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补肾中药对雷公藤多苷所致生殖损伤雄性幼鼠血清睾酮及睾丸组织P450scc的影响
目的:研究雷公藤多苷(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)对幼年雄性大鼠血清睾酮及睾丸组织中睾酮生成酶细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(cyto-chrome P450 side chain cleavage,P450scc)的影响以及补肾中药(菟丝子黄酮、六味地黄丸)对其损伤的干预作用.方法:3～4周龄SD雄性幼鼠48只,随机分为4组:空白组(CMC-Na)、多苷组(9 mg·kg-1·d-1)单独ig,六味组(六味地黄丸1g·kg-1·d-1 +GTW9 mg· kg-1·d-1),黄酮组(菟丝子黄酮0.1 g·kg-1·d-1+GTW 9mg · kg-1·d-1)混合ig,持续给药12周后,处死大鼠留取血清和睾丸组织,采用放免法检测血清睾酮浓度；采用RT-PCR和Western blot检测睾丸组织中p450scc在基因和蛋白水平的表达.结果:GTW组与空白组相比可以明显降低血清睾酮(P＜0.01)；六味组与多苷组相比可以明显提高血清睾酮(P＜0.05)；在蛋白水平GTW与空白组相比可以明显降低睾丸组织P450scc(P ＜0.05)；在基因水平GTW组与其他组比较无显著性差异.结论:GTW对幼年大鼠生殖系统有一定损伤作用；六味地黄丸可以通过提高雄鼠血清睾酮水平而达到保护生殖损伤的作用.
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大鼠长期摄入贫铀对睾酮合成及StAR、P450scc基因表达的影响
目的 研究长期摄人贫铀(DU)对雄性大鼠生殖功能改变的机制.方法 大鼠长期摄入贫铀,剂量分别为4和40 mgDU·kg-1·d-1.在F0代20个月,F1代15个月时,测定其血中性激素含量,并用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)研究在睾酮(T)合成中起限速作用的类固醇合成急性调节蛋白(StAR)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)基因表达的影响,同时设健康对照组.结果 食入组血清T的含量均低于健康对照组,低为51.73 U/L,但黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(PSH)含量均高于健康对照组.StAR mRNA的表达,除F1低剂量组(StAR/β-actin半定量值为1.35)上调外.其余组的表达均较健康对照组(1.035)下调;P450scc mRNA的表达在F0代低、高剂量组较健康对照组(P450secc/β-actin比值为0.313)下调,P450scc/β-actin降至0.21;在F1代低、高剂量组较健康对照组上调,P450scc/β-actin升至0.623.结论 长期摄入DU,可通过抑制StAR、P450scc mRNA的表达从而干扰T合成途径来抑制雄性的生殖作用.
关键词： 贫铀 生殖毒性 激素 类固醇合成急性调节蛋白 细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶 -
微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响
目的 研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用.方法 成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水.妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析.结果 光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变.电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,问质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤为明显.镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P＜0.01).结论 孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力.
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纳米硫化镉对雄性小鼠生殖系统的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nano-CdS)对雄性小鼠生殖系统的影响.方法 36只SPF级雄性ICR小鼠随机均分3组,每组12只.经口染毒nano-CdS(100或50 mg/kg),每天染毒1次,对照组灌胃等体积生理盐水.检测睾丸组织中镉元素积累水平和血清睾酮水平,显微镜下观察附睾精子数量、畸形率;睾丸作病理切片进行观察,采用实时荧光定量PCR检测CYP11A1 mRNA水平.结果 与对照组相比,实验组睾丸镉元素含量显著增加,100mg/kg nano-CdS组附睾精子数显著降低,精子畸形率增高,差异有统计学意义(P＜0.05).而50mg/kg nano-CdS组未见明显改变.100 mg/kg nano-CdS组睾丸的病理切片观察到不同程度的损伤,50 mg/kg nano-CdS组未见明显病理变化;实验组睾酮水平,CYP11A1mRNA水平相较于对照组明显降低.结论 通过消化道染毒nano-CdS对雄性小鼠生殖系统可能产生影响.其作用机制为nano-CdS对雄激素合成通路中的关键酶基因造成影响,导致生殖激素水平降低.
