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纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞氧化损伤及NF-κB蛋白表达的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对人肾小球系膜细胞(HMC)的氧化损伤及其机制.方法 将对数生长期的HMC细胞分为对照组(0μg/ml)和nano-CdS组(5～80 μg/ml),用MTT实验观察nano-CdS对细胞存活率的影响,采用荧光探针技术检测细胞内的活性氧(ROS),采用蛋白质印迹法观察NF-κB蛋白的表达.结果 与对照组比较,nano-CdS组细胞存活率降低,ROS含量升高,NF-κB的蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 nano-CdS可导致HMC细胞氧化损伤.
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纳米硫化镉对人肾小管上皮细胞氧化损伤的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nCdS)对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化损伤的影响及其机制.方法 首先应用噻唑蓝(MTT)实验观察暴露于生理盐水(对照组)和不同剂量浓度纳米CdS(处理组)处于对数生长期的人肾小管波细胞(HKC)存活率的影响.检测细胞内的丙二醛上(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化歧化酶(SOD)含量,并采用蛋白质印迹法观察纳米CdS对细胞的NF-κB蛋白的表达情况.结果 随着nCdS对HKC细胞染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低(P＜0.05);细胞内GSH、GSH-Px和SOD含量显著降低(P＜0.05),MDA、NF-κB蛋白表达量逐渐升高(P＜0.05).结论 nCdS可能通过影响HKC内MDA、GSH、GSH-Px、SOD产生和NF-κB蛋白表达,从而导致HKC抗氧化系统的损伤而发挥氧化损伤作用.
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莫诺苷通过抑制炎症反应改善脑出血模型大鼠的神经功能
背景:研究表明莫诺苷在大鼠缺血性脑损伤模型中具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、促进血管和神经再生、抗血小板聚集和神经保护作用,但莫诺苷是否可以抑制脑出血的炎症反应尚不清楚.目的:观察不同剂量的莫诺苷对大鼠脑出血后炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子 α 和炎症相关蛋白NF-κB和SUMO2/3的影响及神经功能变化.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血和莫诺苷低、中、高剂量组,后4组大鼠采用自体尾动脉血注入法建立脑出血模型,术后莫诺苷低、中、高剂量组分别给予莫诺苷30,90,270 mg/kg每天3次灌胃给药,连续7 d,假手术组和模型组给予等量生理盐水.给药7 d后应用NSS评分观察各组大鼠神经功能缺损症状;评分后取大鼠血肿周围脑组织,苏木精-伊红染色观察血肿周围神经细胞形态结构的变化;ELISA法检测大鼠脑组织炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α水平;免疫组化法及Western blotting法检测通道蛋白NF-κB和SUMO2/3蛋白的表达.结果与结论:①与脑出血组比较,莫诺苷低、中、高剂量组神经功能缺损改善,其中高剂量组改善明显(P < 0.05);②与假手术比较,脑出血组和莫诺苷低、中、高剂量组神经功能受损,炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和炎症相关蛋白NF-κB、SUMO2/3表达增多(P < 0.05);③与脑出血组比较,莫诺苷低、中、高剂量组炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子 α 表达减少,炎症相关蛋白 NF-κB 降低,SUMO2/3表达增多(P < 0.05),以高剂量组作用明显(P < 0.05).提示:高剂量莫诺苷可通过炎症调节蛋白的变化,下调炎症因子的表达,抑制炎症反应改善脑出血大鼠的神经功能.
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鼻腔NK/T细胞淋巴瘤LMP-1和NF-кb蛋白的表达及与细胞凋亡的关系
目的 检测鼻腔NK/T(natural killer)细胞淋巴瘤中EB(Epstein-Bart)病毒感染潜伏膜蛋白(latent membrane protein-1,LMP-1)与细胞因子κB(nuclear foctor-κB,NF-κB)的表达及细胞凋亡指数(apoptotic idex,AI),研究EB病毒与鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的关系.方法 26例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤为实验组,30例良性淋巴组织反应性增生病例为对照组.应用免疫组化SP法检测石蜡包埋块中LMP-1和NF-κB蛋白的阳性率,DNA末端标记技术(TUNEL)检测AI,比较这些指标在实验组和对照组中的差异,分析三者间的相互关系.结果 LMP-1检出率、NF-κB蛋白表达阳性率、AI在实验组分别为69.2%(18/26)、65.4%(17/26)、2.31±0.38;对照组分别为10%(3/30)、30%(9/30)、3.12±0.45.两组指标间差异均有统计学意义(P＜0.01).LMP-1检出率与NF-κB蛋白表达阳性率呈正相关(P=0.0010,r=0.6860),与细胞凋亡指数呈负相关(P=0.0001);NF-κB蛋白的表达与细胞凋亡率呈负相关.结论 EB病毒感染与鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的发生及发展关系密切.
