首页 > 文献资料
-
绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左心室肥厚的抑制作用
目的 研究绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左心室肥厚的抑制作用.方法 雄性Wistar大鼠160只,体重180～220 g,随机分为5组,建立二肾一夹法大鼠肾性高血压左心室肥厚模型.假手术组(Sham).正常饮水;阳性对照组(二肾一夹法,2K1C),正常饮水;绿茶组(二肾一夹法加绿茶水,2K1C+GT),饮用2%绿茶水;茶多酚组(二肾一夹法加荼多酚水,2K1C+TP),饮用0.1%茶多酚水;表没食子儿萘素没食子酸酯(EGCG)组(二肾一夹法加EGCC水,2K1C+EGCG),饮用0.05%EGCG水,术后即给予不同浓度的绿茶及其提有效成分,持续8周.分别于实验第0、4、8周测量血压.8周后处死测量左心室与体重比值(LVW/BW)和左心室壁厚度(LVWT),检测胚胎基因-心房利钠肽(embryonic gene atria natriuretic peptide,ANP),并对部分心肌组织HE染色进行病理组织学观察.结果 与假手术组比较,阳性对照组和各饮茶组血压、LVW/BW和LVWT均显著升高(P＜0.01).而与阳性对照组相比,不同浓度的绿茶及其有效成分(2%绿茶、0.1%茶多酚、0.05%EGCG)LVW/BW和LVWT显著降低,ANP表达降低,肾性高血压左心室肥厚的组织病理学症状明显改善,但对大鼠收缩压无显著性影响.结论 在本实验条件下,绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左心室肥厚有抑制作用.
-
血必净注射液结合西医常规疗法治疗高血压肾损害临床研究
目的：评价血必净注射液结合西医常规疗法治疗高血压肾损害的疗效。方法将符合入选标准的114例高血压肾损害患者按随机数字表法分为2组，每组57例。对照组常规口服马来酸依那普利片＋氨氯地平阿托伐他汀钙片，治疗组在对照组基础上加用血必净注射液。2组均治疗6个月。分别于治疗前后监测患者24 h动态血压(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM)、24 h平均收缩压(systolic blood pressure, SBP)与舒张压(diastolic blood pressure,DBP)，以及SBP与DBP变异性；采用免疫比浊法检测尿微量白蛋白(urinary albumin, mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、尿微量白蛋白与肌酐比值(albumin to creatinine ratio,ACR)；采用酶联免疫吸附实验检测血浆D-二聚体、IL-6、TNF-α和血浆纤维蛋白原(Human fibrinogen,FIB)。结果治疗后2个月、6个月，治疗组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、收缩压变异性、舒张压变异性均低于对照组(治疗后2个月t值分别为5.256、5.595、5.265、2.564，治疗后6个月t值分别为6.251、5.267、4.466、5.264，P值均＜0.05)；尿mAlb、尿β2-MG、ACR均低于对照组(治疗后2个月t值分别为5.566、5.282、2.862，治疗后6个月t值分别为5.263、6.565、3.642，P值均＜0.05)；血浆D-二聚体、IL-6、TNF-α和FIB水平低于对照组(治疗后2个月t值分别为3.565、5.652、3.985、5.251，治疗后6个月t值分别为5.268、4.836、3.622、4.265，P值均＜0.05)。结论血必净注射液结合西医常规疗法可减轻高血压肾损害患者的肾损伤，使血压维持在相对稳定状态。
-
天麻钩藤饮结合缬沙坦治疗肾性高血压临床研究
目的：探讨天麻钩藤饮联合缬沙坦对肾性高血压患者血压控制效果及对肾脏功能的影响。方法将符合入选标准的130例肾性高血压患者按就诊日期单双号分为联合治疗组(68例)和缬沙坦组(62例)，2组均给予控制低钠饮食、适量运动及依那普利基础降压方案，缬沙坦组在此基础上加服缬沙坦，联合治疗组在缬沙坦组基础上加服天麻钩藤饮。治疗8周后观察血压值与肾功能变化，评价临床疗效。结果治疗后，联合治疗组收缩压[(126.8±9.1)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)比(134.1±8.8)mmHg， t＝4.648]、舒张压[(82.4±5.0)mmHg比(85.3±5.4)mmHg，t＝3.167]、血肌酐[(148.5±46.3)mmol/L比(172.1±52.0)mmol/L，t＝2.723]、血尿素氮[(8.3±2.7)mmol/L比(9.7±3.1)mmol/L，t＝2.734]、24 h尿蛋白量[(1.7±0.6)g比(1.9±0.7)g，t＝2.209]均明显低于缬沙坦组(P＜0.05或P＜0.01)。联合治疗组总有效率为91.2%(62/68)，缬沙坦组为79.0%(49/62)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝0.383，P＝0.050)。结论天麻钩藤饮结合缬沙坦可有效降低肾性高血压患者的血压水平，减轻肾损害。
