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纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞氧化损伤及NF-κB蛋白表达的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对人肾小球系膜细胞(HMC)的氧化损伤及其机制.方法 将对数生长期的HMC细胞分为对照组(0μg/ml)和nano-CdS组(5～80 μg/ml),用MTT实验观察nano-CdS对细胞存活率的影响,采用荧光探针技术检测细胞内的活性氧(ROS),采用蛋白质印迹法观察NF-κB蛋白的表达.结果 与对照组比较,nano-CdS组细胞存活率降低,ROS含量升高,NF-κB的蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 nano-CdS可导致HMC细胞氧化损伤.
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纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞的氧化损伤研究
目的 探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制.方法 采用不同浓度(0～80 μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTr法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P＜0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P＜0.05),GSH含量减少(P＜0.05),而MDA含量增加(P＜0.05).结论 抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一.
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纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞抗氧化酶的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nCdS)对大鼠肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白及mRNA表达的影响.方法 取处于对数生长期的SPF级SD雄性大鼠肾小管上皮细胞(密度为104/孔),分别加入0(对照,生理盐水)、2.50、10.00、20.00、40.00 μg/ml的nCdS溶液培养24h.检测细胞内的MDA含量、细胞存活率、CAT、GSH-Px和SOD蛋白及mRNA表达水平.结果 与对照组比较,10.00、20.00、40.00μg/ml nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞的细胞存活率均降低,20.00、40.00 μg/ml的nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞的MDA含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).且随着nCdS染毒剂量的增加,大鼠肾小管上皮细胞的存活率呈逐渐下降的趋势,MDA含量呈逐渐上升的趋势.与对照组比较,20 μg/ml的nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞SOD和CAT蛋白以及40 μg/ml的nCdS染毒组的SOD、GSH-Px和CAT蛋白及mRNA的表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).随着nCdS染毒剂量的增加,大鼠肾小管上皮细胞存活率以及SOD、GSH-Px和CAT蛋白和mRNA的表达量均逐渐降低,MDA含量逐渐升高.结论nCdS可能通过降低大鼠肾小管上皮细胞内CAT、GSH-Px和SOD蛋白和mRNA的表达水平引起细胞的氧化损伤.
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纳米硫化镉呼吸道亚慢性暴露对雄性大鼠的生殖毒性
目的 探讨纳米硫化镉(CdS)对大鼠睾丸的氧化损伤及对精子的影响.方法 32只雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组(蒸馏水)、10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg的纳米CdS组,每组8只.采用肺灌注方法染毒,2次/周,持续染毒12周.计算睾丸脏器系数,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,观察精子数量、畸形率、活动度和睾丸的病理学变化.结果 与对照组相比,30 mg/kg染毒组精子数量、精子活动度降低,10、20、30 mg/kg染毒组精子畸形率增高(P＜0.05).与对照组相比,30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05),10、20、30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸MDA含量增高(P＜0.05).染毒组生精小管内生精细胞脱落,层次减少,各级生精细胞排列紊乱,管内生精细胞疏松、排列紊乱、上皮变薄,管腔内可见脱落的精子细胞.结论 纳米硫化镉经呼吸道染毒可致大鼠睾丸病理改变,氧化损伤,并且引起精子数量减少,活动度降低,畸形率增加.
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纳米硫化镉与常规硫化镉对雄性小鼠的生殖毒性
目的 比较纳米硫化镉(nano-CdS)与常规硫化镉(CdS)对雄性小鼠的生殖毒性.方法 将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(生理盐水)、nano-CdS组和常规CdS组(50 mg/kg),每组12只,经口灌胃染毒,连续45 d,检测睾丸组织中镉含量,观察小鼠精子畸形率及睾丸组织病理学变化.结果 nano-CdS组睾丸镉含量高于常规CdS组,且两处理组均高于对照组(P＜0.05).病理学观察显示处理组小鼠睾丸出现不同程度损伤,而且nano-CdS组小鼠病变程度轻于常规CdS组.常规CdS组精子畸形率均高于对照组、nano-CdS组,且差异具有统计学意义(P＜0.05),nano-CdS组精子计数低于对照组(P＜0.05).结论 nano-CdS和常规CdS均可蓄积于小鼠睾丸组织,且nano-CdS蓄积水平较高,两者对小鼠均会产生一定程度的生殖毒性,且nano-CdS对于睾丸组织的毒性低于相同剂量的常规CdS.
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纳米硫化镉对雄性小鼠生殖系统的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对雄性小鼠生殖系统的影响.方法 36只SPF级雄性ICR小鼠随机均分3组,每组12只.经口染毒nano-CdS(100或50 mg/kg),每天染毒1次,对照组灌胃等体积生理盐水.检测睾丸组织中镉元素积累水平和血清睾酮水平,显微镜下观察附睾精子数量、畸形率;睾丸作病理切片进行观察,采用实时荧光定量PCR检测CYP11A1 mRNA水平.结果 与对照组相比,实验组睾丸镉元素含量显著增加,100mg/kg nano-CdS组附睾精子数显著降低,精子畸形率增高,差异有统计学意义(P＜0.05).而50mg/kg nano-CdS组未见明显改变.100 mg/kg nano-CdS组睾丸的病理切片观察到不同程度的损伤,50 mg/kg nano-CdS组未见明显病理变化;实验组睾酮水平,CYP11A1mRNA水平相较于对照组明显降低.结论 通过消化道染毒nano-CdS对雄性小鼠生殖系统可能产生影响.其作用机制为nano-CdS对雄激素合成通路中的关键酶基因造成影响,导致生殖激素水平降低.
