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糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1和血小板源生长因子浓度的影响
目的：探讨糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）和血小板源生长因子（PDGF）浓度的影响。方法收集2012年6-12月在首都医科大学附属北京同仁医院就诊的IV期DN患者98例，采用随机数字表法将患者分为治疗组（48例）和对照组（50例），均采用常规降糖、降压、调脂和抗凝治疗，停服血管紧张素转化酶抑制药或其他血管紧张素 II受体拮抗药。对照组在此基础上口服厄贝沙坦，150 mg/d。治疗组在对照组治疗基础上加服糖肾化浊方。两组治疗后6个月检测血清TGF-β1和PDGF浓度，并观察尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。结果治疗后，治疗组TGF-β1、PDGF水平[（123.6±21.2）pg/ml、（500.6±130.2）pg/ml]较同组治疗前[（172.5±31.3）pg/ml、（860.9±131.2）pg/ml]明显下降（P＜0.01），且与对照组治疗后[（157.4±39.6）pg/ml、（765.7±161.8）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后治疗组TG、TC、HDL-C、LDL-C、UAER[（1.72±0.25）mmol/L、（4.56±0.64）mmol/L、（1.56±0.50）mmol/L、（2.46±1.08）mmol/L、（100.73±204.24）μg/min]均优于对照组[（2.09±0.27）mmol/L、（6.11±0.93）mmol/L、（1.36±0.44）mmol/L、（3.32±0.87）mmol/L、（226.24±396.38）μg/min，P＜0.05或0.01]。结论糖肾化浊方可降低IV期DN患者血清TGF-β、PDGF浓度，抑制或改善肾小球硬化发生、发展过程。
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肾康宁胶囊对显性糖尿病肾病脾肾气虚证病情进展的延缓作用
目的:探讨肾康宁胶囊对显性糖尿病肾病(DKD)脾肾气虚证患者的临床疗效及对血清核转录因子-κB(NF-κB),转化生长因子-β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF)水平的影响.方法:将138例患者采用区组随机,按数字表法分为对照组和观察组各69例.对照组口服替米沙坦片,1片/d,和口服阿托伐他汀钙片,10 mg·d-1.观察组西药使用同对照组,并服用肾康宁胶囊,4粒/次,3次/d.两组疗程均为连续治疗24周或至Ⅴ期,并进行24周随访.记录治疗期和随访期病情进展至Ⅴ期的患者数量,或肌酐(SCr)翻版倍等终点事件发生情况;检测治疗前后空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbAlc),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),血红蛋白(Hb),血浆白蛋白(ALB),24 h尿蛋白定量(24 h Upr),胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测;进行治疗前后脾肾气虚证评分;检测治疗前后TGF-β1,NF-κB和PDGF水平.结果:观察组临床疗效有效率为78.26％,对照组为57.97％,观察组高于对照组(x2=6.539,P＜0.05);观察组中医证候评分有效率为85.51％,对照组为65.22％,观察组中医证候评分高于对照组(x2=7.649,P＜0.01);观察组终点事件发生率为15.94％,对照组为33.33％,观察组终点事件发生率低于对照组(x2=5.619,P＜0.05);治疗后观察组HbAlc,24 h Upr,BUN和SCr水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组Hb,ALB和HDL-C水平均高于对照组(P＜0.01),LDL-C水平低于对照组(P＜0.01),TC和TG组间比较差异无统计学意义;治疗后观察组TGF-β1,NF-κB和PDG水平均低于对照组(P＜0.01).结论:在西医常规治疗的基础上,采用肾康宁胶囊内服治疗DKDⅣ期患者,能改善脾肾气虚证症状、减轻蛋白尿,能调节糖、脂代谢,改善患者营养状况,从而降低终点事件的发生率,对DKD病情起到延缓作用,其作用机制可能通过下调血清TGF-β1,PDGF,NF-κB等细胞因子来实现的.
