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大黄酸对高糖所致肾小球系膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响探讨
目的 观察高糖对人肾小球系膜细胞(HMC) Wnt/β-catenin信号通路的影响及大黄酸的干预作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,同步化后采用加有高浓度葡萄糖(30 mmol/l)联合不同浓度大黄酸的无血清培养基培养.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测量高糖(HG组)及大黄酸高浓度组(高糖十大黄酸10-4 mol/L,HG+R1组)、大黄酸中浓度组(高糖+大黄酸10-5 mol/L,HG+R2组)、大黄酸低浓度组(高糖十大黄酸10-6 mol/L,HG+R3组)干预后肾小球系膜细胞增殖活力.应用RT-PCR法检测正常培养及高糖作用后人肾小球系膜细胞Wnt/β-catenin基因的表达及大黄酸对其表达的影响.结果 ①对系膜细胞的抑制作用:与正常对照组(NG)组24h、48 h、72 h (OD值分别为0.169±0.051、0.228±0.074、0.285±0.075)比较,HG组(OD值分别为0.307±0.074、0.507±0.038、0.711±0.075)、HG+R1组(OD值分别为0.241±0.027、0334±0.015、0.499±0.063)、HG+R2组(OD值分别为0.244±0.081、0.386±0.033、0.531±0.011)、HG+R3组(OD值分别为0.277±0.036、0.407±0.057、0.594±0.042)细胞增殖均明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01)；与HG组各时点相比,HG+R1组、HG+R2组、HG+R3组在24 h呈下降趋势,48 h、72 h下降趋势显著,表现为时间、浓度依赖性(P＜0.05、P＜0.01).②在基础状态下,系膜细胞表达一定量的Wnt/β-catenin经高糖刺激后,Wnt/β-catenin基因表达上调(P＜0.05),HG+R1组、HG+R2组、HG+R3组均可明显下调高糖刺激引起的系膜细胞Wnt/β-catenin基因表达(P＜0.05).结论 大黄酸可能通过下调Wnt/β-catenin基因的表达抑制高糖引起的HMC增殖.
关键词： 高糖 人肾小球系膜细胞 Wnt/β-catenin信号通路 大黄酸 -
藻黄合剂含药血清对高糖环境下人肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响
目的:观察藻黄合剂(ZHM)对高糖环境下人肾小球系膜细胞(HMC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其在糖尿病肾脏疾病(DKD)防治中的意义.方法:体外培养HMC并鉴定,血清药理学方法制备ZHM低、中、高剂量组,空白对照组及海昆肾喜阳性对照组大鼠含药血清,10％各组含药血清培养基分别孵育高糖作用下HMC 48h,另设低糖组作为空白对照.ELISA法和RT-PCR技术分别检测各组系膜细胞MCP-1蛋白及mRNA表达情况.结果:MCP-1蛋白及mRNA表达量在高糖组较低糖组明显升高(P＜0.01)；ZHM中、高剂量组MCP-1蛋白及mRNA表达量均低于高糖组,且具有剂量依赖性；ZHM中、高剂量组与海昆肾喜组比MCP-1蛋白及mRNA表达差异无统计学意义.结论:高糖可诱导HMC中MCP-1表达,而ZHM可通过抑制高糖条件下HMC中MCP-1蛋白及mRNA表达,发挥对DKD的防治作用.
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绞股蓝皂苷对AGEs诱导的人肾小球系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
目的:观察绞股蓝皂苷(GP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖及分泌细胞外基质(ECM)的影响.方法:将对数生长期的HMCs分为空白组、模型组、药物组、阳性组.空白组不给予任何诱导和干预,模型组、药物组、阳性组均采用200mg/L的AGEs诱-H MCs,药物组同时给予低、中、高剂量(25、 75、 150mg/L)的GP干预,阳性组同时给予0.1mmol/L的氨基胍盐酸盐(AG)干预,培养72h.采用MTT法观察各组中HMCs的增殖活性;Western blotting法检测核因子-κB(NF-κB)的表达;Real-Time PCR法检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)和血小板衍化生长因子-BB (PDGF-BB) mRNA的表达.结果:模型组中,AGEs能够诱导HMCs增殖、促进NF-κB活化及上调TGF-β 1、PDGF-BB mRNA的表达,与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.01);药物组中,GP可以抑制AGEs诱导的HMCs增殖、NF-κB活化及下调TGF-β1、PDGF-BB mRNA的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:GP对AGEs培养条件下的HMCs具有一定的保护作用,GP可能通过抑制NF-κB活化及下调TGF-β1、PDGF-BB mRNA的表达,进而减少ECM的分泌和聚集,达到延缓糖尿病肾病进展的作用.
