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同是“硝字辈”作用大不同
硝酸甘油和硝普钠,虽然同属“硝字辈”,同样通过扩张血管起作用,但二者在使用上各有所长,在预防和治疗心绞痛中大相径庭,具体对比如下.作用原理硝酸甘油属于硝酸酯类药物,通过产生内皮舒张因子一氧化氮(NO)松弛血管平滑肌从而扩张血管,但硝酸甘油以扩张静脉为主,降低回心血量和心脏前负荷,同时,硝酸甘油可轻度扩张周围阻力血管,降低心脏后负荷,通过降低心脏前、后负荷来降低心脏的氧耗.
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高同型半胱氨酸血症与肺血栓栓塞症的关系及干预治疗研究
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，该病是一种高致残率、高致死率、高误诊率的常见病，其中肺血栓栓塞症（PTE）常见，约占99％，PTE是重要的、危害较大的发病及致死原因。血栓形成的机制主要有血管内皮损伤、血管收缩及血小板异常等。高同型半胱氨酸血症（HHcy）是指血浆或血清中同型半胱氨酸水平升高，超过正常值的95％，它可导致血管内皮损伤，促进血管平滑肌细胞的增殖，影响脂质代谢及体内的转甲基反应［1］，是否能由此推测HHcy能促进或增加PTE的发生目前尚不明确，国外有研究表明PTE与HHcy之间存在相关［2］，但国内在这方面的研究报道甚少，我们设计病例对照研究来探讨HHcy与PTE是否存在相关性，并通过药物干预治疗HHcy，观察疗效，从而降低HHcy相关性肺栓塞发生的风险，采用针对性的防治措施。
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654-2在产程中应用体会
抗胆碱药654-2是M胆碱受体的一种阻断药,它不但能松弛血管平滑肌,使血管的痉挛得到缓解,还能起到镇痛和镇静的作用.2003年开始,给临产后的孕妇使用654-2,以缩短产妇的产程[1],并且有效地降低了使剖宫产率.现结合临床资料和治疗体会进行分析如下.
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血脂异常与天然“调脂药”(四)
4.三七 为五加科植物三七的干燥根.中医认为其味甘、微苦、性温,归肝、胃经,具有散瘀止血、消肿定痛的功效,常用于咯血、吐血、衄血、便血、崩漏、外伤出血、胸腹刺痛、跌扑肿痛等症的治疗.现代药理研究证明,三七中的重要化学成分—三七总皂苷,具有止血、抗血小板聚集、抗心律失常、保护脑组织、降血压、降血脂、抗炎、保肝、护肾、抗肿瘤及调节免疫等多方面的药理作用,在治疗各种内、外出血,抗血小板凝集,调节血脂、血糖等方面,具有广泛的应用价值.近年来,随着不断深入的研究发现,三七总皂苷在调节脂质代谢、抗氧自由基、促纤溶及抗凝血的同时,还能抑制血管平滑肌细胞的增殖、改善血液黏稠度、阻止肠道对脂肪的吸收,从而对预防及治疗动脉粥样硬化具有一定的疗效.三七作为我国传统药食同源的名贵中药材,临床应用广泛.
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巴西苏木红素对血管平滑肌舒张作用的研究
巴西苏木红素为中药苏木的主要活性成分之一。利用体外血管舒缩试验以及血管平滑肌细胞试验，从分子生物学角度对巴西苏木红素舒血管效应及其机制进行了研究。结果表明，巴西苏木红素主要通过影响K+通道，抑制膜去极化，进而使血管舒张。这种效应与阻断5-HT受体有关。同时还与调控胞内Ca2+浓度，影响钙调蛋白，下调MLCP有关。这一过程中cAMP、PKA和PGI2也受巴西苏木红素影响并参与了调控。
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针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响
目的:观察针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C(PKC)变化的动态调节规律.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为模型组(24只)、针刺组(24只)、假手术组(24只)和空白组(6只),前3组又分为大脑中动脉阻滞(MCAO)后0.5、1、3、6h4个时相组,每组6只.以线栓法复制脑梗死大鼠模型.针刺组在MCAO后即刻针刺“水沟”穴,电针刺激20 min.各组动物均按时相处死,在外科显微镜下分别分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8 mm.应用免疫组化、免疫印迹法分别检测脑血管平滑肌PKC的变化.结果:免疫组化与免疫印迹结果均显示,与空白组相比,模型组MCAO后各时相PKC表达均上调(P＜0.05,P＜0.01),针刺组PKC表达均较模型组下调(P＜0.01,P＜0.05).结论:针刺干预可显著抑制MCAO模型大鼠脑表面血管PKC表达上调趋势,使其维持在正常值左右,这对于缓解脑缺血后血管平滑肌痉挛具有重要作用.
