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益气解毒方治疗无症状乙肝病毒携带者60例
目的 探讨益气解毒方(自拟)治疗ASC的治疗效果,以期寻找治疗ASC的安全有效的方法.方法 益气解毒方诸药焙干研极细粉,每次15克,1日3次,温开水冲服,连服6个月结果 60例患者中,痊愈19例,有效22例,无效19例,总有效率68.33%.结论 益气解毒方能有效清除乙肝病毒,抑制病毒复制,促使病毒标志物转阴,值得进一步研究和推广.
关键词： 益气解毒方 乙肝病毒携带者(ASC) 中医药疗法 -
中药联合无环鸟苷治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的临床疗效分析
目的:探讨中药益气解毒方及无环鸟苷联合治疗对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes Simplex Keratitis,HSK)患者的临床疗效.方法:选取2014年6月至2015年3月本院收治的HSK患者67例(98只眼),随机分为对照组33例(47只患眼)及治疗组34例(51只患眼),对照组给予无环鸟苷治疗,治疗组在对照组的基础上联用中药益气解毒方治疗,2组均治疗4周.统计2组临床疗效,记录并比较2组临床症状恢复时间;检测并比较治疗前后2组角膜厚度、角膜知觉、T淋巴细胞及相关细胞因子的变化;治疗后定期随访1年,记录并比较随访期间2组复发情况.结果:治疗后对照组总有效率为72.34%,显著低于治疗组的90.20%(P<0.05);治疗组起效时间、角膜溃疡愈合时间、充血消退时间、刺激症状消失时间均较对照组显著缩短(P<0.01);与治疗前比较,治疗后2组症状评分、体征评分及角膜厚度均降低,且治疗组显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),2组角膜知觉均有明显改善,且治疗组角膜知觉敏感比例显著高于对照组(x2=3.965,P=0.047);与治疗前比较,治疗后治疗组CD4+比例及CD4+/CD8+比值明显升高,且显著高于对照组(P<0.05);治疗组CD8+比例明显降低,且显著低于对照组(P<0.05),而对照组CD4+、CD8+比例,CD4+/CD8+比值无显著变化(P>0.05).与治疗前比较,治疗后2组血清白介素18(IL-18)、γ干扰素(IFN-γ)水平均明显升高,且治疗组显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).随访1年内,对照组累计复发率为43.33%,较治疗组的16.28%显著升高(x2=6.503,P=0.011).结论:中药益气解毒方联合无环鸟苷治疗HSK近远期疗效显著提高,患者临床症状恢复时间显著缩短,角膜厚度、角膜知觉恢复良好,机体细胞免疫功能得到显著提高,复发率降低,疗效显著优于无环鸟苷单用.
关键词： 单纯疱疹病毒性角膜炎 益气解毒方 无环鸟苷 角膜 免疫 -
益气解毒方对急性期与慢性期溃疡性结肠炎大鼠TNF-α水平的影响
目的:探讨益气解毒方对急性期和慢性期溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠血清TNF-α水平的影响.方法:利用家兔结肠黏膜-TNBS/乙醇的免疫复合法造模,将100只大鼠随机分为正常组、模型组(各30只)、益气解毒组和西药组(各20只),观察急性期与慢性期的疗效并检测血清TNF-α水平.结果:造模完成后,模型组TNF-α水平明显高于正常组(P＜0.01),急性期和缓解期与造模后第1天相比有所下降低(P＜0.05),但仍显著高于正常组(P＜0.01).在急性期,益气解毒组与西药组的水平均低于模型组(P＜0.05),高于正常组(P＜0.05,P＜0.01);西药组低于益气解毒组(P＜0.05).在缓解期,益气解毒组与西药组水平保持下降,与正常组有统计学意义(P＜0.05),与模型组统计学意义明显(P＜0.01),2用药组间的水平相当.益气解毒组的水平在缓解期显著下降,明显低于其急性期(P＜0.05).在缓解期与急性期相比下降幅度方面,益气解毒组较美沙拉嗪明显.结论:益气解毒方与美沙拉嗪整体效果相当,美沙拉嗪能够发挥良好的抗炎效果,适用于急性炎症损伤期,益气解毒方抗炎效果稍逊于美沙拉嗪,但在加快溃疡的愈合及黏膜修复增生的速度方面已达到美沙拉嗪水平,在抗炎与调节免疫功能上优于美沙拉嗪.