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内皮素-1对人肾小球系膜细胞层黏连蛋白的影响
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是一种强烈的缩血管活性肽,与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)具有很多相似之处,且二者之间具有相瓦促进作用[1].阻断肾素-血管紧张素(RAS)系统已被广泛应用于慢性肾脏病(CKD)的治疗,但是ET系统拮抗剂还未得到重视.本实验通过研究ET-1及其受体拮抗剂(Bosentan)对层黏连蛋白(laminin,LN)代谢的影响,为ET-1受体拮抗剂应用于CKD的治疗提供依据.
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ABCE1基因在人肾小球系膜细胞中的表达
ATP结合盒转运子E1(ATP-binding cassette transporter E1,ABCE1)属ATP结合盒转运子基因亚家族成员之一,其表达定位于细胞质及线粒体.该基因在人体各组织器官表达具有特异性.
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PKC在人肾小球系膜细胞IP3R1表达中的作用
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs) IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及PKC在此信号通路中的作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA、PKCα、PKCδ特异性抑制剂及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验检测IP3 R1的表达变化.此外,免疫印迹检测TNF-α对p-PKCα蛋白的表达影响.结果 TNF-α明显上调IP3 R1蛋白和mRNA表达.PMA、PKCα抑制剂Safingol和HA-DN-PKCα质粒瞬时转染预处理HMCs后,均能明显阻断TNF-α诱导IP3 R1蛋白的表达,而PKCδ抑制剂Rottlerin预处理后,对IP3 R1蛋白表达无明显影响.此外,TNF-α刺激HMCs,各不同时间组总PKCα蛋白表达无明显差异,而TNF-α刺激8 h p-PKCα蛋白表达明显增加.结论 TNF-α能上调人系膜细胞IP3 R1蛋白及mRNA的表达,TNF-α活化PKCα是TNF-α上调IP3 R1表达的重要上游信号.
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TNF-α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对人肾小球系膜细胞(HMCs)Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R1)蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法 用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs 0、2、4、8、24 h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况.以TNF-α刺激HMCs 8 h为对照,应用D609,U73122,PP1,Safingol和Rottlerin预处理HMCs后,实时定量PCR法检测TNF-α对IP3R1 mRNA表达的影响；以TNF-α刺激HMCs 24 h组为对照,免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后,TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响.此外,应用非放射性测活法检测0、4、8、24 h TNF-α对PKC-α的活化影响,并予D609、Safingo干预后,检测TNF-α对PKC-α的活化的影响.结果 TNF-α刺激HMCs 2 h到8 h IP3R1mRNA表达明显增加,于8h达高峰(P＜0.01),而于24 h有所下降(P＜0.01)；而IP3 R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高,至24 h IP3R1蛋白升高达高峰(P＜0.01).与8h组比较,抑制剂+TNF-α各组中,Safingol+ TNF-α组和D609+ TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降,差异具有统计学意义(3.30±0.81) vs.(1.95±0.13),P＜0.05； (2.10±0.49),P＜0.01.与24 h相比,Safingol+ TNF-α组和D609+ TNF-α组,IP3R1蛋白的表达亦明显下降(3.09±0.13) vs.(1.86 +0.39),P＜0.01；(1.98±0.02),P＜0.01.非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC-α自动磷酸化而活化,而D609或Safingol预处理后,可抑制TNF-α对PKC-α的活化.结论 TNF-α能上调IP3R1 mRNA及蛋白的表达,PC-PLC/PKC-α信号途径可能在TNF-α上调IP3R1的表达中起重要作用.
