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香椿子乙酸乙酯萃取物组分抗氧化及醛糖还原酶抑制作用研究
目的 研究香椿子乙酸乙酯萃取物组分体外抗氧化作用及醛糖还原酶抑制作用.方法 测定香椿子乙酸乙酯萃取物组分总还原力和二苯基苦苯肼自由基(2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl radical,DPPH?)清除率.采用醛糖还原酶抑制模型,研究组分对醛糖还原酶抑制作用及类型,并对其抗氧化活性与醛糖还原酶抑制作用进行相关性分析.结果 香椿子乙酸乙酯萃取物组分具有一定抗氧化活性,总还原力顺序为:Fr.B>Fr.A>Fr.D>Fr.C,DPPH?清除率顺序为:Fr.A>Fr.B>Fr.D>Fr.C.各组分可抑制醛糖还原酶活性并呈一定浓度依赖关系,对醛糖还原酶抑制能力顺序为Fr.B>Fr.A>Fr.C>Fr.D,其中Fr.B对醛糖还原酶的抑制作用较强,半数抑制浓度为0.401 mg/ml,Fr.B对醛糖还原酶抑制为非竞争性抑制.各组分总还原力和醛糖还原酶抑制作用有一定相关性,相关系数均大于0.9.结论 香椿子乙酸乙酯萃取物组分有抗氧化作用及醛糖还原酶抑制作用,可为其研究与开发提供理论依据.
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p38 MAPK信号通路与醛糖还原酶对转化生长因子β1诱导人系膜细胞纤连蛋白表达的影响
目的 探讨p38 MAPK信号通路与醛糖还原酶(AR)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人系膜细胞(HMC)细胞外基质成分纤连蛋白(FN)表达的影响.方法 应用醛糖还原酶抑制剂和p38 MAPK信号通路抑制剂、转染及RNA干扰技术分别作用于HMC后,再用TGF-β1刺激,观察刺激前后HMC表达FN的情况.Western blot和免疫荧光检测HMC的FN、AR、p38的变化及real-time聚合酶链反应(PCR)鉴定转染和RNA干扰效果.结果 HMC在TGF-β1作用后,AR和FN蛋白表达升高;单独使用醛糖还原酶抑制剂Sorbinil、Zopolrestat并不能下调FN蛋白的表达;但预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达下降(P＜0.05);单独使用p38 MAPK信号通路抑制剂后,FN蛋白表达下降;各组细胞预先使用Sorbinil、Zopolrestat、SB203580孵育后,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达下降(P＜0.05);转染pCDNA3-AR后,HMC中AR mRNA及FN蛋白表达增多,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达明显上调(P＜0.05);用AR-siRNA干扰AR基因后,HMC中AR mRNA及FN蛋白表达减少,即使用TGF-β1刺激,FN蛋白表达仍然下降(P＜0.05).结论 AR基因作为TGF-β1反应性基因,参与了HMC中TGF-β1诱导的FN表达的调控,p38 MAPK信号通路在这一过程中起着重要作用.
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PKC信号通路与醛糖还原酶对转化生长因子β1诱导人肾系膜细胞纤连蛋白表达的影响
目的 探讨PKC信号通路与醛糖还原酶在非高糖条件下对转化生长因子(TGF)-β1诱导人肾系膜细胞(HMC)细胞外基质成分纤连蛋白表达的影响.方法 应用醛糖还原酶抑制剂、PKC信号通路抑制剂G(O)6983、转染pcDNA3-醛糖还原酶及siRNA分别作用于人系膜细胞后,再用TGF-β1刺激,观察刺激前后人系膜细胞表达纤连蛋白的情况.Western blot检测系膜细胞内纤连蛋白和醛糖还原酶的变化,即时RT-PCR鉴定转染和干扰效果.结果 系膜细胞在TGF-β1作用后,醛糖还原酶和纤连蛋白表达升高;单独使用醛糖还原酶抑制剂并不能下调纤连蛋白的表达;但预先使用醛糖还原酶抑制剂孵育后,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达减少为对照组的34%(P<0.05).单独使用PKC信号通路抑制剂并不能下调纤连蛋白的表达;用PKC信号通路抑制剂后,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达下降为对照组的42%(P<0.05).预先使用醛糖还原酶抑制剂、PKC抑制剂孵育细胞后,再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达下降;转染pcDNA3-醛糖还原酶后,系膜细胞中醛糖还原酶mRNA表达增多超过10倍,纤连蛋白表达增加了2.5倍(P<0.05),再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达增加了3.6倍(P<0.05);转染siRNA后,系膜细胞中醛糖还原酶mRNA表达减少为对照组的20%,纤连蛋白表达减少为对照组的6%(P<0.01),即使再用TGF-β1刺激,纤连蛋白表达仍然下降,为对照组的12%(P<0.01).结论 醛糖还原酶基因参与了系膜细胞中TGF-β1诱导纤连蛋白表达过程的调控,这一过程可能与PKC信号通路的活化有关.