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益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠线粒体结构与炎性反应因子的相关性影响
目的：观察溃疡性结肠炎（ Ulcerative Colitis ，UC）大鼠结肠线粒体结构损伤与炎性反应因子表达之间的相关性，分析益气解毒方在UC急、慢性期2个时期的临床疗效，探讨益气解毒方对不同时期的结肠炎性反应因子与线粒体结构的调节作用。方法：采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS-乙醇灌肠的免疫复合法造模，将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组，分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材，观察电镜下大鼠结肠黏膜上皮细胞的超微结构，进行结肠线粒体Flameng评分，采用免疫组织化学法测定结肠黏膜TNF-α、ICAM-1的表达水平。结果：大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中，线粒体的损伤更为严重持久。结肠黏膜的TNF-α、ICAM-1表达显著升高，随着病情的进展这2个指标均有所下降，但至慢性期仍然显著高于正常对照组。 UC整个病变过程中，线粒体的损伤与结肠黏膜TNF-α的表达基本同步。美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用，但远期疗效不佳，慢性期其线粒体结构恢复不明显。益气解毒方可持续修复受损的线粒体，效果明显优于美沙拉嗪，至慢性期线粒体结构基本接近正常水平。在调节TNF-α、ICAM-1方面，急性期美沙拉嗪下调的幅度要大于益气解毒方。至慢性期益气解毒方后来居上，其下调幅度明显大于美沙拉嗪，更接近正常值。结论：慢性期线粒体结构损伤与炎性反应因子TNF-α的持续高表达具有相关性，可能是引起UC复发与结肠黏膜损伤的潜在因素。美沙拉嗪可快速地控制炎性反应的急性发作，益气解毒方则对持续的慢性炎性反应有更好的抑制作用，特别是能够持续修复受损的线粒体，对慢性期抗复发更具疗效与优势。
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益气解毒方基于线粒体保护的抗缺血性脑卒中研究
目的:基于线粒体呼吸功能,研究益气解毒方对缺血性脑卒中的保护作用.方法:采取大鼠中脑动脉闭塞模型(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO),造模前15 min给予益气解毒方及相应拆方,造模12 h后,取材,提取脑组织线粒体,检测线粒体三态呼吸速率、四态呼吸速率、磷氧比、呼吸控制率、氧化磷酸化率等指标,评价益气解毒方对缺血性脑卒中的保护效果.此外,通过主成份分析(Principal Component Analysis,PCA)和变量重要性指标(Variable Importance in Projection,VIP),评价益气解毒方各组分在抗缺血性脑卒中的作用效果.结果:益气解毒方能改善缺血性脑卒中病理过程中线粒体呼吸相关的各项指标,益气解毒方各拆方对缺血性脑卒中也有较好的改善作用.PCA结果显示,与各拆方组比较,益气解毒方全方的治疗效果好;在各拆方组中,人参皂苷和黄连素配伍后的效果好.VIP分析结果显示,益气解毒方基于保护线粒体呼吸功能来改善缺血性脑卒中的病理过程中,黄连素的贡献度大.结论:益气解毒方能够显著降低缺血性脑卒中病理过程中所造成机体损伤,其机制可能与保护线粒体功能有关.
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益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响
目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响.方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg·kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg· kg-1).给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO).结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P＜0.05).与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P＜0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关.
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益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠慢性期结肠炎性反应远期疗效的观察
目的:观察益气解毒方在溃疡性结肠炎(UC)大鼠慢性期的远期疗效和对结肠炎性反应的影响,探讨益气解毒方对Uc缓解期的抗复发作用.方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察大鼠的一般情况、结肠黏膜大体形态、结肠病理形态学改变,进行疾病活动指数(DAI)、大体形态损伤评分、组织学评分.结果:UC大鼠DAI、结肠大体形态损伤与组织学三者成正相关,且结肠炎性反应程度随着时间的推移呈现出逐渐下降的特点,慢性期明显低于急性期.黏膜溃疡、炎性细胞浸润、出血和水肿导致的局部病理改变,持续存在于UC的整个病变过程,慢性期这些病理现象有所减轻但没有消失.益气解毒方和美沙拉嗪均可明显降低疾病活动指数,益气解毒组在缓解期DAI评分低于美沙拉嗪组,更接近与正常组,大鼠的一般情况和结肠大体形态也恢复得更好.对比益气解毒组和美沙拉嗪组光镜下的病理改变,可观察到急性期美沙拉嗪可明显减少炎性细胞的浸润情况,益气解毒组在急性期炎细胞减少方面稍逊于美沙拉嗪组,但却早于美沙拉嗪组开始出现上皮增生修复情况,溃疡较快被成熟的肉芽组织所取代.慢性期,美沙拉嗪组才开始表现出溃疡愈合、上皮增生性修复和肉芽肿形成,此时益气解毒组的黏膜修复愈合效果已明显优于美沙拉嗪组.结论:慢性期结肠炎性反应的持续损伤,可能是引起UC复发的重要病理基础.急、慢性期的持续用药使结肠炎性反应得到了明显控制.其中,美沙拉嗪能够发挥良好的抗炎效果,适用于急性期的炎性损伤;而益气解毒方抗炎效果虽稍逊于美沙拉嗪,但在改善UC临床症状、加快溃疡愈合及黏膜增生修复的速度方面优于美沙拉嗪,其远期疗效更佳.