-
AVPR2基因突变所致先天性肾型尿崩伴生长激素缺乏症的临床特征
目的：探讨1例X连锁隐性遗传的先天性尿崩伴生长激素缺乏患者的临床特征。方法收集患者的临床资料，抽取外周静脉血，提取基因组 DNA，聚合酶链反应（PCR）扩增 AVPR2基因的全部外显子区，产物经纯化后测序明确突变情况，并结合文献进行分析。结果该患者以多尿、多饮、身材矮小为主要临床表现，禁水加压试验诊断肾型尿崩症，IGF-1低，骨龄落后，低血糖生长激素兴奋试验确诊完全性生长激素缺乏症，基因检测提示AVPR2第二外显子g.636 C＞T突变。结论先天性肾型尿崩症患者常合并身材矮小，生长激素缺乏是其原因之一。结合文献随诊研究表明，在控制尿崩症后大部分患者终身高仍小于平均水平。
-
肾相关性高血压的诊断与治疗五例分析
目的：探讨肾相关性高血压的诊断与治疗对高血压患者血压控制及其相关并发症治疗的影响。方法对5例肾相关性高血压患者的临床资料进行回顾性分析。结果例1为右肾动脉肌纤维发育不良引起的肾血管性高血压，经皮腔内肾动脉球囊扩张加支架术（PRAS）后血压恢复正常2年；例2和例3为肾动脉硬化引起的肾血管性高血压，PRAS术后血压明显降低，但1例出现了再发脑梗死；例4为腹主动脉缩窄合并双侧肾动脉狭窄引起的反复肺水肿，经锁骨下动脉-股动脉人工血管架桥术后症状好转出院；例5为顽固性高血压合并左心室肥厚和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，经皮介入肾动脉交感神经射频消融术1个月后，患者血压波动及夜间睡眠呼吸暂停次数明显改善。结论关注肾相关性高血压的诊断与治疗有利于高血压患者的血压控制及其并发症的治疗效果。
关键词： 高血压 肾性 肾动脉 球囊扩张加支架术 经皮介入肾动脉交感神经射频消融术 -
高血压病患者肾脏早期损害指标的探讨
目的探讨高血压病患者早期肾脏损害的诊断方法.方法采用速率散射比浊法检测尿微量白蛋白(mALB)、β2-微球蛋白(β2-MG)、全定量酶免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP)、速率法检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、Jaffe速率法测定尿肌酐.结果高血压病患者尿RBP、mALB、β2-MG、NAG均较对照组显著增高(P<0.01),并随病期的延长有逐渐增高的趋势.单项及二项检测RBP、mALB、β2-MG、NAG阳性率较低,联合其中三项检测阳性率较高,联合四项检测阳性率可达85.1%,RBP与β2-MG、NAG呈显著正相关(P<0.05).mALB与RBP、β2-MG、NAG无相关性(P>0.05).结论检测尿RBP、mALB、β2-MG、NAG是诊断高血压病早期肾损害的敏感指标,联合三至四项指标有较高的检出率,对于高血压肾病的早期诊断,肾功能损害程度及部位的判断具有一定的价值.
-
β1受体反义基因治疗对两肾一夹高血压大鼠心肌Bcl-2的影响
目的比较两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌Bcl-2的表达,探讨阳离子脂质体混合物介导的β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠血压及心肌Bcl-2表达的影响.方法将18只雄性SD大鼠随机分成3组,每组6只.其中2组12只用来制作两肾一夹高血压模型,作为两肾一夹组;6只作为假手术组,仅分离左肾动脉而不套银夹.两肾一夹模型又分为反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)组(反义组)和反向寡核苷酸(Inverted ODN,β1-IN-ODN)组(反向组).阳离子脂质体1,2-bis(oleoyloxy)-3-(trimethylammonio)propane/cholesterol(DOTAP)和辅助脂质体l-a-dioleoyl hosphatidylethanolamine(DOPE)以1:1的摩尔比混合.阳离子脂质体混合物(DOTAP/DOPE)与β1-AS-ODN、β1-IN-ODN混合的摩尔比率均为2.0,经鼠尾静脉注射.监测血压,8周后测定血流动力学指标,免疫组织化学方法检测3组大鼠心肌Bcl-2的表达.结果反义寡核苷酸治疗可使血压显著下降,单剂治疗可维持血压降低27 d,血压大下降39mm Hg.反义组的心脏湿重/体重(HW/BW)也显著低于对照组(P<0.01).两肾一夹组心肌Bcl 2表达明显高于假手术组,β1-IN-ODN组心肌Bcl-2表达明显高于β1-AS-ODN组.结论以β1受体为靶基因的反义基因对肾性高血压有效,单剂治疗降压持续时间长,而且在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌Bcl-2的表达,提示β1-AS-ODN对心肌Bcl-2的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用.