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醛糖还原酶基因转染对体外培养大鼠肾脏系膜细胞增殖的影响
目的观察醛糖还原酶(AR)基因转染对体外培养大鼠肾脏系膜细胞(MsC)增殖的影响,并对其机制进行初步探讨.方法脂质体转染法将AR基因转入大鼠MsC,蛋白印迹鉴定转染效率. 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期与凋亡,对比正常MsC和AR转染MsC的生长速度及AR抑制剂(ARI)Sorbinil和Zopolrestat对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)和小牛血清(NBS)促MsC增殖作用的影响.蛋白印迹检测PDGF-BB作用后AR和c-Jun表达的变化,EMSA检测转录因子AP-1的活性.结果 (1) 转染MsC AR表达较正常MsC明显增高;(2) AR转染MsC较正常MsC生长速度快(P<0.01);(3) ARI可部分抑制PDGF-BB对正常MsC、AR转染MsC 以及NBS对AR转染MsC的促增殖作用(P<0.01,P<0.05),而对NBS促正常MsC的增殖无显著影响;(4) PDGF-BB刺激MsC后可上调AR和c-Jun蛋白的表达,ARI可减弱c-Jun的这种表达增高;(5) PDGF-BB可活化转录因子AP-1,而ARI可削弱此作用.结论 AR可能参与了MsC在病理情况下的过度增殖过程,其作用机制与AP-1活化有一定关系.
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预处理延迟相效应产生机制研究进展
心脏对应激性因素具有极强的适应能力.这种适应是通过改变细胞的表型以增强对损伤的耐受性实现的.对这种表型适应性具有说服力的证据是对缺血性预处理(preconditioning, PC)的适应现象,即预先给予亚致死性的缺血处理可以增强心肌对随后的致死性缺血损伤的耐受力.早期的研究者认为这是心脏对短暂的冠脉阻塞的急性适应性反应[1].
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α-硫辛酸联合依帕司他治疗老年糖尿病患者周围神经病变的临床疗效
目的 观察a-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病神经病变(DPN)的临床效果及对血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响. 方法 将120例60岁及以上老年2型糖尿病合并DPN患者随机分为对照组和联合治疗组,每组各60例.对照组给予α-硫辛酸0.6g,静脉滴注,1次/d;联合治疗组在对照组治疗方案的基础上加用依帕司他50 mg,口服,3次/d.两组疗程均为4周,观察两组患者治疗前后临床症状的改善情况,同时观察其神经传导速度与血浆hs-CRP、Hcy水平在治疗前后的变化. 结果 两组周围神经病变总症状(TSS)各项评分及总评分均较治疗前有所下降,且联合治疗组TSS各项评分及总评分较对照组下降更加显著(均P＜0.05);治疗后两组患者的神经传导速度均较治疗前增加(均P＜0.05),且治疗后联合治疗组较对照组神经传导速度改善更明显(均P＜0.05).两组患者治疗后血浆hs-CRP及Hcy水平均较治疗前明显降低(均P＜0.05);联合治疗组血浆hs-CRP较对照组降低更明显,差异有统计学意义(t=2.620,P=0.010),Hcy水平较对照组降低,但差异无统计学意义(t=0.380,P=0.700). 结论 α-硫辛酸联合依帕司他治疗能显著改善DPN患者的临床症状,疗效优于单独使用α-硫辛酸,且能更有效降低血浆hs-CRP水平.