关键词： 纳米硫化镉 生殖毒性 睾酮 精子畸形 细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶 -
纳米硫化镉对人肾小管上皮细胞氧化损伤的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nCdS)对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化损伤的影响及其机制.方法 首先应用噻唑蓝(MTT)实验观察暴露于生理盐水(对照组)和不同剂量浓度纳米CdS(处理组)处于对数生长期的人肾小管波细胞(HKC)存活率的影响.检测细胞内的丙二醛上(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化歧化酶(SOD)含量,并采用蛋白质印迹法观察纳米CdS对细胞的NF-κB蛋白的表达情况.结果 随着nCdS对HKC细胞染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低(P＜0.05);细胞内GSH、GSH-Px和SOD含量显著降低(P＜0.05),MDA、NF-κB蛋白表达量逐渐升高(P＜0.05).结论 nCdS可能通过影响HKC内MDA、GSH、GSH-Px、SOD产生和NF-κB蛋白表达,从而导致HKC抗氧化系统的损伤而发挥氧化损伤作用.
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硫化镉纳米材料经呼吸道染毒在大鼠体内的蓄积
目的 观察经呼吸道染毒硫化镉常规材料和硫化镉纳米材料在大鼠体内的蓄积.方法 随机将60只雄性Wistar大鼠分为三组,阴性对照组、硫化镉常规材料组和硫化镉纳米材料组.每组20只,普通饲料喂养.阴性对照组气管注入0.9%无菌生理盐水,1ml/只;硫化镉常规材料组气管注入15mg/ml的硫化镉常规材料混悬液,1ml/只;硫化镉纳米材料组气管注入15mg/ml的硫化镉纳米材料混悬液,1ml/只.每组均1周给药2次,第一批连续给药15d,第二批连续给药45d.用原子吸收分光光度法检测各组大鼠肺、肝、肾、睾丸组织中镉的蓄积含量.结果 染毒15d的硫化镉常规材料组中的肝组织镉蓄积含量大于硫化镉纳米材料组中的肝组织;其他组织比较差异均无统计学意义;染毒45d硫化镉常规材料组中的肺、肾、肝、睾丸组织镉蓄积含量大于硫化镉纳米材料组.染毒15d的硫化镉常规材料组中的肺、肝、肾及睾丸组织中镉的蓄积含量与染毒45d硫化镉常规材料组比较镉蓄积随着染毒时间的延长而增加.结论 镉在大鼠体内有蓄积,经呼吸道染毒硫化镉纳米材料和硫化镉常规材料的大鼠染毒时间越长,肺、肝、肾及睾丸组织中镉的蓄积含量就越高;染毒45d后大鼠器官中硫化镉常规材料组比硫化镉纳米材料组中镉的蓄积量高.
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水溶性纳米硫化镉与明胶蛋白质的相互作用
利用荧光光谱和紫外-可见吸收光谱研究了pH=12.0及不同温度下,水溶性硫化镉纳米晶与明胶结合反应的光谱行为,实验发现在明胶溶液中硫化镉的生成对明胶的内源荧光有较强的猝灭作用.用Lineweave Burk方程处理实验数据,发现硫化镉与明胶发生反应生成了配合物,结合红外和紫外-可见吸收光谱结果,属于静态荧光猝灭;计算了不同温度下反应的结合常数K(285 K:1.07×10~4 L/mol;292 K:9 69×10~3 L/mol:299 K:8.06×10~3 L/mol)及对应温度下结合反应的热力学参数(△H=-14.18 kJ/mol;△G=-21.98/-22.28/-22.36 kJ/mol: △S=27.36/27 74/27.36 J/(K·mol),证明二者主要靠静电作用力结合.根据F(o)rster的偶极偶极非辐射能量转移原理计算出结合位置距离色氨酸残基4 09 nm,发生分子内的非辐射能量转移,为探讨纳米颗粒与此类生物大分子之间相互作用的化学机制提供了重要的信息.
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纳米硫化镉与硫化镉雄性生殖毒性及相关机制的研究
目的：探讨纳米硫化镉(Nano-CdS)和硫化镉(CdS)的雄性生殖毒性作用机制并比较其生殖毒性效应。方法：将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组、Nano-CdS组和CdS组，每组各12只。两个染毒组经口灌胃染毒，每天灌胃1次，染毒剂量均为50 mg/kg，对照组给予等体积的生理盐水，连续45 d。采用石墨炉原子吸收光谱法检测小鼠睾丸组织中镉元素积累水平，显微镜下观察小鼠精子畸形率，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清睾酮水平，采用荧光实时定量PCR检测P450scc和P450-17αmRNA表达水平。结果：镉元素含量分析结果显示， Nano-CdS和CdS组小鼠睾丸组织中的镉元素含量分别为(425.46±73.89)和(183.59±32.46) ng/g，均高于对照组的(80.18±13.29) ng/g (P<0.05)。精子畸形率检测结果显示，CdS组小鼠(2.28%)显著高于对照组(1.48%)(P<0.05)，Nano-CdS组(1.73%)也有所升高。ELISA检测结果显示， Nano-CdS和CdS组小鼠血清睾酮浓度分别为(12.31±1.10)和(15.88±5.41)ng/dL，均明显低于对照组的(68.41±11.36) ng/dL(P<0.05)。荧光实时定量PCR检测结果显示，Nano-CdS和CdS组P450scc mRNA的表达水平分别为0.50±0.11和0.84±0.48；P450-17α mRNA的表达水平分别为0.51±0.13和0.72±0.06，除CdS组P450scc mRNA表达水平外，其他各组均明显低于对照组(P<0.05)。结论：Nano-CdS和CdS均能导致小鼠睾丸中镉元素的积累，一定程度上诱导精子畸形率的升高，并能显著降低血清睾酮水平以及抑制P450scc和P450-17αmRNA的表达水平。