-
厄贝沙坦对肾性高血压大鼠血管腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响
目的 探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)血管Na~+-K~+-腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca~(2+)-ATPase和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及血管重塑的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压大鼠模型,18只造模成功的大鼠随机分为RHR组、厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d)]、停药组[厄贝沙坦50 mg/(kg·d)灌胃7周后停药1周],每组6只.另设一假手术组(n=6).测量各组大鼠用药前后血压;8周后,测量大鼠胸主动脉及肠系膜动脉血管壁厚度;采用酶学比色法检测Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性;采用放射免疫技术检测血浆、肠系膜动脉及胸主动脉局部Ang Ⅱ水平.结果 与假手术组比较,RHR血压显著升高,血管壁厚度明显增厚,血浆及血管组织Ang Ⅱ明显升高,血管Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性降低;与RHR组比较,厄贝沙坦组大鼠血压明显降低,肠系膜动脉血管壁厚度明显减轻,胸主动脉、肠系膜动脉Ang Ⅱ水平及Ca~(2+)-ATPase活性均升高,Na~+1K~+-ATPase 活性无明显变化;与厄贝沙坦组比较,停药组血压明显升高,胸主动脉及肠系膜动脉Ca~(2+)-ATPase活性明显降低,Na~+K~+-ATPase活性无变化.RHR血管Ca~(2+)-ATPase活性与局部AngⅡ呈负相关.结论 RHR血管重塑与血管组织ATPase活性降低、Ang Ⅱ升高有关,厄贝沙坦逆转血管重塑的作用可能部分与Ca~(2+)-ATPase活性增加有关.
-
环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠心肌肥大的作用机制
目的观察环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为3组:两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中高血压组(n=7)予生理盐水腹腔注射;CsA组(n=7)给予环孢霉素A(CsA)5 mg·kg-1·d-1腹腔注射;假手术组(n=6)只给予生理盐水腹腔注射.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子(ANF)及CaNmRNA的水平,同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子(nuclearfactor of activated T cell,NFAT)的表达.结果肾性高血压大鼠经CsA干预4周,其心重比较未干预组明显降低(P＜0.05),ANF mRNA水平较手术组明显降低(P＜0.05),与假手术组水平接近,心肌肥大受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,CaN mRNA水平较手术组明显降低(P＜0.05),免疫组化显示CsA干预组心肌中CaN及NFAT表达降低.结论 CsA抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关.
-
18例顽固性肾血管性高血压患者介入治疗的疗效分析
肾血管性高血压是继发性高血压的常见病因之一.是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压.常见病因有多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化.我国肾动脉狭窄(Renal artery stenosis,RAS)的主要病因为动脉粥样硬化,大动脉炎次之[1].在成年恶性高血压患者中,肾血管性高血压约占6%～27%[2].我院自2004年以来采用介入治疗RAS 18例,现分析如下.
-
老年高血压患者尿常规检测中四项指标的临床意义
目的 探讨不同血尿蛋白指标在老年高血压患者不同分级与不同病程中的水平变化及临床意义.方法 随机挑选老年高血压患者184例,根据2004年高血压防治指南规定的分级标准进行分级,按照患病时间进行分组,分别测定其血尿素氮(BUN),血肌酐(CRE),尿微量白蛋白(mALB),血尿β2微球蛋白(β2-MG),N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)的浓度,分析预测肾功能损害的敏感指标.结果 在1级及A组高血压患者中,尿β2-MG检测高于正常值的比率高(P＜0.05),随着血压级别增加,病程延长,上述4项指标每级均较前一级和每组均较前一组显著增高(P＜0.05).在3级及C组患者中,才有BUN,CRE的显著变化.结论 血尿β2-MG,mALB,NAG是反映老年高血压患者肾功能损害的较早期指标,对肾功能损害的程度和部位的判断具有一定的价值.