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微阵列分析转染ARL-1基因后人肝癌细胞基因表达的差异
目的分析转染醛糖还原酶相似基因-1(ARL-1)后,实验组人肝癌细胞与对照组细胞在基因表达谱方面的差异. 方法以实验组及对照组细胞的总RNA反转录合成的cDNA为探针,与cDNA芯片(cDNA chips)进行差异杂交,并应用半定量RT-PCR对差异表达的重要的相关基因进行初步筛选. 结果 cDNA芯片分析发现6种基因的表达水平明显上调,9种基因的表达水平明显降低,涉及细胞的蛋白质代谢、信号传导、转移和耐药性等方面. 结论 cDNA芯片分析发现:转染醛糖还原酶相似基因-1后肝癌细胞的基因表达谱发生改变,为系统研究肝癌的耐药性及其机制提供了有益的线索.
关键词： 寡核苷酸序列分析 基因表达型 醛还原酶 醛糖还原酶相似基因-1 -
胃转流术对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨
目的 观察胃转流术对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(n＝8)和糖尿病模型组(n=32),模型组注射STZ(35mg/kg),血糖稳定后确定成模30只,再将其分为糖尿病对照组(n＝8)、假手术组(n=8)、手术组(n=14).手术组大鼠行Roux-en-Y胃转流术.术后8周检测各组大鼠空腹血糖、肾重指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,肾组织总超氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量,肾组织醛糖还原酶(AR)活性及AR mRNA的表达,并行HE染色观察肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组和假手术组大鼠空腹血糖、肾重指数明显升高,肾功能相关指标BUN、Cr亦显著升高(P＜0.05),肾组织TSOD、GSH-PX活性低下,MDA含量增加(P＜0.05),肾脏AR活性增强,AR mRNA表达增加(P＜0.05).与糖尿病对照组和假手术组相比,手术组大鼠空腹血糖、肾重指数、BUN、Cr均明显降低(P＜0.05),同时肾组织TSOD、GSH-PX活性增强,MDA含量减少(P＜0.05),肾脏AR活性降低,AR mRNA表达下调(P＜0.05).HE染色显示正常对照组肾组织病理结构无异常,糖尿病对照组和假手术组肾小球明显增大,系膜明显增生,系膜区扩张,手术组病变明显轻于糖尿病对照组和假手术组.结论 胃转流术可能通过减轻肾脏氧化应激损伤,抑制肾脏AR活性及AR mRNA表达而抑制多元醇通路的过度激活,从而发挥肾脏保护作用.
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醛糖还原酶抑制剂筛选模型的建立
目的:建立醛糖还原酶抑制剂筛选模型,提供筛选醛糖还原酶抑制剂的方法.方法:从大鼠晶状体中提取醛糖还原酶,设定10 mmol/L DL-甘油醛为底物,0.15 mmol/L NADPH为辅酶等条件建立初始酶促反应体系,维持其它条件不变改变底物浓度、辅酶浓度、反应温度和反应时间,选择酶活性峰值点建立模型,通过比较槲皮素与芦丁对醛糖还原酶的抑制作用检验此模型.结果:醛糖还原酶酶促反应体系组成:总体积1 ml,各反应液的终浓度分别为:DL-甘油醛10 mmol/L,NADPH 0.15 mmol/L,缓冲液PBS的pH＝6.2,120 mmol/L,醛糖还原酶提取物100 μl,反应温度37℃,反应时间3 min.IR50槲皮素＜IR50芦丁,槲皮素对大鼠晶状体醛糖还原酶的抑制作用强于芦丁.结论:建立的醛糖还原酶抑制剂模型合理,易于操作,为筛选醛糖还原酶抑制剂提供了方法学基础.
