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常用指甲油伤你没商量
生活中，很多女孩喜欢美甲，让手指和脚趾闪亮起来。但美国加州环保局曾发布调查报告指出，指甲油中含有的有毒化学品包括邻苯二甲酸二丁酯、甲苯和甲醛等，可能增加使用者患糖尿病的风险，会导致影响胎儿发育、癌症、哮喘等其他慢性疾病。因此，从健康角度来说，女性应尽量少用指甲油，尤其是孕妇。
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AB SCIEX针对白酒中塑化剂的新检测解决方案
近日来,媒体报道某白酒公司生产的产品中共检测出3种塑化剂成分,分别为邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)、邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP),引发公众广泛关注.在此之前,卫生部规定食品中部分塑化剂限量,如DBP残留不超过0.3mg/kg,因此白酒中塑化剂的分析成为食品安全实验室的高度关注项目.
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利川市2015年查获系列食品药品案
2015年，利川市食品药品监督管理局加大执法力度，查办了一系列大案要案。其中，涉及食品安全下达责令改正通知书2000余份，立案293起，结案293起；涉及药品、医疗器械、化妆品、保健食品共立案78起，已结案76起，涉及货值金额3.8万元。现已面向社会公布伪造食品流通许可证案、经营霉变生虫及超过保质期的食品案、白酒邻苯二甲酸二丁酯超标案等十大食品药品安全典型案件，其目的在于严厉打击涉及食品药品安全的违法行为，有力维护消费者对食品药品安全的知情权，增进消费者对假冒伪劣食品药品的认识。
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酞酸脂类增塑剂对果蝇寿命的影响
国内外已做了大量关于增塑剂尤其是酞酸脂类化合物(PEAS)对人类健康影响的研究.PEAS类化合物-邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二辛酯(DOP)和邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)等被广泛用于塑料加工业.有报道DEHP能从医用PVC设备中析出并在人体主要的组织器官中得以检出[1-2].用气相色谱/质谱仪(GC/MS)发现在家庭厨房油烟雾中的76种化学成分中含有DBP和DOP[3];并发现DBP和DOP在食用油及家庭厨房油烟雾中DBP和DOP的大质量浓度分别为2.98～24.16 mg/L,133.70～222.05 mg/L[4].但有关酞酸脂类增塑剂对果蝇寿命的影响至今尚未见报道.本试验分别用不同剂量的DEHP、DBP和DOP喂饲果蝇,以研究其对果蝇寿命的影响.
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DBP & DEHP混合物对黑腹果蝇的遗传毒性
目的 采用果蝇伴性隐性致死实验(Sex-Linked Recessive Lethal Test,SLRL Test),对酞酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)& 酞酸二(2-乙基己基)酯(di[2-ethylhexyl]phathalate,DEHP)进行遗传毒性研究.方法 用以1:5混合的3个不同浓度DBP & DEHP染毒物对果蝇进行喂饲,染毒浓度分别为0.125、1和8 g/L.观察DBP & DEHP对SLRL实验不同阶段生殖细胞的致突变作用结果和雄蝇各生殖阶段不育率的影响.结果 0.125 g/L浓度组第Ⅱ窝、1 g/L浓度组第Ⅱ、Ⅲ窝及8 g/L浓度组各阶段的突变率与对照组比较差异有统计学意义.第Ⅱ窝的致死突变率与受试浓度之间存在剂量.反应关系;而较高的2个浓度组亲代及F1代的不育率均较对照组有显著性提高(P<0.05,P<0.01).结论 在本试验条件下,结果提示DBP & DEHP对果蝇生殖细胞具有潜在的遗传毒性作用.
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环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯的生物降解特性
以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为唯一碳源驯化活性污泥,并在恒温摇床中用驯化污泥对DBP进行降解试验.以研究环境内分泌干扰物DBP的生物降解特性.结果表明, 48h内DBP可降解90%,其降解的适条件是:温度为25～35℃,pH值为6.0～8.0,停留时间(HRT)为12～24h,浓度在300mg/L以下.DBP生物降解过程符合酶促一级反应动力学模型.