关键词： 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤T细胞 EB病毒 NF-κB蛋白 细胞凋亡 -
NF-κB介导LMP1在鼻咽癌干细胞SP18增殖中的作用
目的 探讨LMP1-CTAR2影响鼻咽癌干细胞SP18增殖的作用机制.方法 采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR2的TRADD活性区突变型LMP1( LMP1TRADD)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系(空载体pLNSX为阴性对照),通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验、平皿克隆形成实验和流式细胞术观察LMP1 TRADD对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响.同时利用Western-blot检测细胞中NF-κB P65蛋白的表达.结果 (1)SP18-LMP1细胞生长较SP-pLNSX细胞加速,增殖指数增加(n=3,P＜0.01).(2)SP18-LMP1TRADD细胞的生长速度较SP18-LMP1细胞减慢,增殖指数降低(n=3,P＜0.01).(3)SP18-LMP1TRADD细胞中NF-κB P65蛋白的表达水平较SP18-LMP1细胞降低,与SP-pLNSX细胞相似.结论 NF-κB通过介导LMP1 -CTAR2胞内信号,降低SP18细胞的增殖指数,影响细胞的增殖.
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Pokemon和NF-κBp65在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨Pokemon和NF-κBp65在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌发生、转移的相关性.方法 应用免疫组化方法,检测52例乳腺癌、20例癌旁乳腺组织Pokemon蛋白和NF-κBp65的表达,并进行统计分析.结果 乳腺癌、癌旁乳腺组织细胞核Pokemon蛋白高表达率分别为71.2%、40.0%,两者有显著性差异(P＜0.05),细胞核NF-κBp65阳性率分别为57.7%、35.0%,两者无显著差异(P＞0.05).细胞核Pokemon蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关(P＜0.05).细胞核NF-κB65表达与乳腺癌组织学分级相关(P＜0.05).乳腺癌细胞核Pokemon蛋白高表达与NF-κBp65阳性表达呈正相关(P＜0.05).结论 Pokemon和NF-κBp65可能共同参与了乳腺癌的发生和转移,Pokemon可能是NF-κBp65的1个重要调节因子.
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冬凌草甲素对人脑胶质瘤细胞株U251杀伤、增殖及NF-κB蛋白表达的影响
目的 观察冬凌草甲素对人脑胶质瘤细胞株U251杀伤、增殖及NF-κB蛋白表达的影响.方法 将浓度为10、20、40、80μmol/L冬凌草甲素与U251细胞(实验组)分别孵育,同时设不加冬凌草甲素培养的U251细胞作对照组,分别于不同时间点计数U251、计算冬凌草甲素对U251细胞的IC 50、测算U251细胞增殖抑制率、检测U251细胞中的NF-κB蛋白.结果 与对照组相比,实验组加入40、80μmol/L的冬凌草甲素后U251细胞数明显减少(P均<0.05).冬凌草甲素作用24、48、72 h时对U251细胞的IC 50分别为82.2、65.3、44.1μmol/L.与20μmol/L冬凌草甲素相比,40、80μmol/L冬凌草甲素作用48、72 h时的细胞增殖抑制率明显降低(P均<0.05).与对照组相比,40、80μmol/L的冬凌草甲素作用48、72 h时,U251细胞中NF-κB蛋白的相对表达量明显降低(P均<0.05).结论 冬凌草甲素在体外可杀伤人脑胶质瘤细胞株U251,抑制其增殖,下调其NF-κB蛋白的表达;冬凌草甲素对U251细胞的杀伤、增殖抑制作用可与其对N F-κB信号通路发挥调节作用有关.
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针刺对过敏性鼻炎患者鼻黏膜TLR4和NF-κB蛋白表达的影响
目的:观察针刺对过敏性鼻炎患者鼻黏膜Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和NF-κB蛋白表达的影响.方法:130例过敏性鼻炎患者随机分为观察组和对照组,每组65例.对照组患者给予盐酸西替利嗪片,每次10 mg,1次·d-1,于睡前口服.观察组在对照组治疗基础上给予针刺疗法,规格为0.25 mm×25.00 mm,取患者双侧的肺俞、肾俞、攒竹、迎香、大椎、风池、列缺、足三里穴;采用指切进针法,快速进针,平补平泻,留针20 min;肺俞穴进针得气后采用捻转法行针约20 s后出针,不留针;1次·d-1,每周5次.以上治疗均连续4周.比较两组患者治疗前后IgE、TLR4、NF-κB水平以及患者临床疗效.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后 IgE、TLR4、NF-κB 水平均下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05);与对照组治疗后比较,观察组患者的IgE、TLR4、NF-κB水平较低,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组有效率为98.46％,对照组有效率为83.07％,两组有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺能够明显降低过敏性鼻炎患者IgE、TLR4、NF-κB水平,临床疗效较好.