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转化生长因子β1对大鼠系膜细胞醛糖还原酶表达的影响
目的对转染人转化生长因子(TGF)β1基因的大鼠系膜细胞（MsC）进行相关反应性基因的筛选，并观察TGF-β1对其中之一的醛糖还原酶表达的影响。方法采用SSH-PCR和反向杂交法对转染人TGF-β1基因的MsC筛选其相关反应性基因，并进行测序及与GenBank资料作同源性序列比较; 又分别应用半定量RT-PCR、Western blot法观察其在动物体内和培养的MsC中表达的变化。结果经筛选获得的28个反应性基因cDNA片段,1个长度为337 bp的cDNA片段与已知醛糖还原酶同源性完全一致；体外培养的MsC经 TGF-β1作用，该酶mRNA和蛋白表达增强；在大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎病变肾组织中，该酶mRNA和蛋白的表达随TGF-β1表达上调而明显增强。结论醛糖还原酶是一个与TGF-β1基因表达密切相关的多元醇代谢通路的关键酶，可能参与TGF-β1介导的肾小球硬化的发生机制。
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醛糖还原酶影响转化生长因子β1诱导的大鼠系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达及其机制的研究
目的探讨醛糖还原酶(AR)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠系膜细胞(MsC)细胞外基质成分纤连蛋白(FN)和IV型胶原(Col IV)蛋白表达的影响及其可能涉及的信号传导通路.方法经亚克隆构建AR真核表达质粒pCDNA3-AR,经脂质体介导及G418筛选后,将pCDNA3-AR稳定转染至大鼠MsC中.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western 印迹法和免疫荧光法检测转染MsC表达AR情况;以Western 印迹法检测正常MsC、AR转基因MsC,应用醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil和Zopolrestat分别孵育的MsC:在TGF-β1刺激前后的FN、Col IV以及MAPK/phospho-MAPK表达变化.结果与正常MsC相比,两种ARI--Sorbinil和Zopolrestat均可下调MsC的FN和Col IV蛋白表达,而AR转基因MsC 中FN和Col IV表达均升高(均P<0.05);TGF-β1作用后,MsC的FN和Col IV蛋白表达升高,预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,二者表达均下降,而AR转基因MsC 中二者表达进一步增高(均P<0.05).各组细胞在TGF-β1刺激前后总ERK、JNK和p38表达均无明显变化.正常MsC在TGF-β1刺激后phospho-ERK、phospho-JNK、phospho-p38表达升高,与之相比,若预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,则phospho-JNK、phospho-p38表达下降,AR转基因MsC 中phospho-JNK表达更为升高(P<0.05).结论 AR基因作为TGF-β1反应性基因之一,可能参与TGF-β1诱导的FN和Col IV表达的调控,且AR的作用有可能与TGF-β1刺激后的JNK-MAPK和p38-MAPK信号通路的活化有关.AR可能参与了非糖尿病导致的肾小球纤维化、硬化的病理发展过程.