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邻苯二甲酸二丁酯对对羟基苯甲酸酯类雌激素活性效应的增强作用
目的 评价对羟基苯甲酸丙酯(PP)、对羟基苯甲酸丁酯(BP)和邻苯二甲酸二丁酯(DPB)的单独和联合处理的雌激素活性效应.方法 应用未成熟雌性Wistar大鼠连续3天皮下染毒的子宫增殖试验.通过重量及系数,判定PP、BP和DPB的单独处理和两两联合处理后的雌激素活性效应.结果 实验中PP和BP雌激素活性小可观察作用剂量(LOEL)分别为400mg/kg和200mg/kg,DPB在400～100mg/kg范围内没有发现雌激素活性.PP+BP等效应剂量配比联合处理中1 LOEL和1/2 LOEL具有子宫增殖作用,1/4 LONEL未发现子宫增殖作用.PP和BP分别与子宫增殖试验中未见雌激素效应的DBP进行联合处理,在100mg/kg PP(1/4LOEL)+400mg/kg DBP,200mg/kg PP(1/2LOEL)+400mg/kg DBP和100mg/kg BP(1/2 LOEL)+400mg/kg DBP联合处理下的子宫增殖试验出现雌激素活性.结论 DBP具有增加PP和BP雌激素活性的效应,并且DBP对PP的雌激素活性的增强作用大于对BP的雌激素活性增强作用.
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邻苯二甲酸二丁酯宫内和哺乳期染毒对F1代雄性大鼠的生殖发育毒性
目的观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对F1代仔鼠的发育状况及性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害情况,并期望得到现有文献中缺如的DBP对F1代仔鼠生殖发育毒性的大无作用剂量(NOAEL).方法选择在宫内暴露期和哺乳期(受孕第2天至仔鼠21天断奶),通过灌胃方式给母鼠染毒(DBP终浓度分别为0、50、250和500mg/(kg·d),观察对仔鼠的影响.结果DBP对母鼠无明显影响,中高剂量组[250、500m/(kg·d)]对F1代雄性仔鼠的出生体重、每窝活产数、体重增长及雄性仔鼠肛殖距有明显影响,对性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害尤为严重,可观察到小睾丸、附睾发育不全甚至缺失、睾丸未降等现象,附睾尾精子参数和睾丸精子头计数及附睾、肝、肾、前列腺的脏器系数明显降低,而与激素合成相关的垂体系数却略有上升.低剂量组未观察到有害影响.结论雄性生殖系统是DBP作用的主要靶器官,幼年敏感期所受的损害部分不可逆,并得到DBP经口染毒对F1代仔鼠生殖发育毒性的NOAEL为50mg/(kg·d).据此,进一步提出DBP经口摄入的参考剂量(RfD)为500μg/(kg·d).
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硅藻土吸附固定化微生物对邻苯二甲酸二丁酯的降解特性研究
目的研究以硅藻土作载体的播种式固定化微生物对邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的生物降解特性.方法将改性硅藻土作为载体,制成吸附DBP降解优势菌的固定化微生物,然后在不同DBP初浓度、振荡速度、pH值、温度及重金属化合物存在的条件下对DBP进行降解试验,并进行降解动力学分析.结果在DBP初浓度为100～500mg/L范围内,吸附固定化微生物对DBP的降解均保持较高的活性,24h降解率可达80%以上;游离与吸附固定化微生物在振荡条件下的降解活性高于静置时的降解活性;在pH值为6.0～9.0范围内,固定化微生物的活性均高于游离态微生物,24h的降解率可达82%以上;在20～40℃的温度范围内,固定化微生物24h降解率达84.5%;若试验水样中加入金属化合物,对游离和固定化微生物的降解活性均有明显的抑制作用;吸附固定化微生物对DBP降解过程可用一级反应动力学模型表达.结论硅藻土吸附固定化微生物,可有效降解DBP;吸附固定化微生物较游离态微生物对DBP负荷、温度、pH值具有更宽的适应能力;重金属化合物对其降解能力均有抑制作用;吸附固定化微生物对DBP的降解符合一级反应动力学模型.