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益气解毒方调节线粒体途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变发生
目的 探讨益气解毒方通过调节线粒体途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽癌变的发生.方法 72只SD大鼠随机分为模型组、益气解毒方组和维甲酸组.腹腔注射二亚硝基哌嗪(DNP)和佛波醇酯(TPA),同时进行力竭游泳,建立大鼠鼻咽癌变模型,益气解毒方组和维甲酸组分别给予相应药物进行干预治疗,定期分批处死大鼠,取鼻咽组织做病理检测,免疫组织化学SABC法检测蛋白表达,RT-PCR检测mRNA的表达.结果 在诱发性鼻咽癌变进程的单纯性增生阶段,与模型组比较,益气解毒方组和维甲酸组大鼠鼻咽上皮细胞的Bc1-2、Bax、Cytochrome-C和Caspase-3蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).而在异型增生阶段,益气解毒方组鼻咽上皮细胞的Bc1-2蛋白表达活性显著低于模型组(P<0.05),Cytochrome-C和Caspase-3又分别显著高于模型组(P<0.05);Bax蛋白表达活性虽然高于模型组,但比较分析结果表明,组间差异却无统计学意义(P>0.05).在同一病理阶段,各组鼻咽上皮细胞的Bax和Bc1-2mRNA转录活性与各自蛋白的表达活性呈现平行趋势.结论 益气解毒方能够有效阻逆大鼠鼻咽上皮细胞癌变进程,其作用与其有效调节线粒体途径关键基因的表达密切相关.
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益气解毒方对鼻咽癌细胞标志物T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1及Ras相关C3肉毒素底物1表达的影响
目的 观察益气解毒方对鼻咽癌细胞标志物T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1 (Tiam1)和Ras相关C3肉毒素底物1 (Rac1)表达的影响,探讨其作用机制.方法 实验分为对照组、益气解毒方组和阳性药组,分别予生理盐水、益气解毒方药液和5-氟尿嘧啶注射液,干预后置于37℃、5％CO2孵育箱中培养,24 h后采集细胞.免疫组化和Western blot检测细胞Tiam1和Rac1蛋白表达,RT-PCR检测细胞Tiam1和Rac1 mRNA表达.结果 与对照组比较,益气解毒方组和阳性药组Tiam1和Rac1的蛋白和mRNA表达明显降低,且益气解毒方组降低更明显(P＜0.01).结论 益气解毒方可能通过抑制肿瘤细胞标志物Tiam1和Rac1的表达,达到治疗鼻咽癌的作用.