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胰岛素对高血压大鼠血管平滑肌细胞血小板源生长因子A链和转化生长因子β1表达的影响
探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）增生及其长型血小板源生长因子A（PDGF-A）链和转化生长因子β1（TGF β1） mRNA表达的影响。结果发现：(1)胰岛素促进自发型高血压大鼠的血管平滑肌细胞（SHR－VSMC）增生，且呈浓度依赖性；而对正常血压的Wistar-kyota大鼠的血管平滑肌细胞(WKY－VSMC）增生无影响。（2）定量RT－PCR分析显示，胰岛素加强WKY－VSMC 的TGF β1mRNA的表达(P＜0.01)，但是减少SHR－VSMC 的TGFβ1 mRNA的表达(P＜0.001)。（3）胰岛素对二株系VSMC的长型PDGF-A链相对表达水平无影响。结果表明， 胰岛素选择性地加强SHR－VSMC的增殖，而对WKY－VSMC的增殖无影响，这可能和胰岛素能上调WKY－VSMC自分泌TGF β1有关；而在SHR－VSMC，此反馈抑制失常，结果SHR－VSMC加速生长。
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血管狭窄大鼠血浆AngⅡ与血管PDGF-B表达的变化
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是血管发生狭窄的重要病理特征.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)与血小板源生长因子-B(platelet-derived growth factor-B,PDGF-B)均可促进VSMC增殖,Ang Ⅱ还可上调VSMC血小板源生长因子-B表达[1].本实验探讨Ang Ⅱ上调PDGF-B的信号传导途径,以探讨血管狭窄的发生机制.
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CD117阴性的胃肠道间质瘤的超微结构特点及基因突变检测
目的探讨CD117阴性的胃肠道间质瘤(GIST)的超微结构及c-kit和血小板源性生长因子受体A(PDGFRA)基因的突变情况.方法用免疫组织化学方法(EnVision法和SP法)从101例GIST中筛选到6例CD117阴性的GIST, 观察了6例CD117阴性的胃肠道间质瘤的电镜变化,用PCR直接测序的方法检测6例CD117阴性的胃肠道间质瘤的c-kit基因外显子9、11、13、17和PDGFRA基因外显子12和18突变.结果电镜下观察到6例GIST的超微结构特点与卡哈尔细胞相似,通过PCR直接测序检测揭示c-kit基因9、11、13和17外显子均无突变,而3例GIST的PDGFRA有突变,其中2例D842V突变,1例R841S突变.结论 PDGFRA基因的突变可能是CD117阴性的胃肠道间质瘤发生的重要分子基础.
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165例胃肠道间质瘤中c-kit和PDGFRA基因突变的检测和临床诊断意义
目的探讨在中国较大样本的胃肠道间质瘤(GIST)中c-kit基因和PDGFRA基因的突变状况,为进一步的生物靶向治疗提供依据.方法用免疫组织化学EnVision法、聚合酶链反应(PCR)扩增和直接测序的方法,检测165例GIST c-kit基因9、11、13和17号外显子突变以及PDGFRA基因12和18号外显子突变.结果病理组织学诊断的165例GIST病例中有155例(94%)免疫组织化学显示CD117阳性.在CD117阳性的GIST中,c-kit基因总突变率为76.1%(118/155):分别为11号外显子67.1%(104/155)、9号外显子7.1%(11/155)、13号外显子1.3%(2/155)和17号外显子0.6%(1/155).绝大多数为杂合性突变,少数为纯合性突变.11号外显子的突变位点多集中在5'端的经典热点,其次为3'端的框内串联重复.后者主要以核分裂象少的老年女性胃部病例多见.9号外显子突变代表一类发生在年轻男性体积较大的小肠病变.13号外显子发现一处新的突变点L641P.PDGFRA基因突变见于50%(5/10)CD117阴性病例,均为18号外显子突变,包括常见的D842V点突变和一个框内843～846处IMHD缺失伴有S847T的新突变.PDGFRA基因突变多见于发生在后腹膜/网膜的具有高度侵袭危险性的病例.结论中国GIST病例大多数存在c-kit基因和PDGFRA基因的突变,且在基因突变类型和肿瘤原发部位间有非随机的联系.除了发现几个新的突变形式外,国人的GIST似乎和西方国家有些不同的突变特点.靶向治疗需要基因突变分型的启示和指导.