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血清淀粉样蛋白A-siRNA沉默对波动性高血糖培养下肾小球系膜细胞分泌细胞外基质及炎症因子的影响
目的 研究SAA-siRNA沉默对波动性高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)炎症反应及细胞外基质(ECM)的影响,探讨波动性高糖与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的关系及血清淀粉样蛋白A(SAA)在CKD发生发展中的作用. 方法 传代培养5～9代的HMCs,同步化后分6组进行实验.荧光倒置显微镜观察siRNA转染效率；real-time RT-PCR技术检测SAA及TNF-α的mRNA表达；Western Blot印迹检测细胞内SAA蛋白的表达；ELISA法检测细胞上清液中SAA、纤连蛋白(FN)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况. 结果 分组培养48 h后,高血糖(HG)组SAA、FN及TNF-α的表达较对照(NC)组升高(P＜0.05),波动性高血糖(FG)组较HG组表达升高(P＜0.05)；波动性高血糖+SAA-siRNA(FG+ SAA-siRNA)组SAA、FN及TNF-α表达较FG组降低(P＜0.05). 结论 波动性高血糖可引起HMCs更高水平SAA、FN及TNF-α的表达；通过SAA-siRNA沉默SAA表达,可减少波动性高血糖刺激下HMCs的FN、TNF-α分泌,减少肾小球ECM积聚和炎症反应,为CKD防治提供新的实验依据.
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三氟拉嗪对人肾小球系膜细胞增殖和周期的影响
目的 研究三氟拉嗪对血小板源生长因子诱导的人肾小球系膜细胞增殖和周期的影响.方法 (1)细胞增值测定:静止期人肾小球系膜细胞分为空白对照组、血小板源生长因子组、5μmol/L、10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L、25 μmol/L、30 μmol/L三氟拉嗪组,分别以血小板源生长因子或三氟拉嗪作用24、48、72 h,应用MTT比色法测定细胞增殖情况.(2)细胞周期测定:人肾小球系膜细胞定量后分为空白对照组、血小板源生长因子组、24h、48h、72 h三氟拉嗪组,运用流式细胞仪分析细胞周期变化.(3)人肾小球系膜细胞分为空白对照组、血小板源生长因子组、三氟拉嗪组,培养48 h后收集细胞,采用Westem blot法测定细胞周期蛋白cyclinA、CDK2、p27的表达水平.结果 (1)人肾小球系膜细胞在血小板源生长因子刺激24h、48h、72 h后增殖明显增加;三氟拉嗪可显著抑制其增殖,随着浓度和时间的增加抑制逐步明显.(2)20μmol/L三氟拉嗪作用后,人肾小球系膜细胞中G1期细胞百分数较血小板源生长因子组明显增加;随时间的延长,G1期细胞百分数逐渐增多.(3)与空白对照组比较,血小板源生长因子组周期蛋白CyclinA、CDK2表达明显增高,而三氟拉嗪组较血小板源生长因子组明显降低;周期抑制蛋白p27明显降低,而三氟拉嗪组较血小板源生长因子组明显增高.结论 三氟拉嗪能够浓度和时间依赖性地抑制人肾小球系膜细胞增殖,通过抑制CyclinA、CDK2和上调p27的表达使细胞停滞于G1期.
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大黄酸对人肾小球系膜细胞功能的影响
目的探讨大黄酸防治糖尿病肾病的作用机制.方法用细胞培养、ELISA、明胶酶谱及免疫沉淀、Western blot等技术,研究了大黄酸对肾小球系膜细胞转化生长因子(TGFβ1)、基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2和MMP-9)及p38活化丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的作用.结果大黄酸可显著抑制肾小球系膜细胞的增殖,对抗高糖诱导肾小球系膜细胞TGFβ1活性升高的作用;对高糖诱导肾小球系膜细胞MMP-2,MMP-9,pro-MMP-2及pro-MMP-9的活性增加无明显影响,但可明显对抗高糖引起的肾小球系膜细胞p38MAPK活性增加.结论大黄酸减少FN的分泌可能与其降低p38MAPK及TGFβ1活性有关.