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益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞的影响
目的：探讨益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞的影响。方法用流式细胞仪检测18例经益气解毒方加常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(观察组)及l5例常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(对照组)外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞比例,RT-PCR法检测Foxp3 mRNA和ROR-γt mRNA转录水平,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果观察组患者外周血中 CD4+CD25+调节性 T 细胞占 CD4+T 细胞的比例和 Foxp3 mRNA 的相对表达量均低于对照组(P＜0.05),而Th17细胞占CD4+T细胞的数量比例和ROR-γt mRNA的相对表达量均高于对照组(P＜0.05)；观察组患者血清IL-6水平高于对照组(P＜0.05),而TGF-β水平低于对照组(P＜0.05)。结论益气解毒方可影响中晚期鼻咽癌CD4+CD25+调节性T细胞的比例与功能,增强Th17细胞的分化,其机制可能是通过调节IL-6和TGF-β水平而逆转鼻咽癌免疫耐受。
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益气解毒方通过MAPK/ERK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖
该文研究益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制,为益气解毒方的临床应用提供新的理论依据.用不同质量浓度(0.125,0.25,0.5,1.0 g·L-1)的益气解毒方水提物、阳性对照药(顺铂,4.0 mg·L-1)、抑制剂PD98059(50 μmol·L-1)、激活剂isoproterenol hydrochloride(ISO,20 μmol·L-1)、激活剂ISO+益气解毒方水提物0.5 g·L-1处理CNE2细胞,使用实时无标记细胞功能分析仪(RTCA)和CCK-8法检测细胞增殖活性,并计算出半数抑制浓度(IC50),用荧光双染流式细胞仪PI染色检测药物作用后细胞周期分布情况;Westem blot法检测周期相关蛋白和MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达水平.RTCA和CCK-8法检测结果显示,与正常培养组比较,益气解毒方水提物能够有效抑制CNE2细胞增殖(P＜0.01),呈剂量和时间依赖性,48 h IC50为0.5 g·L-1;细胞周期结果显示,水提物处理48 h后,G0/G1期比例降低,G2/M期比例增加,阻滞细胞周期于G2/M期(P ＜0.01);Western blot实验结果显示,经过不同浓度水提物处理48 h后,细胞周期相关蛋白cyclinD1,cyclinD3,CDK2表达下调,MAPK/ERK信号通路相关蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2表达明显下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);在此基础上,加入MAPK/ERK信号通路的激活剂和抑制剂,结果显示,加入激活剂ISO,细胞增殖明显高于正常培养组,周期相关蛋白cyclinD1,cyclinD3,CDK2表达量均提高,同时,该信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达量也相对上升;而加入抑制剂PD98059后,细胞增殖明显低于正常培养组,相应蛋白的表达量亦降低,与对照组相比差异明显(P＜0.05).益气解毒方水提物主要通过下调MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达,阻滞细胞周期,抑制CNE2细胞增殖.
关键词： 益气解毒方 鼻咽癌 细胞增殖 MAPK/ERK信号通路 -
益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻咽黏膜上皮细胞周期相关蛋白的影响
目的 研究益气解毒方对TgN (p53mt-LMP l)/HT转基因小鼠鼻咽黏膜上皮细胞周期相关蛋白p53、p21、CDK2和cyclinD1的影响.方法 TgN (p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠随机分为3组,分别为模型组(MG)、益气解毒方干预组(YG)、维甲酸阳性对照组(TG),每组24只;同品系C57BL/6J鼠24只作对照组(CG).各组均用诱癌剂二亚硝基哌嗪进行处理(每次剂量73 mg/kg,每周2次,共28次).采用免疫组织化学染色法检测小鼠鼻咽黏膜上皮细胞周期相关蛋白p53、p21、CDK2和cyclinD1的表达水平,并采用Western blot法进行验证.结果 YG组、TG组及CG组p53蛋白和cyclinD1蛋白表达均显著低于MG组(P＜0.05);YG、TG及CG组p21蛋白表达量高于MG组,差异有统计学意义(P＜0.05)；各组CDK2蛋白表达量差异无统计学意义.结论 益气解毒方逆转鼻咽黏膜癌前病变的发展可能与下调cyclin D1蛋白和上调p21蛋白表达有关.
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益气解毒方治疗复发性单纯疱疹性角膜炎的临床观察
目的 观察中药益气解毒方口服联合局部滴眼液治疗复发性单纯疱疹性角膜炎的临床疗效.方法 采用随机、对照、双盲的研究方法.选择2010年1月至2012年6月在上海中医药大学附属曙光医院眼科确诊为“复发性单纯疱疹性角膜炎”的患者63例(63只眼).对照组予免煎中药安慰剂每日1剂口服,联合更昔洛韦滴眼液每日4次;治疗组予益气解毒免煎中药颗粒剂每日1剂口服,联合更昔洛韦滴眼液每日4次.所有患者在判定为痊愈后,改为中药隔日服1剂,治疗周期为2个月.于治疗前、治疗后3d、1周、2周、4周、8周进行症状体征评分、角膜厚度检测,评价治疗有效率和治愈率,监测不良反应,随访停药后1年的复发率.结果 在治疗2周,4周,8周时2组的症状评分有统计学意义的差异(P＜0.05),2周时2组体征评分有统计学意义的差异(P＜0.05),2周、4周时2组总评分有统计学意义差异(P＜0.05).治疗组在1周、2周、4周、8周的有效率和治愈率皆高于对照组,但组间比较无明显差异(P＞0.05).2组间在各时间点的角膜厚度及其变化无统计学意义的差异(P＞0.05).共26例痊愈患者完成1年随访,2组复发率无明显差异(P＞0.05).结论 口服益气解毒方联合局部滴眼液治疗可在一定程度上缓解患者的症状,改善体征,安全性好.但不影响疾病的病程和角膜厚度的变化.