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血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-κB的作用和对血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因表达的影响.方法采用电泳迁移率移动分析法(EMSA),免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV304细胞NF-κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV304细胞PDGF-B mRNA的表达水平.结果血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NF-κB的激活及核易位过程,应用免疫荧光共聚焦显微镜,免疫电镜及Northern 印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高.变异型激酶质粒IKKα-KM,IKKβ-KM及NIK-Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF-κB启动相连的荧光素酶的表达.结论血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF-κB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径.血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高.
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醛糖还原酶基因转染对体外培养大鼠肾脏系膜细胞增殖的影响
目的观察醛糖还原酶(AR)基因转染对体外培养大鼠肾脏系膜细胞(MsC)增殖的影响,并对其机制进行初步探讨.方法脂质体转染法将AR基因转入大鼠MsC,蛋白印迹鉴定转染效率. 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期与凋亡,对比正常MsC和AR转染MsC的生长速度及AR抑制剂(ARI)Sorbinil和Zopolrestat对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)和小牛血清(NBS)促MsC增殖作用的影响.蛋白印迹检测PDGF-BB作用后AR和c-Jun表达的变化,EMSA检测转录因子AP-1的活性.结果 (1) 转染MsC AR表达较正常MsC明显增高;(2) AR转染MsC较正常MsC生长速度快(P<0.01);(3) ARI可部分抑制PDGF-BB对正常MsC、AR转染MsC 以及NBS对AR转染MsC的促增殖作用(P<0.01,P<0.05),而对NBS促正常MsC的增殖无显著影响;(4) PDGF-BB刺激MsC后可上调AR和c-Jun蛋白的表达,ARI可减弱c-Jun的这种表达增高;(5) PDGF-BB可活化转录因子AP-1,而ARI可削弱此作用.结论 AR可能参与了MsC在病理情况下的过度增殖过程,其作用机制与AP-1活化有一定关系.
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N-乙酰半胱氨酸对特发性肺间质纤维化患者PDGF、TGF-β和VCAM-1水平及肺纤维化程度的影响
目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（ NAC）对特发性肺间质纤维化患者血小板源生长因子（ PDGF）、转化生长因子β（TGF-β）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）水平及肺纤维化程度的影响。方法将90例特发性肺间质纤维化患者随机分为观察组（60例）和对照组（30例），对照组单用糖皮质激素口服治疗，观察组在对照组治疗基础上加用NAC，疗程6个月。观察两组患者治疗前后血浆Ⅲ型胶原（Ⅲ-C）、IV型胶原（ IV-C）、透明质酸（ HA）、PDGF、TNF-β及VCAM-1水平变化。结果治疗6个月后，观察组血浆III-C、IV-C、HA、PDGF、TGF--β及VCAM-1水平明显低于对照组（ P ﹤0.01），TGF-β与PDGF和VCAM-1均呈正相关（ r =0.674，P =0.027；r =0.745，P =0.027）。结论NAC联合激素治疗特发性肺间质纤维化可显著降低参与肺间质纤维化发病过程的PDGF、TGF-β及VCAM-1水平。
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血小板源生长因子及其受体在烧伤肉芽组织和增生性瘢痕中的表达
目的探讨血小板源生长因子(PDGF)及其受体在瘢痕增生过程中的作用.方法采用多克隆抗体并以免疫组织化学方法检测9例正常真皮、7例肉芽组织及34例增生性瘢痕标本中的PDGF及其受体和Ⅰ型胶原的表达情况.结果 PDGF及其受体在肉芽组织和增生性瘢痕中的表达明显增强,在6个月以内的增生性瘢痕中达到高峰,此后逐渐减弱;而正常真皮组织中仅少数标本呈微弱表达(P＜0.05).结论 PDGF及其受体表达的增强可能与瘢痕的增生密切相关.