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云南昭通天麻松弛血管平滑肌活性成分的筛选
目的:观察天麻血管平滑肌松弛作用,明确其作用物质基础.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流实验方法,对天麻血管平滑肌松弛作用进行考察,采用柱色谱法、光谱法(MS,NMR)对其活性成分进行了分离鉴定.结果:天麻能够显著抑制KCl引起的大鼠胸主动脉环收缩,从天麻乙酸乙酯提取物中分离并鉴定了5个酯溶性酚性成分(Ⅰ～Ⅴ):对羟基苯甲醛(Ⅰ)、对羟苄基甲醚(Ⅱ)、对羟基苯甲醇(Ⅲ)、4,4'-二羟基二苯基甲烷(Ⅳ),4,4-二羟基二苄醚(Ⅴ),明确了天麻的血管平滑肌松弛作用是这5个成分共同作用的结果.结论:天麻具有显著的血管平滑肌松弛作用,其作用主要由5个酯溶性酚性成分共同发挥.
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滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠高血压形成前期子代血管平滑肌细胞内钙的影响
目的:探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压大鼠的影响.方法:在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗,观察该方药对其子鼠血压、左室厚及动脉平滑肌细胞(VSMC)内Ca2+浓度的影响.结果:10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预,其子代大鼠血压显著下降(P＜0.05),左室肥厚明显消退(P＜0.01),心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P＜0.01),动脉VSMC的Ca2+明显低于未加处理的SHR对照组(P＜0.01).结论:子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展过程中的重要时期,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预,能够减弱其发病,起到积极预防作用.
关键词： 滋补肝肾、活血祛痰方药 高血压 血管平滑肌 -
石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用
目的:观察石斛的血管效应并探讨其作用机制 .方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:石斛(0.01～3 g*L-1)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE,3 ×10-7 mol*L-1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环;在高浓度氯化钾(6×10-2 mol*L-1)预收缩的去内皮动脉环,石斛剂量依赖性地舒张血管;在无钙液中,石斛抑制PE(10-6 mol·L-1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩;K+通道阻断剂四乙胺(TEA,5×10-3 mol*L-1)预处理去内皮的动脉环,可部分抑制石斛的舒血管作用.结论:石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其舒血管机制可能与其减少Ca2+经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞,以及抑制内质网内Ca2+释放有关;TEA敏感性K +通道的激活部分参与了石斛的舒血管作用.
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白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用
目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca2+或无Ca2+Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80 mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化.结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca2+组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca2+组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制.RVL对80,30 mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移.L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P＞0.05).结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关.
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控制H型高血压可降低中国脑卒中事件
据了解，H 型高血压即是伴有血同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）升高的高血压。如果被确诊为高血压［收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg］，且Hcy水平≥10 umm/L，那么就患有H型高血压。 Hcy是甲硫氨酸的中间代谢产物，其对血管内皮细胞产生毒性作用，能刺激动脉平滑肌细胞过度增长，干扰血管平滑肌正常功能，促进平滑肌老化、组织纤维化及变硬，致动脉粥样硬化，导致心脑血管疾病剧增。
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LPS和几种促炎细胞因子促进人血管平滑肌细胞iNOS mRNA的表达
LPS、rhIL-1b、rhIL-6、rhTNF-a和rhIFN-g 单独或两两组合加于培养的人血管平滑肌细胞(hVSMC),测定了hVSMC NOS活性,cGMP含量,iNOS mRNA表达丰度和培养液中NO2-浓度.LPS和细胞因子都能诱导hVSMC表达iNOS mRNA,升高hVSMC NOS活性、cGMP含量和培养液中NO2-浓度;TNF-a是受试细胞因子中唯一能与另外三种细胞因子分别组合都显示出协同效应的细胞因子;LPS 和其余三种细胞因子间的两两组合都没有显示出协同效应;本研究结果表明:LPS、rhTNF-a、rhIL-1b、rhIL-6、rhTNF-a、rhIFN-g都能诱导hVSMC合成NO;TNF-a可能是诱导hVSMC iNOS表达的致炎细胞因子中为重要的.
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超声辐照对血管紧张素Ⅱ诱导的牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响
为观察不同剂量的超声辐照对牛主动脉平滑肌细胞(CASMC)增殖的影响,寻找出抑制细胞增殖的佳辐照剂量,利用体外培养的牛主动脉平滑肌细胞,用细胞计数法、MTT法、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-thymidine,3H-TdR)掺入法测定细胞增殖率的变化,观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞增殖的影响以及不同剂量的超声辐照对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增值的预防和逆转作用.细胞计数、MTT法、3H-TdR掺入法均显示10-9～10-7mol/L浓度的AngⅡ可使血管平滑肌细胞数明显高于对照组(P＜0.05);而用一定剂量超声辐照后,AngⅡ诱导的上述作用被明显抑制(P＜0.05),提示一定频率和剂量的超声辐照可以抑制CASMC增殖.