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益气解毒方对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的保护作用
目的 探讨益气解毒方及其各组分对局灶性脑缺血大鼠脑组织线粒体的保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物银杏叶提取物(EGb761)对照组(4 mg/kg)和益气解毒方、人参总皂苷、黄连素、栀子苷各高、中、低3个剂量组(25、5、1 mg/kg).大鼠行中动脉栓塞(MCAO)手术前15 min灌胃给药或给予等量生理盐水,手术后24 h进行神经行为学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液并对其形态及功能指标进行评价.结果 与假手术组相比,模型组神经功能学评分显著升高(P＜0.01);与模型组相比,益气解毒方高、中、低剂量组及单个组分高剂量组的神经行为学评分均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且各给药组线粒体的功能均得到不同水平的改善,均可不同水平的改善损伤线粒体的功能;益气解毒方与单组分相比,对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及损伤线粒体功能的改善作用更为明显,且呈一定的浓度依赖关系.结论 益气解毒方可发挥较好的线粒体保护作用,可能是其发挥抗脑缺血、治疗缺血性脑中风的重要机制,且相对于3个单一组分(人参总皂苷、黄连素、栀子苷)而言,由3个组分组合而成的益气解毒方对各项指标均发挥着相对较好的药理效应,说明益气解毒方组合用药,与单组分给药相比,可更好的发挥整合治疗作用.
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益气解毒方对ACHN肾癌干细胞增殖及凋亡影响的实验研究
肾细胞癌(RCC)是一种常见的泌尿系恶性肿瘤,且发病率呈上升趋势.肾癌细胞对化疗和放疗不敏感,预后不佳.肿瘤干细胞在肿瘤组织中具有无限自我更新的特性,并产生不同分化程度的肿瘤细胞[1].有研究表明肿瘤干细胞与肿瘤的发生、发展、转移和复发存在联系[2,3].
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益气解毒方对转基因小鼠上皮细胞及基因影响
目的 研究益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠的鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞增殖及肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)和p16基因表达的影响.方法 苏木素-伊红(H-E)染色法观察小鼠鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞增殖特征;免疫组织化学染色法检测小鼠鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞TRAF2、p16基因的表达水平,并采用蛋白印迹(Western blot)对基因表达进行验证.结果 与TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠诱癌生理盐水对照组(TIC组)比较,TeN(p53mt-LMPl)/HT小鼠诱癌益气解毒方干预组(TIM组鼻腔和鼻咽粘膜上皮增生不明显,癌前病变率显著下降(P<0.01);其TRAF2基因表达水平(TIC组、TIM组鼻腔的分别为129.45±9.53和160.96±11.04,鼻咽的分别为126.38±12.69和160.88±6.84)显著降低(P<0.01);p16基因表达水平(TIC组、TIM组鼻腔的分别为157.21±10.44和131.72±10.06,鼻咽的分别为155.41±11.77和132.63±10.22)显著增高(P<0.01).TIM组的TRAF2和p16基因表达水平接近野生型C57BL/6J小鼠对照组(鼻腔和鼻咽的TRAF2基因表达水平分别为165.07±10.58和164.39±7.88,p16基因表达水平分别为129.62±12.16和129.12±11.67),差异无统计学意义.结论 中药益气解毒方可阻逆二亚硝基哌嗪(DNP)对TgN(p53mt-LMPI)/HT小鼠鼻腔和鼻咽粘膜上皮细胞异常增殖的诱导效应,其阻逆作用的发挥与下调TRAF2基因表达和上调p16基因表达密切相关.
关键词： 癌前病变 益气解毒方 肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2) p16 -
益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用.方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变.结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高.病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润.结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用.