关键词： 醛还原酶 转化生长因子β 纤连蛋白类 胶原 有丝分裂素激活蛋白激酶类 -
甘草酸对白细胞介素13诱导的大鼠气道黏液高分泌的作用
目的 探讨甘草酸对白细胞介素13(IL-13)诱导的气道黏液高分泌的作用.方法 SD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组:对照组、IL-13组和不同浓度(25、50、75 mg/kg)甘草酸组.通过黏液组化染色,采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳性部分表达强度积分；体外培养人支气管上皮细胞株HBE-16细胞,分为6组:阴性对照组(生理盐水)、IL-13对照组(10 μg/L的IL-13+生理盐水)和不同浓度甘草酸干预组(10 μg/L的IL-13分别加25、50、75 μmol/L甘草酸)、阳性对照组(10 μg/L的IL-13 +25 μmol/L唑泊司他),通过反转录-PCR、Western印迹、荧光法和活性氧细胞渗透性指示剂(CM-H2DCFDA)探针的荧光强度分别检测各组HBE-16细胞黏蛋白(MUC) 5AC mRNA、MUC5AC蛋白表达及细胞内的醛糖还原酶(AR)活性和活性氧(ROS)相对表达水平.结果 体内实验:各组气道上皮组织染色阳性细胞表达强度积分分别为0.12±0.03、0.87±0.13、0.56±0.08、0.46±0.06、0.35±0.04,不同浓度甘草酸组明显低于IL-13组(均P＜O.05),并有剂量依赖性；IL-13组明显强于对照组(P＜0.05).体外实验:各组HBE16细胞的AR活性及48 h时的ROS相对表达水平分别为0.156±0.021、0.692±0.039、0.436±0.019、0.323±0.042、0.290±0.027和5.127±0.033、24.257±3.263、11.966±0.283、8.892±0.521、6.426±0.173,IL-13对照组明显高于阴性对照组(P＜0.05),不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组(均P＜0.05)；各组HBE16细胞MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白表达分别为0.82±0.05、3.22±0.12、2.57±0.34、2.09±0.54、1.58±0.22和0.18±0.04、0.65±0.15、0.48±0.11、0.33±0.19、0.26±0.06,IL-13对照组明显高于阴性对照组(P＜0.05),不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组(均P＜0.05).结论 甘草酸可抑制IL-13诱导的MUC5AC mRNA和蛋白质的表达,抑制气道黏液高分泌.
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醛糖还原酶基因多态性同2型糖尿病肾病的相关性
目的:研究醛糖还原酶(AR)基因启动子区C(-12)G多态性同2型糖尿病肾病(DN)发生及发展的相关性.方法:采用PCR-RFLP技术在209例2型糖尿病和84例对照组人群中筛查该位点等位基因及基因型的频率,比较在无肾病组及肾病各组中频率的差异,以推断AR基因是否参与了肾病的发生和进展.结果:G等位基因在肾病组的分布频率是87.2%,高于无肾病组的78.1%和正常对照组的77.4%;GG基因型在肾病组的分布频率是74.4%,高于无肾病组的63.8%和正常对照组的57.1%.结论:AR基因-12位点G等位基因及GG基因型是2型DN发生的独立危险因素.
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醛糖还原酶基因5'端两种基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性
目的:研究AR基因5'-端(AC)n多态标记及启动子区C(-106)T多态标记与2型糖尿病肾病易感性之间的关系.方法:研究对象为421例中国北方汉族人,包括320例2型糖尿病(DM)患者,其中162例合并糖尿病肾病(DN),另101例为非糖尿病对照组(CON).用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶-银染的方法检测AR基因5'-端(AC)n串联重复序列多态标记,同时设计引物,PCR扩增含AR基因调控区多态标记的C(-106)T的目的片断,以限制性内切酶XspI行酶切RFLP分析.比较各组间等位基因频率和基因型频率.结果:在2型糖尿病和对照组中共发现AR基因(AC)n序列的10种等位基因,28种基因型(Z-10～Z+8),C(-106)T多态标记的CC、CT和TT3种基因型及C、T两种等位基因;上述各种等位基因和基因型频率在DM组和CON组之间无显著性差异;2型糖尿病合并肾病者Z-2等位基因、含Z-2等位基因的基因型、T等位基因及CT+TT基因型频率明显高于无肾病患者.结论:AR基因5'端(AC)n多态标记Z-2等位基因及C(-106)T多态标记T等位基因与2型糖尿病肾病易感性密切相关.