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邻苯二甲酸二丁酯对斑马鱼胚胎发育毒性的研究
目的 对成年斑马鱼进行邻苯二甲酸二丁酯(DBP)急性染毒,观察其胚胎发育过程,探索DBP对其胚胎发育的影响.方法 选取健康成年斑马鱼80条,雌雄各半,适应性分开饲养1个月后,分别分成4组,给予1250μg/L和625μg/L DBP经水染毒,同时设溶剂(0.01%丙酮)对照组和空白对照组.染毒7天后,按雌雄1:1的比例交配,在倒置显微镜下观察整个胚胎发育过程,并计算受精率、72h死亡率、仔鱼72h孵化率及出生体重和身长.结果 各组的2h受精率的大小如下:空白对照组丙酮对照组625μg/L DBP染毒组1250μg/L DBP染毒组,分别为98.09%、95.76%、95.31%和94.42%.而各组的72h死亡率分别为18.29%、23.34%、49.45%和72.41%.72h孵化率分别为96.43%、82.37%、48.11%和26.79%.染毒组的死亡率高于非染毒组,孵化率低于非染毒组.与正常组和丙酮时照组相比,1250μg/L和625μg/L DBP染毒组胚胎发育明显迟缓,仔鱼身长明显变短,并有统计学差异.暴露剂量越大,身长越短.结论 625μg/L以上剂量的DBP染毒能导致斑马鱼胚胎发育迟缓.
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邻苯二甲酸二丁酯诱导氧化应激及抑制CYP17a1干扰睾酮合成
目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能的机制.方法 24只健康4周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(玉米油)及DBP低、中、高剂量组(80、200和500 mg/kg),每组6只,经灌胃染毒每日1次、连续染毒4周.染毒结束后称量动物体重及睾丸和附睾的重量,用生化方法检测睾丸匀浆中丙二醛(M DA)和活性氧自由基(ROS)的含量,抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)的活性变化,类固醇合成酶3β-HSD1、17β-HSD3的活性,用放射免疫法测定外周血中睾酮、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾丸内的睾酮(T)、雄烯二酮(ASD)的水平,用real time-qPCR方法检测StAR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3、CYP17a1 mRNA水平的表达变化.结果 与对照组相比,高剂量组体重、睾丸重量明显减少(P＜0.05);循环血LH、FSH增高(P＜0.05),循环血及睾丸内睾酮、睾丸内ASD均降低(P＜0.05);MDA和ROS的含量明显升高(P＜0.05),SOD、CAT、GPx-1的活性及3β-HSD1的酶活性均明显降低(P＜0.05);StAR、P450scc、3β-HSD1、CYP17a1 mRNA降低,17β-HSD3 mRNA升高(P＜0.05).中剂量组循环血LH、FSH增高(P＜0.05),睾丸内T和ASD降低(P＜0.05);ROS升高(P＜0.05),GPx-1的活性降低(P＜0.05);3β-HSD1酶活性减少(P＜0.05);StAR、P450scc、CYP17a1 mRNA降低(P＜0.05).低剂量组所有指标未见有统计学意义的改变.结论 DBP暴露干扰了大鼠睾丸氧化/抗氧化平衡,降低了GPx-1活性,抑制CYP17a1基因的表达,降低睾丸ASD水平,终抑制间质细胞内睾酮合成.CYP17a1降低是DBP干扰睾酮合成的毒性作用机制之一.