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S-亚硝基谷胱苷肽对糖基化终产物诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增生的影响
为探讨脂溶性NO前体药物S-亚硝基谷胱苷肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)对糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增生的影响,利用体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用MTT法、同位素掺入法及细胞计数法测定其增殖率的变化,观察不同浓度的AGEs对血管平滑肌细胞的增殖的影响以及不同浓度的GSNO对AGEs作用的预防和逆转作用.MTT法测定的OD值、3H-胸腺嘧碇核苷(3H-TDR)掺入量、细胞计数均显示AGEs可以使血管平滑肌细胞数明显高于对照组(P＜0.05);而用GSNO干预后,AGEs的上述作用被明显抑制 (P＜0.05).提示NSNO可以抑制AGEs诱导的血管平滑肌细胞的增殖.
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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性
体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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人升主动脉-主动脉弓的几何形态与显微结构
目的为主动脉弓生物力学和血流动力学研究提供形态学基础. 方法应用组织学和计算机图像分析方法,对5例正常成人升主动脉-主动脉弓进行计量形态学研究. 结果获得了人升主动脉-主动脉弓几何形态和显微结构成分含量沿轴向和周向连续变化的完整数据.升主动脉根部结构成分以胶原纤维为主,左、右、后瓣环、窦壁的厚度和结构成分含量在血管周向无显著差异. 结论人主动脉弓几何形态与显微结构存在血管轴向和周向非均匀性,提示主动脉弓应力应变的不均匀状况.主动脉弓胶原纤维的周向非均匀性不如弹性纤维和平滑肌显著,与其力学性质相符合.
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糖尿病下肢血管病变球囊扩张术后再狭窄大鼠模型构建
目的 探讨构建2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变球囊扩张术(TPA)后再狭窄的SD大鼠模型的方法.方法 30只T2DM大鼠分为以下3组:动脉粥样硬化组(AS)、再狭窄组(RS)和对照组,HE染色观变血管形态及结构变化.α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色对斑块组成成分进行检测.结果 RS组可见明显的内膜增生,形成再狭窄斑块.构成RS斑块的细胞主要是平滑肌细胞(SMCs).结论 采用球囊拉伤联合球囊扩张术成功构建了糖尿病大鼠下肢血管病变PTA后RS动物模型.
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血管平滑肌肌浆网膜RyR2调节血管反应性的研究进展
血管平滑肌细胞肌浆网RyR2介导内钙的释放是调节血管平滑肌张力及其对血管活性物质反应性的重要环节.不同的蛋白分子(如FKBP12.6与sorcin)通过与雷诺定敏感受体2(ryanodinereceptor 2,RyR2)结合形成复合子构成RyR2的不同激活方式,在血管张力调节中具有截然不同的作用；与失血性休克病生过程密切相关的组织缺血缺氧、ATP缺乏、氧自由基等均可诱导FKBP12.6及/或sorcin与RyR2的解离,通过调节肌浆网RyR2介导的内钙释放并偶联不同的胞内信号通路,参与外周动脉血管对血管活性物质反应性的降低.
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磷酸二酯酶的心血管功能调节作用
磷酸二酯酶(phosphodiesterase, PDE)是细胞内第二信使cAMP和cGMP降解的关键酶,作为药物研发的靶点受到广泛关注.近年研究发现,PDE在心肌细胞中能与β-肾上腺素受体及一些与兴奋收缩相关的蛋白形成复合物而使细胞内信号传递区室化分布,该现象可能为PDE抑制剂治疗慢性心力衰竭提供新的启示.血管平滑肌功能调节主要为血管张力和表型的调控,PDE5抑制剂舒张血管的作用已成功应用到勃起障碍的治疗.PDE4和PDE1C等在增殖的平滑肌细胞中表达量增高,单独抑制PDE的某一亚型将为治疗与平滑肌增殖有关的疾病(如肺动脉高压、血管成行术后再狭窄)提供新的途径.本文将重点阐述近年来PDE在心血管系统功能调节研究中的主要进展,以及PDE抑制剂在心血管系统疾病治疗中的应用.
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DNA甲基化与心力衰竭
心力衰竭(简称心衰)是危害人类健康的一类重要疾病,可明显缩短寿命、降低患者生活质量.虽然药物治疗可缓解患者症状,延长患者生命,但其发病率和病死率仍然居高不下.因此,探究心衰的分子机制及特异性治疗措施已成为当今研究热点,尤其是心衰表观遗传学改变的研究越来越受到重视,其中DNA甲基化备受关注.以往研究发现动脉粥样硬化患者雌激素受体α (ER-α)等抗增殖基因高甲基化,使血管平滑肌异常增生,促进动脉粥样硬化的发生[1].
