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高同型半胱氨酸血症与肺血栓栓塞症的关系及干预治疗研究
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,该病是一种高致残率、高致死率、高误诊率的常见病,其中肺血栓栓塞症(PTE)常见,约占99%,PTE是重要的、危害较大的发病及致死原因。血栓形成的机制主要有血管内皮损伤、血管收缩及血小板异常等。高同型半胱氨酸血症(HHcy)是指血浆或血清中同型半胱氨酸水平升高,超过正常值的95%,它可导致血管内皮损伤,促进血管平滑肌细胞的增殖,影响脂质代谢及体内的转甲基反应[1],是否能由此推测HHcy能促进或增加PTE的发生目前尚不明确,国外有研究表明PTE与HHcy之间存在相关[2],但国内在这方面的研究报道甚少,我们设计病例对照研究来探讨HHcy与PTE是否存在相关性,并通过药物干预治疗HHcy,观察疗效,从而降低HHcy相关性肺栓塞发生的风险,采用针对性的防治措施。
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血细胞检验过程中发生异常的因素分析
目的 分析血细胞在检验过程中出现检验异常的影响因素.方法 随机选取2012年3月~2013年8月间我站采集的来自于血小板献血者的共1120份血液标本,对这1120份血液标本进行检测,对血细胞检验中出现异常检测结果的101份血液标本进行分析,探究和总结影响因素.结果 经检验、分析和统计发现,对血细胞检验造成异常的因素包括以下几个方面:采血的因素、溶血剂的因素、抗凝剂的因素、标本混匀的因素、试剂的因素、检测仪器的因素等.结论 采用血细胞检测仪进行血细胞的检验过程中,有许多复杂的因素会导致血细胞的检验出现异常.因此,在血细胞检验过程中,要注意标本的采集操作,溶血剂、试剂、抗凝剂等的合理应用,检测仪器的正确使用与维护,从而降低检验异常发生的概率,提高检测结果的准确率.
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左主干病变合并血小板异常患者介入术后顽固支架内血栓一例
患者男性,65岁,因"反复心前区压榨样疼痛1年余"入院.患者有高血压病史1年,糖尿病病史16年.查体:心率85次/min,血压110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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恶性肿瘤的血小板异常及并发症
血小板是外周血中小的血细胞,由骨髓中的巨核细胞产生.国外也有学者发现,血小板亦可由肺毛细血管的巨核细胞生成,其存活期为8~11天.
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8例国产抑肽酶导致过敏救治体会
抑肽酶是抗纤溶药方面的新药物,已应用于减少围术期出血,它是从牛肺中提取的多肽,具有减少血小板异常和术中纤溶的作用.抑肽酶可显著抑制血小板粘附率以及由ADP和凝血酶所诱导的血小板聚集.
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灯盏细辛注射液静滴致少见不良反应6例
灯盏细辛是中药注射制剂,具有活血化瘀、改善微循环、降低血液黏稠度、抑制血小板聚集等功效,临床用于心脑血管疾病的治疗,临床应用较广、不良反应较轻.近期我院在使用时出现伴有肝功能异常、血小板异常等不良反应,现报道如下:
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178例病毒性肝炎及肝硬化患者血小板4项测定结果分析
目的 检测178例病毒性肝炎及肝硬化患者血小板(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)以及血小板宽度(PDW),并探其临床意义,讨论血小板异常与疾病发展与预后的关系.
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血小板异常的临床解读
血小板是人体血液系统中的一种重要成分,它在人体的出凝血、血栓形成、反映全身状况中有着极其重要的意义.血小板同其他血液细胞一样也是来源于骨髓,由骨髓中的全能干细胞→骨髓干细胞→巨核系祖细胞→幼巨核细胞→颗粒型巨核细胞→产血小板型巨核细胞,后生成为血小板(即为有巨核细胞的胞浆分离之膜片段所形成).
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急性进展性脑梗死形成及胰岛素样生长因子-I的作用
急性脑梗死是一种发病率高、致残率高的疾病,目前大量基础与临床研究证明,在脑血管内易损性斑块破裂后,持续性高纤维蛋白原(Fbg)和外周血白细胞(WBC)的升高及多种因素介导的血小板异常聚集参与了脑梗死的形成过程.
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血小板数量对结石梗阻性尿源性脓毒血症患者临床疗效的影响
目的 探讨平均血小板(PLT)数量对结石梗阻性尿源性脓毒血症患者临床治疗的影响.方法 选择2012年1月-2015年1月输尿管结石梗阻性尿源性脓毒血症患者56例,依据PLT分为研究组(PLT<50×109/L) 34例和对照组(PLT≥50×109/L)22例.2组均给予输尿管镜直视下逆行置入双J管引流术或经皮肾镜穿刺造瘘术.比较2组治疗前、后PLT、白细胞(WBC)、平均动脉压(MAP)、乳酸(Lac)、氧分压(PaO2)、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)与器官功能衰竭评分(SOFA)变化.结果 治疗后2组WBC、Lac、PLT、MAP、PaO2 、APACHEⅡ和SOFA评分均较治疗前明显改善(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 PLT异常并非结石梗阻性尿源性脓毒血症患者手术绝对禁忌证,充分的术前评估,积极的循环动力学支持可提高临床疗效.