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邻苯二甲酸二丁酯降解优势菌的筛选和特性研究
目的筛选降解DBP的高效降解菌株.方法选用环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯(DBP)作为唯一碳源对采集的活性污泥进行驯化,驯化过程中DBP浓度递增,10周后采用平板分离法分离出5种菌株,并从中选出生长势态及降解效果好的1种.结果通过正交试验,得到该菌株降解DBP的较优条件是:降解时间32h,DBP浓度200mg/L,摇床转速为100r/min,pH7,温度为30℃.此条件下DBP的降解率可达95%以上.结论经鉴定该菌株归于假单胞菌属.
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细胞外调节蛋白激酶通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯诱导昆明小鼠睾丸损伤
目的 探究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)诱导昆明(KM)小鼠睾丸损伤的作用机制.方法 性成熟雄性KM小鼠56只,随机分为8组:对照组、50mg/(kg·d) DBP组、50 mg/(kg·d)维生素E(vitmin E,VE)组、2 mg/(kg·d)尼莫地平(nimodipine,Ni)组、DBP+VE组、DBP+Ni组、Ni+VE组、DBP+Ni+VE组,处理28 d后测定小鼠体重、睾丸重量、脏器系数及精子密度,观察睾丸的组织病理学结果,DCFH-DA荧光定量法检测小鼠睾丸中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)、硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)含量及磷酸化ERK(p-ERK)水平.结果 与对照组比较,50 mg/(kg·d) DBP组小鼠体重、睾丸重量以及睾丸脏器系数下降为(36.48±0.99)g、(0.25±0.01)g、(0.54±0.09)％(P＜0.05),精子密度下降为(11.70±0.23)×106/mL(P＜0.05),睾丸组织损伤程度增加,ROS荧光强度、MDA含量增加为(1698.18±77.58)、(1.65 ±0.13) μmol/g prot(P ＜0.05),CaM含量下降为(45.61±2.69) μg/mL(P ＜0.05),p-ERK水平增加为(1150.43±48.79) pg/mL(P＜0.05);加入抗氧化剂VE和钙离子通道拮抗剂Ni处理后,与50 mg/(kg·d)DBP组比较,DBP+Ni+VE组小鼠体重、睾丸脏器系数增加为(40.69±0.75)g、(0.69±0.03)％(P＜0.05),精子密度增加为(13.50±0.16)×106/mL(P ＜0.05),睾丸组织损伤程度缓解,ROS荧光强度、MDA含量降低为(1080.60±98.64)、(1.06±0.13) μmoL/g prot(P＜0.05),CaM含量增加为(54.76±1.74) μg/mL(P＜0.05),p-ERK水平下降为(904.55±64.73) pg/mL(P＜0.05).结论 VE作为抗氧化剂,Ni作为钙离子通道拮抗剂,均可不同程度地降低DBP对小鼠睾丸组织的损伤,推测DBP可能经氧化应激与Ca2+信号激活ERK1/2通路,从而导致小鼠睾丸组织的损伤.
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邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二辛酯对小鼠微核和精子的影响
目的了解邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二辛酯(DOP)对微核试验和精子畸形试验的影响.方法将昆明种小鼠随机分为5组,DOP和DBP浓度为0.033g/kg(低剂量组)、0.330g/kg(中剂量组)和3.300g/kg(高剂量组),同时计数1000个骨髓嗜多染红细胞和小鼠精子的数量、活动率、存活率及形态.结果中、高剂量组微核率与阴性对照组相比明显升高(P＜0.001).中、高剂量组精子畸形率与阴性对照比较差异有极显著性(P＜0.001),且各剂量组精子畸形率随染毒浓度的增加而升高,呈现出明显的剂量-反应关系.畸形精子中以无定形多为41%,其次是无钩、尾折叠、香蕉形,分别为19%、18%和15%,小头和双尾所占比例少,分别为6%和1%.结论DBP和DOP联合染毒在一定剂量下对小鼠骨髓微核试验和精子畸形试验呈现阳性结果.