-
三种降压药单用及联用对肾性高血压大鼠左心室肥厚及离子泵活性的影响
目的 探讨依那普利、厄贝沙坦和氨氯地平单用及联用改善肾性高血压大鼠(RHR)左心室肥厚(LVH)的疗效及对左心室肌离子泵活性的影响.方法 42只大鼠用两肾一夹制造RHR模型,随机分为模型组、依那普利组[10 mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg· d)]、氨氯地平组[5 mg/(kg· d)]和联合用药3组(依厄组、依氨组、厄氨组),每组6只；另6只为假手术组.测大鼠术前、术后血压,用药6周后,测大鼠左心室重量指数(LvMI),HE染色观察左心室病理变化,用生物酶学方法测左心室肌钠泵、钙泵活性.结果 与假手术组比较,模型组收缩压和LvMI显著增高,左心室离子泵活性降低(P＜0.01)；与模型组比较,各用药组收缩压和LVMI明显降低(P＜0.01),氨氯地平组收缩压和LVMI明显高于其他用药组(P＜0.05).结论 RHR单用依那普利、厄贝沙坦的降压及逆转LVH作用优于单用氨氯地平;3种降压药均能增加左心室肌离子泵活性,联合用药无明显协同作用.
-
多西环素预防肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的机制研究
目的 观察多西环素对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)活性的影响.方法 雄性SD大鼠90只,制作大鼠脑动脉瘤模型,随机分为对照组(10只)、模型组(40只)和治疗组(40只),光镜及电镜观察组织学变化,应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的动态变化.结果 对照组没有动脉瘤产生,其脑动脉壁MMP-2、MMP-9活性微弱;模型组动脉瘤发生率20%,随着大鼠血压的增加,其脑动脉壁MMP-2、MMP-9活性迅速增加,在术后1个月基本达高峰并一直持续至4个月.治疗组仅发现部分动脉呈瘤前病变,无明显的动脉瘤产生,其动脉壁MMP-2、MMP-9活性被明显抑制,随着大鼠血压的增加,MMP-2、MMP-9活性仅有轻度增加,无明显的活性高峰出现.结论 多西环素可能通过抑制脑动脉瘤形成过程中异常增高的MMP-2、MMP-9活性,从而阻止脑动脉瘤的发生.
-
气体信使硫化氢在大鼠肾血管性高血压中的调节作用
目的 探讨硫化氢体系在肾血管性高血压形成及发展中的变化和作用.方法 成年的雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组7只、双肾一夹组(two-kidney,one-clip,2KIC组)7只、2KIC+硫氢化钠(硫氢化钠为外源性硫化氢供者)组8只、假手术组6只,其中2KIC+硫氢化钠组每天腹腔注射硫氢化钠(56 μmol/kg),对照组、2KIC组及假手术组注射相同剂量的生理盐水.相同条件饲养4周,4周后处死,检测血浆硫化氢水平,双肾硫化氢合酶的活性,血管紧张素Ⅱ,左心与全心重量比,光学显微镜下观察肾的显微结构变化.结果 术后4周,2KIC组尾动脉压显著高于假手术组及2KIC+硫氢化钠组;2KIC组的血管紧张素Ⅱ显著高于假手术组和对照组;左心室与全心重量比值2KIC组高于对照组和假手术组;肾内硫化氢合酶的活性及血浆中硫化氢的含量2KIC组显著低于假手术组及对照组,2KIC+硫氢化钠组高于2KIC组.结论 肾血管性高血压大鼠硫化氢体系受到严重抑制,可能是肾性高血压形成的重要因素,外源性的给予硫化氢供者有助于缓解高血压的形成.
-
老年肾性高血压的降压治疗
由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压,包括肾实质性高血压、肾血管性高血压(如肾动脉粥样硬化性狭窄)及肾脏内分泌性高血压(如肾素瘤所致),其中肾实质性高血压常见,占各种原因所致高血压的5%～10%,在继发性高血压中占第一位.
关键词： 高血压 肾性 抗高血压药 血管紧张素转换酶抑制药 -
气象因素促发卒中的实验研究
目的探讨气象因素对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中发病的影响. 方法用Cox回归法分析卒中的发生与气压、低气温、平均相对湿度等15个气象因素及平均血压的关系. 结果 RHRSP组心、脑有不同程度的高血压性动脉硬化,有116只出现自发性卒中,并随寒潮来临呈高峰发病,其中与平均气压、低气温、温差和相对湿度有关(P＜0.05),与其它的气象因素无显著相关(P＞0.05).血压的变化与低气温呈负相关(P＜0.01),而与气压呈正相关(P＜0.05). 结论 RHRSP卒中的发生与天气的寒冷、气温的骤降、气压及平均相对湿度的上升有关.气象因素的预后指数方程有可能对高血压的卒中危险起一定的预报作用.