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血小板源性生长因子及其受体与胃癌的靶向治疗
血小板源性生长因子（PDGF）及其受体与肿瘤的发生、新生血管的生成、控制肿瘤组织间隙压以及细胞凋亡机制等密切相关。新近研究发现，通过靶向抑制PDGF及其受体能够抑制胃癌的新血管生成和增强细胞毒性化疗药物的疗效。现综述PDGF及其受体在胃癌分子靶向治疗方面的研究进展。
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SHR血管平滑肌PDGF-A链,TGFβ1及其受体mRNA表达的研究
目的:在自发型高血压和正常血压的Wistar-kyoto大鼠血管壁平滑肌细胞(SHR-VSMC和WKY-VSMC),比较几种内源性生长因子及它们受体的表达水平,从VSMC自分泌和旁分泌产生内源性生长因子的角度,阐述SHR-VSMC和WKY-VSMC的差异.方法:以定量RT-PCR技术,在二株系VSMC,检测长型PDGF-A链,TGFβ1及它的受体mRNA的表达水平.结果:(1)在SHR-VSMC,长型PDGF-A链表达水平明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P＜0.01);(2)TGFβ1及其Ⅰ型受体在SHR-VSMC表达水平亦明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P＜0.05);(3)在二株系VSMC,TGFβ1Ⅱ型受体的表达水平无明显差异.结论:在二株系VSMC,长型PDGF-A链、TGFβ1和Ⅰ型TGFβ1受体表达水平明显不同.在SHR-VSMC,高水平表达的生长因子及受体,可能参与SHR-VSMC过度增殖的调节.
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西拉普利对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 为探讨西拉普利预防再狭窄及动脉粥样硬化的可能性，研究了西拉普利对血小 板源 生长因子(PDGF)诱导的血管平滑细胞(VSMC)增殖的影响。方法 以培养的大鼠VSMG为模型、应用3H-TdR掺入试验观察VSMC增殖情 况。结果 PDGF能明显促进VSMC DNA合成，大剂量西拉普利能抑制 PDGF诱导的细 胞DNA合成，小剂量西拉普利增加细胞 DNA合成。结论 大剂量西拉普利能明显抑制VSMC增殖、对防治再狭窄及动脉粥样硬化可 能有效。
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大肠癌的血管生成与血小板源生长因子的表达研究
目的探讨血管生成与血小板源生长因子的表达在大肠癌的发生、发展中的作用.方法采用免疫组化SABC法,对45例大肠癌患者和10例正常大肠组织标本进行微血管密度和PDGF表达的检测,微血管的染色结果用图象分析系统进行处理,并结合大肠癌的临床病理进行分析.结果PDGF染色阳性29例,占64.4%,其中强阳性10例,占22.2%,而在正常的大肠组织中没有1例PDGF的表达阳性.血管生成与大肠癌的局部浸润程度(0.32±0.09 vs 0.29±0.09)、Dukes分期(0.36±0.06 vs 0.25±0.05)、器官转移情况相关(0.38±0.06 vs 0.27±0.08).PDGF表达阳性组的血管生成较PDGF表达阴性组明显增高(0.31±0.08 vs 0.25±0.06).结论PDGF是肿瘤血管生成的正性调节因子,血管生成在大肠癌的发展、演进中起重要的作用.
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晚期糖化终产物对糖尿病大鼠肾小球改变的影响
目的探讨晚期糖化终产物(AGEs)与糖尿病肾小球改变的关系。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型，观察肾小球AGEs、血小板源生长因子-A(PDGF-A)和超微结构的变化。结果肾小球AGEs从4周起、PDGF-A从8周起增多，12周时，基膜增厚，系膜增宽。氨基胍能降低AGEs含量，减缓肾小球改变。结论 AGEs是肾小球改变的重要原因，其致病过程可能有PDGF-A参与。
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转化生长因子β1和血小板衍化生长因子的表达与嗜酸粒细胞性支气管炎气道重建的关系
目的研究嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)气道管壁结构改变与转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍化生长因子(PDGF)在气道黏膜中表达之间的关系.方法选择12例EB(A组)、10例哮喘(B组)和10例早期周围型肺癌(C组)患者,经纤维支气管镜作肺下叶段支气管黏膜活组织检查(简称活检),C组患者活检取健侧肺.苏木精-伊红(HE)染色观察气道上皮下基膜(SBM)厚度;免疫组化技术检测TGF-β1和PDGF在气道黏膜中的表达.结果 A组SBM厚度为(6.3±1.4)μm、B组为(8.2±1.5)μm、C组为(4.1±1.2)μm,三组比较差异有显著性(P＜0.05);A组气道黏膜以及黏膜下层中TGF-β1和PDGF每平方毫米阳性细胞数分别为(59±9)个、(47±7)个、B组分别为(85±12)个、(76±11)个、C组分别为(31±4)个、(20±3)个,三组比较差异有显著性(P＜0.05),且TGF-β1和PDGF与SBM厚度呈正相关关系(r分别=0.76、0.52,P＜0.05).结论 EB患者可以出现类似于支气管哮喘的气道SBM增厚的病理改变,且TGF-β1和PDGF在EB气道黏膜下纤维化的病理改变中发挥了重要作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化.