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邻苯二甲酸二丁酯对F1代雄性斑马鱼性腺发育影响的研究
目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对F1代雄性斑马鱼性腺发育的影响.方法 将48对成年斑马鱼随机分为4组:空白对照组、丙酮溶剂对照组、125μg/L DBP高剂量组和625μg/L DBP低荆量组.每组12对、设两个鱼缸.连续暴露于DBP 30天后,将各组的雌雄鱼交配,孵化出的F1代斑马鱼在清水中饲养至180dph.各组随机选择20条F1代雄性斑马鱼,行性腺指数(GSI)分析以及精巢组织病理学检查.结果 与对照组相比,DBP高剂量组F1代雄鱼的GSI值为5.23%±1.5%,明显低于空白对照组(6.09%±2.5%)或溶剂对照组(6.08%±1.2%)(P<0.05).精巢组织学检查表明,成年斑马鱼DBP暴露明显抑制F1代雄鱼的性腺发育.引起生精小管畸形,且精巢间质(Leydig)细胞广泛而明显的增生与精子数量减少同时存在的特征十分明确.结论 出生前暴露于DBP可使F1代斑马鱼成年后的精巢发育受到不同程度的抑制,生精小管畸形,精子数量减少及Leydig细胞大量增生同时存在于精巢中.DBP在雄性斑马鱼体内的这种抗雌激素活性与它引发雄性大鼠、狨猴和人类的睾丸反应相类似.
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上海市女童血清中邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸-2-乙基己酯水平与性早熟关系研究
目的 通过对上海市性早熟女童血清中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸-2-乙基己酯(DEHP)水平变化研究,探讨DBP、DEHP与性早熟女童发病的关系.方法 运用气相色谱法测定110例性早熟女童和100例正常儿童血清中DBP和DEHP的含量,同时运用B型超声仪测定性早熟女童与正常儿童的子宫与卵巢体积,然后做性早熟女童血清中DBP和DEHP含量水平与子宫、卵巢体积之间的相关性分析.结果 27.3%和22.7%的性早熟女童血清中分别检测出DBP和DEHP,而正常儿童仅4%和3%分别检测出DBP和DEHP.从血清中DBP和DEHP的含量构成比来看,性早熟女童血清中DBP和DEHP的含量构成比均高于正常儿童;性早熟女童子宫、卵巢体积均大于正常儿童子宫、卵巢体积(P＜0.05,P＜0.05);性早熟女童血清中DBP与子宫呈正相关(r=0.456,P＜0.05),与卵巢也呈正相关(r=0.378,P＜0.01),性早熟女童血清中DEHP与子宫呈正相关(r=0.382,P＜0.05,),与卵巢呈正相关(r=0.689,P＜0.01).结论 性早熟女童受DBP和DEHP污染的程度均比正常儿童严重得多,而且DBP和DEHP对子宫、卵巢的体积有影响.
关键词： 邻苯二甲酸二丁酯 邻苯二甲酸-2-乙基己酯 性早熟 环境内分泌干扰物 -
邻苯二甲酸二丁酯研究进展
作为塑料行业广泛使用的增塑剂,邻苯二甲酸二丁酯对环境和生物体的潜在危害已逐渐引起人们的重视.本文就邻苯二甲酸二丁酯的暴露、代谢、毒性作用、内分泌干扰作用等方面进行综述.