-
IgA肾病高血压发生的危险因素分析
目的 探讨我国南方地区IgA肾病高血压发生的危险因素.方法 收集280例肾活检确诊为IgA肾病患者的临床病理资料,分析与高血压发生的相关危险因素.结果 280例患者中高血压患者96例,占34.3%.单因素分析发现年龄≥40岁、体重≥60 kg、尤肉眼血尿、病程≥60个月、血尿素氮≥18 mmol/L、血肌酐≥133/μmol/L、高尿酸血症、24 h尿蛋白≥1.5 g、肾小球节段损害≥25%、全球硬化≥10%、肾小管萎缩≥25%、炎性细胞浸润≥25%、间质纤维化≥25%、血管壁增厚≥10%等因素影响到高血压的发生;多因素logistic回归分析提示血肌酐、年龄、血管壁增厚、体重和24 h尿蛋白为IgA肾病高血压发生的独立危险因素.结论 IgA肾病高血压的发生与多种危险因素有关,血肌酐、年龄、血管肇增厚、体重和24 h尿蛋白是高血压发生的独立危险因素.
-
钠-葡萄糖共转运蛋白2基因突变致原发性肾性糖尿一例并文献复习
目的 通过报道1例原发性肾性糖尿(PRG)并复习相关文献,提高临床医师对PRG的临床特征及分子致病机制的深入认识.方法 收集1例PRG患者的临床资料、实验室检查、影像学检查及SLC5A2基因突变结果,并回顾性分析自1979年至今国内学者报道的肾性糖尿患者的资料,汇总我国已报道的SLC5A2基因突变型.结果 患者实验室检查提示其糖代谢正常,分子诊断发现该患者的SLC5A2基因第8外显子发生了错义突变(c.917 G>T,p.S306I).复习国内文献报道的85例PRG患者,涉及17个家系及多个散发病例.其中男性52例,女性33例,发病年龄7~73岁(平均年龄34.03岁),大多数患者无任何症状,11例患者(占12.9%)有不同程度的"口干、多饮、多尿、消瘦、乏力"症状, 3例以尿路感染起病.上述患者均符合肾性糖尿诊断标准,其空腹血糖波动于2.8~6.6 mmol/L,61例患者经口服葡萄糖耐量试验排除糖尿病,6例患者进行了为期4个月至15年的随访,均无明显并发症出现.结论 PRG患者临床表现多为良性过程,基因分析有助于该病的病因诊断.
关键词： 糖尿 肾性 基因 SLC5A2 钠-葡萄糖共转运蛋白2 -
肾血管性与原发性高血压患者24h动态血压的比较
目的 比较肾血管性高血压(RVH)与原发性高血压(EH)患者24 h动态血压的差别.方法 应用动态血压监测仪观察51例RVH患者的24 h动态血压,并与年龄、性别与之相匹配的51例EH患者的24 h动态血压进行比较.结果 RVH组24 h、白天及夜间动态收缩压、舒张压及脉压均值都比EH组有不同程度的升高(P<0.05),尤以夜间收缩压升高明显;血压负荷增加明显,24 h收缩压、舒张压负荷分别达到58.96%和35.98%,而EH组血压负荷均在20.00%左右,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).EH组夜间血压下降率为10.36%,血压曲线呈勺型(60.8%的患者夜间血压下降率>10%);而RVH组夜间血压下降率为5.39%,血压曲线呈非勺型(仅有27.50%的患者夜间血压下降率>10%).结论 RVH患者动态血压均值、脉压和血压负荷明显增加,昼夜节律减弱.
-
螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制
目的观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用.方法 20只Wistar大鼠随机分为3组:2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中螺内酯组(n=7)予螺内酯灌胃,高血压组(n=7)予水灌胃; 假手术组(n=6)只予水灌胃.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平,同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN 及活化T细胞核因子的表达.结果肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃4周,其心重比较未干预组明显降低(P<0.05),心房利钠因子 mRNA水平较手术组明显降低(P<0.05),与假手术组水平接近,心肌肥厚受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低.结论螺内酯抑制肾性高血压心肌肥厚的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关.