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甘露醇对肝叶切除术患者红细胞醛糖还原酶、血浆一氧化氮和丙二醛水平的影响
目的 探讨甘露醇对肝叶切除术患者红细胞醛糖还原酶(AR)活性、血浆一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)浓度的影响.方法 择期行肝叶切除术患者40例,性别不限,年龄24～60岁,体重50～ 68 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):生理盐水对照组(C组)和甘露醇组(M组).2组均采用硬膜外复合全麻.术中阻断肝门即刻开始静脉输注20％甘露醇1.5 ml/kg,经30 min输完,C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉前(基础状态)、肝门开放前即刻、术毕、术后1d、术后3 d(T0-4)时采集静脉血样,测定红细胞AR活性、血浆NO和MDA浓度.结果 与C组比较,M组T1.2时AR活性及血浆MDA浓度降低,血浆NO浓度升高(P＜0.05).结论 甘露醇可降低肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
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四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用
目的:观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用,并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较.方法:实验于2005-03/07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成.①选用6周龄清洁级SD大鼠105只.取15只作为正常对照组:腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周.其余90只动物均腹腔注射150 mg/kgD-半乳糖,1次/d,持续8周.于第3周,按大鼠性别和体质量均衡随机分为6组(每组15只):模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组,各组分别灌胃氨基胍(Sigma公司产品)、葛根素(购自北京安琪药业,批号:030112)、小檗碱(广东万基药业有限公司,批号:20040704)、黄芩苷(广东惠州中药厂,批号:20040521)和甘草酸(江苏省天晟药业有限公司,批号:20040803)300mg/(kg·d),10mL;同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水,1次/d,持续6周.②上述动物于第8周末,用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖.用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平.采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性.采用硫代巴比妥酸比色法,按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量.采用硝基四氮唑蓝比色法,按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量.③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验.结果:大鼠105只均进入结果分析.①D-半乳糖处理8周后,各组大鼠空腹血糖未见明显变化(P＞0.05);模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组(P＜0.01),而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组(P＜0.05～0.01);甘草酸组也低于模型组,但差异不明显(P＞0.05).②D-半乳糖处理8周后,模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组(P＜0.05～0.01),果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组(P＜0.01),糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组(P＜0.05～0.01).结论:氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用.
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昆布提取物对糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量的影响
[目的]观察昆布提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量的影响.[方法]采用链脲佐菌素诱导制作大鼠糖尿病模型,灌胃给予昆布提取物,检测大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量.[结果]昆布提取物可抑制糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性,降低丙二醛含量.[结论]昆布提取物可改善机体内多元醇代谢,具有抗脂质过氧化作用.
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抗白内障新药苄达赖氨酸的研究进展
苄达赖氨酸滴眼液为醛糖还原酶抑制剂,不仅对糖性白内障有效,还对多种类型的早期老年性白内障有预防和治疗作用.该药对早期老年性白内障也有延缓白内障进展、改善和维持视力的作用,不良反应轻微.
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依帕司他对糖尿病性胃轻瘫和自主神经病变的影响
目的:观察依帕司他对糖尿病性胃轻瘫(DGP)和自主神经病变的影响.方法:16例DGP病人,其中男性10例,女性6例,年龄(51±s13)a,糖尿病病程(12±5)a.均给予依帕司他50mg,po,tid,共12wk.观察服药前后胃电图(EGG)和心率变异性(HRV)的变化,并记录病人症状的积分情况.结果:依帕司他治疗后,胃电主频率比(PDF)增加(0.8±0.8)cpm,胃电主功率比(PDP)增强(83±32)μV,HRV各指标中低频范围内的功率(LF)降低(38±16)ms2,LF/高频范围内的功率降低1.8±0.4,余指标均增高(均P＜0.01).病人大多数自觉症状减轻或消失,不良反应轻微.结论:依帕司他具有促胃动力和改善交感、迷走神经平衡失调的作用,是治疗DGP安全、有效的药物.
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醛糖还原酶在非糖尿病疾病发生发展中作用
醛糖还原酶(aldose reductase, AR)属于醛-酮还原酶超家族成员,种类多且组织分布广,具有极广泛的底物 [1].AR是多元醇通路的限速酶,以NADPH为辅酶,将葡萄糖还原为山梨醇,继而在山梨醇脱氢酶(SDH)作用下,进一步将其氧化为果糖.在糖尿病(diabetes mellitus, DM)高血糖条件下,AR以及多元醇通路被激活,引起山梨醇蓄积于多种组织中,如晶状体、血管、神经及肾脏等,可引起相应的症状 [2].