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益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响
背景:益气解毒中药复方在体外能通过下调端粒酶的活性抑制细胞生长和诱导细胞凋亡,还可能通过抑制细胞内重要的核转录因子、细胞分裂增殖、细胞周期、DNA修复和诱导细胞凋亡、促进坏死等信号通路,从而抑制细胞增殖和诱导细胞死亡.目的:实验拟观察益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖及凋亡相关基因bax、bcl-2、增殖细胞核抗原和p53mt基因表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-01/2007-12在湖南中医药大学中西医结合学院基础研究室和中医五官重点学科实验室完成.材料:G4代8月龄TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因阳性小鼠和阴性小鼠各24只,体质量(25.44±2.3)kg,用于制备鼻咽和鼻腔癌前病变模型;益气解毒颗粒方药液为自制.方法:48只小鼠随机分为4组,转基因阳性中药组和转摹因阴性中药组小鼠灌胃益气解毒颗粒方药液,给药剂量为12.91 g/kd·d);转基因阳性生理盐水组和转基因阴性生理盐水组小鼠灌等体积生理盐水.主要观察指标:苏木精-伊红染色观察鼻腔和鼻咽黏膜病理组织学变化,免疫组织化学染色法检测其bax、bcl-2、增殖细胞核抗原和p53mt摹因表达水平.结果:纳入转基因阳性小鼠和阴性小鼠各24只,转基因阳性生理盐水组和转基因阴性生理盐水组于实验结束前各死亡1只,转基因阴性中药组死亡1只，转基因阳性中药组死亡2只小鼠，共43只小鼠进入绳索果分析.①转基因阴性生理盐水组、转基因阴性中药组小鼠的鼻腔/鼻咽黏膜组织均无明显病变；转基因阳性中药组有1只小鼠表现中度非典型性增生，转基因阳性生理盐水组有10只小鼠鼻腔和，或鼻咽黏膜上皮细胞呈现中度或中度以上非典型增生或灶性鳞状化生.转基因阴性生理盐水组、转基因阴性中药组、转基因阳性中药组和转基因阳性生理盐水组小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为0、0、10％和90.9％，差异具有显著性意义(P<0.01).②与转基因阳性生理盐水组相比.其他各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞中p53mt、bcl-2和增殖细胞核抗原表达水平均下降(P<0.01)，bax表达水平显著增高，bcl-21bax比值降低(P<0.01).结论：益气解毒方中药可有效抑制或逆转TgN(p53mt-LMP1)HT阳性小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮的癌前病变表型，其作用机制之一可能通过下调p53mt摹因和增殖细胞核抗原的表达，降低bcl-2／bax比值，使细胞增殖和凋亡速度达到平衡，进而促使鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞正常增长.
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益气解毒方抗单纯疱疹病毒性角膜炎复发的疗效评价
目的评价益气解毒方抗单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)复发的临床效果.方法对诊断为复发性HSK患者132例随机分为治疗组60例、对照1组38例和对照2组34例,分别口服益气解毒方、银翘散和维生素,同时联合无环鸟苷眼水点眼治疗30天后,停用眼水,继续口服药治疗2疗程,并对各组治愈后患者随访2年,其中治疗组54例,对照1组23例,对照2组19例.结果治疗组病程和疗效均优于对照组(P＜0.01).治愈患者随访,治疗组复发率对照组明显降低(P＜0.01),治愈后第一次复发平均时间比对照组明显延迟,治疗后1年内平均复发次数较治疗前年1年内明显减少(P＜0.01),而对照组间均无显著差异(P＞0.05).结论临床应用益气解毒方治疗复发性HSK可提高疗效,缩短病程、降低复发率,减少复发次数,具有较好的抗复发效应,从而降低其致盲率.
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益气解毒方对ACHN人肾癌干细胞移植瘤VEGF、MVD影响的实验研究
目的:探讨益气解毒方抗肾癌作用机制,为中药抗肾癌提供理论基础.方法:选取20只SPF级BALB/c裸鼠随机分为空白对照组(生理盐水)和益气解毒方组,每组10只.建立ACHN人肾癌干细胞裸鼠皮下移植瘤模型,2组分别给予生理盐水和益气解毒方煎剂灌胃,每日2次,连续25 d.于接种30 d处死裸鼠,剥取瘤体后,比较2组裸鼠肿瘤的体积和质量;通过免疫组织化学(SP法)测定移植瘤组织血管内皮因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)计数值.结果:益气解毒方组和空白对照组的肿瘤体积(mm3)分别为(304.68±13.53)、(419.60±22.69);质量(g)为(1.74±0.42)、(2.69±0.49);计算益气解毒方的抑瘤率为(35.3±14)％.免疫组化测定2组裸鼠移植瘤VEGF的OD值分别为(0.10±0.02)、(0.17±0.02);MVD计数值分别为(10.5±2.4)、(22.8±2.5).益气解毒方组的移植瘤体积、质量、VEGF的OD值和MVD计数值较空白对照组均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气解毒方对ACHN人肾癌干细胞移植瘤的生长和血管微环境的VEGF、MVD具有明显的抑制作用.