关键词： 纳米硫化镉 生殖毒性 睾酮 精子畸形 细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶 -
StAR--类固醇激素合成急性调节蛋白
类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)是类固醇激素合成过程中的重要调节因素.它具有高度的组织特异性,位于相关细胞的线粒体膜上,参与类固醇激素的前体胆固醇由线粒体外膜向线粒体内膜的转运,此过程是类固醇激素合成的限速步骤.StAR的物种间同源性很高,其基因突变导致先天性肾上腺皮质脂质增生(一种致命性的疾病).StAR在转录及翻译水平上受多种促激素、细胞因子的调控,从而影响着机体类固醇激素的合成.
关键词： Star 类固醇激素 细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶 -
邻苯二甲酸二丁酯对雌性大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响
背景：已有研究表明邻苯二甲酸二丁酯对雄性动物生殖系统具有一定的毒性作用。目的：进一步验证邻苯二甲酸二丁酯对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。
方法：体外培养25日龄未成熟雌性SD大鼠卵巢颗粒细胞，分别加入邻苯二甲酸二丁酯使终浓度分别为(0，5，20，80μmol/L)，培养24 h。采用放射免疫方法测定雌二醇和孕酮的水平；采用实时荧光定量PCR测定大鼠颗粒细胞中细胞色素芳香化酶(P450arom)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA的水平。结果与结论：邻苯二甲酸二丁酯染毒后颗粒细胞分泌的雌二醇及孕酮水平下降，邻苯二甲酸二丁酯可降低颗粒细胞中P450arom和P450scc mRNA的表达，且表达量与邻苯二甲酸二丁酯剂量呈反比。结果提示邻苯二甲酸二丁酯可引起雌性大鼠生殖系统的功能紊乱，对其生殖系统具有毒性作用。 -
氯化汞对睾丸间质细胞类固醇激素合成影响的体外研究
[目的]探讨氯化汞(HgCl2)对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞(leydig cell)类固醇激素合成的影响.[方法]不同浓度HgCl2(1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)作用于leydig细胞后,测定孕酮含量,运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HgCl2对leydig细胞中StAR、P450scc和3β-HSD mRNA表达的影响. [结果]经不同浓度HgCl2染毒后,leydig细胞分泌孕酮的量均有所降低,其中1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L HgCl2染毒组与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).1×10-7、1×10-6和1×10-5 mol/L HgCl2剂量组的StAR、P450scc和3β-HSD mRNA相对表达量均低于对照组(P＜0.05). [结论]汞可以影响睾丸间质细胞类固醇激素的合成.
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电磁辐射对大鼠睾丸P450scc mRNA表达及睾酮合成的影响和防护
目的:探讨电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮(T)的影响及其机制,评价铜丝网的防护效果.方法:采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组(n=60)、无屏蔽电磁辐照组(n=60)和铜丝网全身屏蔽辐射组(n=60),电磁辐照后分别取3、6、24、72 h各时相点各组大鼠15只;采用放射免疫法(RIA)分别测定电磁辐照后3、6、24、72 h及对照组血清T含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组睾丸组织中细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA水平.结果:无屏蔽辐照组辐照后3 h血清T含量和P450scc mRNA水平均明显低于对照组(分别较对照组降低83.9%,56.9%;P均＜0.01),6 h略有回升,但仍明显低于对照组(分别较对照组降低54.8%,27.3%;P均＜0.01),24 h恢复到正常水平,72 h再次出现明显降低(分别较对照组降低60.1%,56.1%;P均＜0.01);采用铜丝网全身屏蔽后,血清T和睾丸组织P450scc mRNA表达均未见明显变化.结论:电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞P450scc mRNA的表达,从而降低T的合成;铜丝网屏蔽具有较好的防护效果.
关键词： 电磁辐射 睾酮 细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶 大鼠