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两种邻苯二甲酸酯类物质的抗雄激素作用研究
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的抗雄激素作用.方法 参照OECD Hershberger试验指南进行,以6周龄雄性去势SD大鼠为实验动物,随机分为16组(7只/组),分别以DEHP和DBP为受试物,DEHP剂量分别为35、70、150、250、500、1 000 mg/kg BW,DBP剂量分别为70、150、250、500、750、1000 mg/kg BW;阴性对照组和阳性对照组分别灌胃给予玉米油和3.0 mg/kg BW氟他胺,连续10 d.灌胃前各组均皮下注射丙酸睾酮.试验结束后测定阴茎头、腹侧前列腺、精囊、肛提肌-海绵体肌、尿道球腺重量和血清中睾酮、黄体生成素水平.利用基准剂量分析软件分析雄激素依赖器官重量的剂量-反应关系.结果 250、500、1 000 mg/kg BWDEHP剂量组腹侧前列腺、肛提肌-海绵体肌、尿道球腺重量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);500、750、1000mg/kg BW DBP剂量组肛提肌-海绵体肌、尿道球腺低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),各组间血清激素水平差异无统计学意义(P＞0.05);基准剂量分析发现,DEHP和DBP对肛提肌-海绵体肌、尿道球腺重量影响具有剂量-反应关系,两种物质抗雄激素作用的基准剂量下限分别为150.38和276.78 mg/kg BW.结论 经口摄入DEHP、DBP均会产生抗雄激素作用,肛提肌-海绵体肌、尿道球腺重量变化是较敏感指标.
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己烯雌酚、邻苯二甲酸二丁酯和丙基硫脲嘧啶对小鼠垂体瘤神经细胞增殖的联合作用研究
目的 探讨己烯雌酚(DES)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、丙基硫脲嘧啶(PTU)对小鼠垂体瘤神经细胞(GT1-7神经细胞)的增殖效应及其联合作用.方法 DES的剂量为0.1、1、10、100、1 000 μmol/L,DBP的剂量为0.01、1、10、100、1 000 μmol/L,PTU的剂量为0.000 1、0.01、1、100、1 000μmol/L.联合作用的剂量设计为DES0.1 ～1 000 μmol/L,DBP 0.0t μmol/L,PTU 0.000 1μmol/L.采用CCK-8法检测3种物质单独作用和联合作用24 h后GT1-7神经细胞存活率.结果 DES、DBP单独作用于细胞,随DES或DBP浓度的增大细胞存活率呈现先增加后降低的趋势.PTU单独作用于细胞,各组的细胞存活率与对照组比较有所增加,但基本维持在一定水平.DES、DBP、PTU单独作用时,其浓度分别低于10、100、1 000 μmol/L时,GT1-7神经细胞存活率在90％以上.DES与DBP联合暴露时,细胞存活率随DES浓度的增加而降低.DES与PTU联合暴露时,细胞存活率随DES浓度增加表现为先增加后降低,DBP与PTU联合暴露时,细胞存活率随DBP浓度增加表现为先增加后降低.与DES单独作用体系比较,0.01 μmol/L DBP和0.000 1 μmol/L PTU同时加入到0～10μmol/L DES后细胞存活率明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而DES浓度为100 μmol/L时细胞存活率由80％左右降至4％左右,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DES、DBP、PTU对GT1-7神经细胞的增殖效应呈先促进后抑制的趋势,3种物质在一定剂量下共同作用对GT1-7神经细胞增殖呈现联合作用.
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青岛市市北区居民主要邻苯二甲酸酯类物质膳食暴露水平及其风险评估
目的 分析青岛市北区主要食品中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)含量水平,计算本区居民膳食暴露水平并进行初步风险评估.方法 全区采集7类样品共281份,采用气相色谱-质谱法测定食品中DEHP和DBP的含量.利用食品中DEHP和DBP的平均含量,同时结合居民平均食物消费量,计算7类食品的DEHP和DBP的膳食暴露水平,并分别与DEHP和DBP的每日可耐受摄入量(tolerable daily intake,TDI)比较,初步评估市北区居民主要食品中DEHP和DBP的暴露风险.结果 7类食品中DEHP和DBP的含量范围分别为0.00 ～5.90和0.00 ～ 7.20 mg/kg BW.市北区居民经7类食品中DEHP和DBP暴露量分别为0.006 927和0.005 558mg/kg BW,均未超过相应的TDI.结论 市北区居民经7类食品摄入DEHP和DBP的的健康风险较低.