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微小RNA-130b在转化生长因子β1诱导的肾小球系膜细胞纤维化中的调控作用
目的 观察微小RNA-130b(miR-130b)对转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化的调控作用.方法 用高糖(25mmol·L-1)及低糖(5.5mmol·L-1)体外培养人肾小球系膜HMC细胞,miR-130b高表达慢病毒和TGF-β1作为干预因素,分别设低糖、高糖24和48 h组、TGF-β1(10,30 ng·mL-1)24,48 h实验组和慢病毒miR-130b组、慢病毒miR-NC组.Western blot与细胞免疫荧光技术检测胶原蛋白Ⅰ(colⅠ)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-130b和col Ⅰ mRNA的表达.结果 在TGF-β1诱导下,慢病毒miR-130b组、慢病毒miR-NC组的miR-130b表达量分别为6.01±1.09,1.00;col Ⅰ mRNA表达量分别为2.88±0.64,1.00;col Ⅰ蛋白的表达量分别为2.11±0.22,1.00,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 miR-130b、col Ⅰ mRNA和蛋白在TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞纤维化过程中慢病毒miR-130b组较miR-NC组表达均增高,miR-130b可能与TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞纤维化相关.
关键词： 人肾小球系膜细胞 纤维化 转化生长因子β1 微小RNA-130b -
脂联素对高糖环境下人肾小球系膜细胞增殖及氧化应激水平的影响
目的 探讨脂联素(Adiponectin,ADPN)对高糖环境下人肾小球系膜细胞(HMCs,human Mesangial Cells) 增殖及氧化应激水平的影响,揭示脂联素在糖尿病肾病中的保护作用.方法 ①体外培养HMCs:①将HMCs随机分为正常对照组(5.5 mmol/L 葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖)、脂联素组(30.0 mmol/L葡萄糖+2.5 μg/ml脂联素),分别培养24、48、72 h后,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定3组不同时间点HMCs的增殖情况.②将HMCs随机分为上述3组细胞,分别培养24、48、72 后运用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定细胞上清液中MDA及SOD的含量.③再将HMCs随机分为上述3组细胞,分别培养24、48、72 h,运用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定HO-1 mRNA的表达,观察细胞氧化应激指标变化.结果 ①24 h高糖组与正常对照组比较细胞增殖无统计学差异(P>0.05),48、72 h两组比较,高糖组细胞增殖明显受抑制(P<0.05).加入脂联素促进细胞增殖,与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05);②24、48、72 h高糖组MDA含量均升高,SOD含量及HO-1 mRNA的表达均下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).加入脂联素后,观察上述氧化应激指标均得到明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论长期高糖刺激抑制人肾小球系膜细胞增殖,外源性加入脂联素可促进细胞增殖.高糖组均引起氧化应激指标升高,加入脂联素可降低系膜细胞氧化应激水平,提示其对细胞起保护作用.
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氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞A型清道夫受体表达的调节作用
目的研究氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)对人肾小球系膜细胞(HMC)A型清道夫受体(SR-A)表达的调节作用,探讨在慢性肾脏疾病中Ox-LDL加重肾病进展的作用机制.方法脂质体转染含SR-A cDNA的表达质粒,建立稳定高表达SR-A的人肾小球系膜细胞株(HMCL),油红"O"染色检测HMCL对Ox-LDL的摄取;RT-PCR法检测Ox-LDL和LDL对HMC SR-A mRNA表达的作用.结果稳定高水平表达SR-A的HMCL对Ox-LDL的摄取明显强于未转染细胞;Ox-LDL上调HMC SR-A mRNA的表达,作用于24 h达到高峰;Ox-LDL(10～100μg/ml)作用24 h对HMC SR-A mRNA的上调作用呈剂量依赖性;天然LDL对SR-A的表达无明显影响.结论在HMC,SR-A是Ox-LDL进入细胞内的主要受体之一,Ox-LDL具有上调HMC SR-A mRNA表达的作用,推测在慢性肾脏疾病进展中,局部沉积的LDL经氧化修饰后可能通过刺激SR-A的表达进入细胞内增强其对HMC的毒性作用,进而加重肾小球硬化的进展.