结果 OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng/L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0.7±0.1)、(1.0±0.2)、(1.3±0.2)、(0.4±0.1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102.59、58.75,P均＜0.01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90%脉搏容积血氧饱和度(SPO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0.657、0.682、0.683和0.551,P均＜0.05),与平均SpO2、低SpO2呈负相关(r值分别为-0.583及-0.576,P均＜0.05).经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1046±137)ng/L、(1.3±0.2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130)ng/L、(0.7±0.2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0.4±0.1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82.21、154.24,P均＜0.01).结论 OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血小板源生长因子 -
斑蝥素对血小板衍生生长因子BB诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制研究
目的 探讨斑蝥素对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用及机制.方法 组织块贴壁法获取原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMC),运用VSMC表型标志蛋白抗体免疫荧光染色鉴定细胞,PDGF-BB诱导细胞增殖和迁移,并使用不同浓度斑螯素加以处理.将实验分为,对照组(A组);PDGF-BB组(B组);PDGF-BB+5 μmol/L斑蝥素组(C组);PDGF-BB+ 10 μmol/L斑蝥素组(D组).采用CCK-8细胞计数试剂盒检测细胞活性和增殖情况.细胞划痕实验检测细胞迁移水平.Western blot检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及平滑肌细胞特异性蛋白(α-smooth muscle actin,α-SM-actin)表达水平.结果 与DMSO处理的细胞比较,不同剂量(0.625、1.25、2.5、5和10 μmol/L)斑螯素处理的细胞活性无统计学差异(P＞0.05).与A组比较,B组细胞增殖活性和细胞迁移率显著提高[2.46±0.19 vs 1.49±0.12,(88.79±0.61)％vs (42.63±3.93)％,P＜0.05];与B组比较,C组、D组细胞增殖活性和细胞迁移率显著降低[0.91±0.07 vs 2.46±0.19,0.61±0.04 vs 2.46±0.19,(39.90±4.30)％ vs (88.79±0.61)％,(20.33±6.13)％ vs (88.79±0.61)％,P＜0.05]. Western blot结果显示,与A组比较,B组MMP-9、p-Akt的表达水平显著增加,α-SM-actin的表达水平显著降低(P＜0.05);与B组比较,C组、D组MMP-9、p-Akt的表达水平显著降低,α-SM-actin的表达水平显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 斑蝥素可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和迁移,其机制可能与下调p-Akt及MMP-9蛋白表达水平有关.
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血小板衍生生长因子及其受体与缺血性脑血管病
血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.
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血管内皮生长因子与血小板衍化内皮细胞生长因子在老年人胃癌组织中的表达
目的探讨老年人胃癌术前活检标本血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达及其与老年胃癌患者预后的关系. 方法采用免疫组化法检测92例老年胃癌VEGF、PD-ECGF表达情况,并分析它们与胃癌临床病理特征关系及对预后的影响. 结果 VEGF、PD-ECGF在胃癌组织的表达明显高于慢性萎缩性胃炎,进展期癌的表达又高于早期癌(P<0.01),VEGF、PD-ECGF表达呈显著正相关 (相关系数R=0.4054).VEGF、PD-ECGF的阳性表达随着肿瘤大小、浸润深度、TNM分期的递增而呈上调表达,有淋巴结转移、血管癌栓的患者表达也明显高于无淋巴结转移、血管癌栓者(P<0.01).VEGF、PD-ECGF阳性表达者总体生存率明显低于VEGF、PD-ECGF阴性表达者(P<0.01),VEGF、PD-ECGF共同表达者生存率更低(P<0.01).多因素分析表明,淋巴结转移、TNM分期、VEGF的表达是老年人胃癌独立的预后因素. 结论 VEGF与PD-ECGF表达呈正相关,均与胃癌生长、浸润转移关系密切,可作为估计老年人胃癌预后的重要因素.
