]灌胃2个月.HE染色观察视网膜形态结构的变化;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况;SP免疫组织化学染色法和Western blot法检测视网膜磷酸化JNK (p-JNK)、Caspase-3蛋白的表达;采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测大鼠视网膜Jnk、caspase-3 mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,神经细胞凋亡指数p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01).菩人丹超微粉治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,神经细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 菩人丹超微粉可以改善糖尿病视网膜病变中神经组织的损伤,表现为神经细胞凋亡的减少,这可能与下调p-JNK、Caspase-3的表达相关.