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纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞氧化损伤及NF-κB蛋白表达的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对人肾小球系膜细胞(HMC)的氧化损伤及其机制.方法 将对数生长期的HMC细胞分为对照组(0μg/ml)和nano-CdS组(5～80 μg/ml),用MTT实验观察nano-CdS对细胞存活率的影响,采用荧光探针技术检测细胞内的活性氧(ROS),采用蛋白质印迹法观察NF-κB蛋白的表达.结果 与对照组比较,nano-CdS组细胞存活率降低,ROS含量升高,NF-κB的蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 nano-CdS可导致HMC细胞氧化损伤.
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纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞的氧化损伤研究
目的 探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制.方法 采用不同浓度(0～80 μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTr法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P＜0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P＜0.05),GSH含量减少(P＜0.05),而MDA含量增加(P＜0.05).结论 抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一.
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绞股蓝皂苷对晚期糖基化终末产物诱导人肾小球系膜细胞晚期糖基化终末产物受体表达及氧化应激水平的影响
目的 观察绞股蓝皂苷(GP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达及氧化应激水平的影响.方法 用含13％ FBS的DMEM低糖培养液体外培养HMCs细胞,将细胞分为6组:对照组(DMEM培养液),AGEs组(200 mg/L),GP低、中、高剂量(25、75、150 mg/L)组和阳性对照组(氨基胍0.1 mmol/L).培养72 h后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中RAGE mRNA的表达水平,Western blotting法检测RAGE蛋白表达水平.应用试剂盒检测各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞内微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性.结果 AGEs显著促进HMCs中RAGE mRNA及蛋白表达(P＜0.01),增强细胞氧化应激水平.GP能有效抑制RAGE mRNA及蛋白表达,增加上清液中SOD和细胞内GSH水平,降低细胞上清液中MDA水平,且呈浓度依赖效应,与AGEs组比较差异显著(P＜0.01).结论 GP下调AGEs刺激后HMCs细胞RAGE的异常高表达,同时改善细胞内氧化应激水平,其可能的机制是GP阻断了RAGE介导的AGEs-RAGE-氧化应激信号通路,表现为细胞上清液中MDA水平降低和SOD水平增加及细胞内GSH水平增加.
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糖基化终产物对人肾小球系膜细胞氧化应激及MCP-1表达的影响及机制
目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中糖基化终产物受体(RAGE)、氧化应激及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响.方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和抗RAGE抗体封闭细胞膜上RAGE;采用细胞免疫化学法检测AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1 mRNA的表达.结果:在HRMCs中AGE-BSA能够促进RAGE的表达,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中ROS及MCP-1的表达;ROS及MCP-1的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72 h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和对照组均明显升高(P＜0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导ROS及MCP-1的表达,而人IgG没有这种作用.结论:AGEs通过RAGE激活氧化应激效应诱导MCP-1的表达上调,是糖尿病肾病发生发展的可能机制.
关键词： 糖基化终产物 人肾小球系膜细胞 受体 氧化应激 单核细胞趋化因子-1 -
缬沙坦对人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的影响
目的:本实验探讨缬沙坦对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激水平及糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响.方法:体外常规培养人肾小球系膜细胞,运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和缬沙坦进行干预,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),RT-PCR法检测NADPH氧化酶的亚基p47phox的mRNA表达,RT-PCR和细胞免疫化学法检测RAGE的表达量.结果:缬沙坦干预组人肾小球系膜细胞的ROS产生量、NADPH氧化酶的亚基p47phox mRNA表达量、RAGE表达量均低于AGE-BSA组(P<0.05),且缬沙坦的抑制作用呈浓度和时间依赖性.结论:缬沙坦可能通过降低氧化应激水平来抑制RAGE的表达.