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益气解毒方对脓毒症大鼠肺及小肠组织NF-κB蛋白表达的影响
目的 探讨益气解毒方对脓毒症大鼠肺及小肠组织NF-κB蛋白表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组和益气解毒方组(低、高剂量组).采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型.益气解毒方低、高剂量防治组术前3天开始,每日灌益气解毒方1次.各组动物于术后24h经腹主动脉取血做酶联免疫吸附试验检测TNF-α;HE染色光学显微镜观察各组动物肺及小肠形态学改变;免疫组化检测肺及小肠组织NF-κB蛋白水平.结果 与假手术组相比,模型对照组TNF-α含量、肺及小肠组织NF-κB蛋白水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型对照组相比,益气解毒方低、高剂量组大鼠TNF-α均明显降低,肺及小肠组织NF-κB蛋白水平明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示,模型对照组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚;肺组织弥漫性出血而小肠组织出现自溶,坏死,核溶解.益气解毒方组(低、高剂量组)肺血管炎及血管周围炎,回肠组织未见明显病理性改变.结论 益气解毒方对脓毒症大鼠肺肠损伤有保护作用,其机理可能与该方降低TNF-α含量、肺及小肠组织NF-κB蛋白水平有关.
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人胃癌及癌前病变中NF-KappaB和c-myc 蛋白的表达与意义
目的探讨胃癌及癌前病变中NF-κB亚单位p65蛋白和 c-myc蛋白的表达及相互关系.方法用免疫组化法检测41例胃癌及25例相应非癌组织的 p65和c-myc蛋白.结果 (1)正常胃粘膜→肠型化生→不典型增生→胃癌中,两种蛋白的阳性表达率渐次升高,且增生组、胃癌组与正常组相比差异分别有显著性,肠化与胃癌组间也有显著性差异(P<0.05);(2)胃癌中,两种蛋白的表达在低未分化、进展期、有淋巴结转移和浸润至浆膜层的肿瘤中显著增高(P<0.05);(3)肠化、增生和胃癌中,两者的表达分别具有中到强正相关(rs=0.612～0.845,P<0.01).结论 NF-κBp65蛋白活性表达的增加是胃癌发生中的早期事件,c-myc基因产物可能作为其效应子,在胃癌的发生发展中发挥重要作用.
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小鼠HSV-2阴道炎粘膜上皮细胞凋亡和NF-κB异常表达的关系
目的探讨HSV-2在体内诱导细胞凋亡的效果、形态学特点、NF-κB蛋白的表达和TNF的促进凋亡作用.方法用HSV-2 333株感染小鼠阴道,光镜下进行原位观察,TUNEL末端标记染色显示凋亡的细胞,免疫组化技术检查NF-κB蛋白的表达.结果感染后的第1天粘膜上皮内即出现大量的凋亡细胞,第3-6天凋亡细胞的数量及上皮内的分布范围达高水平.凋亡细胞被TUNEL标记染成棕褐色,经免疫组化技术证实凋亡细胞有NF-κB蛋白的表达.结论 HSV-2 333株阴道感染可同时诱导细胞坏死及凋亡,NF-κB蛋白的表达参与了细胞凋亡的发生,TNF可以促进HSV-2在体内诱导的细胞凋亡.细胞凋亡可能在限制病毒产生子代及限制感染区域扩展中起重要作用.
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雷公藤红素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡研究
目的 研究雷公藤红素对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机理.方法 体外培养SMMC-7721细胞,细胞接受雷公藤红素处理后,采用CCK-8实验及Annexin V-FITC/PI双染实验观察其对SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响;采用Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性及Western blot法检测SMMC-7721细胞中NF-κB蛋白的表达;同时用人肝癌细胞系SMMC-7721进行裸鼠成瘤实验,观察雷公藤红素对裸鼠成瘤的影响.结果 雷公藤红素可以抑制SMMC-7721细胞增殖并呈浓度和时间依赖性;Annexin V-FITC/PI双染实验显示随着药物浓度的增加,出现凋亡的细胞明显增加;Caspase-3活性测定实验显示细胞接受雷公藤红素处理后,Caspase-3活性明显增强;Western blot实验显示SMMC-7721细胞接受雷公藤红素处理后,细胞中NF-κB蛋白表达下调,并呈现一定的时间依赖性.裸鼠成瘤实验显示,雷公藤红素可以抑制裸鼠种植瘤的生长.结论 雷公藤红素能显著抑制SMMC-7721增殖并诱导其凋亡,并可以抑制裸鼠种植瘤的生长.雷公藤红素可能通过激活Caspase-3通路及抑制NF-κB通路诱导SMMC-7721细胞凋亡.