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仪器检测血小板异常时与手工镜检计数结果的分析
目的 仪器检测血小板异常时,仪器与手工镜检血小板计数的比较.方法 选择Sysmex XT-2000i检测的血小板异常样本96例,其中450>PLT>300的有42例,50>PLT>100的有43例,PLT<50的11例,所有样本均用手工镜检计数.结果 无论血小板高于还是低于参考值,仪器与手工计数血小板差异均具有统计学意义.结论 Sysmex XT-2000i在出现血小板计数异常时,需用手工计数进行纠正以减少误诊.
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HLA5/6位点不全相合外周血干细胞移植治疗慢性髓系白血病加速期一例
患者,男,30岁.因左上腹剧烈疼痛3*!d于1998年5月15日第1次入我院,诊断慢性髓系白血病(CML),经常规化疗病情稳定在慢性期.1999年12月出现腹部及腰背部剧烈疼痛,伴发热,体重下降,血小板异常增多[(1083~1573)×109/L],X线胸片提示白血病细胞肺部浸润,在山东医科大学确诊为CML加速期(CML-AP).以COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)联合化疗1个疗程,腰背部疼痛减轻,但骨髓未完全缓解.经患者及家属同意行HLA5/6位点不全相合异基因外周血干细胞移植术.
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血小板单采术联合药物治疗脾切除术后血小板异常增高病人的护理
脾切除后多数病人可出现血小板(PLT)一过性增多,多在1000×109/L以内,仅少数病人为1000×109/L~4000×109/L.因为脾切除术后PLT升高会引起血栓形成,故>1 000×109/L 即有很大危险,应及时给予有效治疗.2006年8月15日我院收治1例门静脉高压、巨脾病人,行脾切除加门奇静脉断流术后血小板增多至4 123×109/L,经治疗性血小板单采术联合药物治疗,血小板降至正常,未发生并发症.现将护理报告如下.
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1例骨髓纤维化巨脾伴有下肢静脉曲张病人的围术期护理
骨髓纤维化是一种慢性骨髓增生性疾病,骨髓造血组织由纤维组织取代,脾、肝、淋巴结等有增生的髓样干细胞.主要表现为进行性贫血和脾肿大,由于血小板异常和血小板减少,容易发生血栓及出血.若增大的脾脏使得压迫症状严重具有手术切除指证时可行脾脏切除术[1,2].脾切除是外科较常见的手术,但脾脏巨大达到盆腔的病例较少见,本次我科收治病人原发病为骨髓纤维化,同时脾脏巨大合并下肢静脉曲张,这就增加了护理难度.通过术前、术后全面评估,重点护理,病人成功度过手术期并顺利出院.现报道如下.
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血小板异常与乙肝病毒相关性肝病
慢性乙型病毒性肝炎、乙肝肝硬化、原发性肝癌,均以乙肝病毒感染为基础病因,故可笼统的称为"乙肝病毒相关性肝病".近年来的研究表明,上述三种疾病中,血小板的结构和功能均发生明显的异常变化并且参与上述疾病发生、发展的病理生理过程,现概述如下:
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重型慢性活动性肝炎和亚急性重型肝炎血小板聚集功能的初步观察
肝病的血小板异常早已受到注意,近年来进一步发现暴发性肝衰竭时的血小板异常已不仅仅是一个凝.血障碍的问题,而涉及机体多个方面的病理变化.
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伴血小板异常增高的内胚窦瘤一例
患者13岁。因下腹隐痛5个月,发热4月,发现下腹部包块1月,于……
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西比灵治疗偏头痛及其对血小板聚集率的影响
偏头痛是颅内外血管舒缩功能异常的疾病,但其发病机制中关于血小板异常的理论,目前仍有争论.为此,我们采用西比灵治疗30例偏头痛患者,并观察其治疗前后血小板聚集率的变化.现将结果报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料根据1990年国际偏头痛会议制定的诊断标准,将我院神经科偏头痛患者60例,随机分为两组 :治疗组30例,男12例,女18例,年龄17~49岁,平均33岁;病程3个月~20年, 平均4.5年;发作频率:每月1次以下2例,每月1~2次10例,3~4次11例,4次以上7例.对照组30例,男13例,女17例,年龄18~45岁,平均32岁;病程6个月~20年,平均5年;发作频率:每月1次以下1例,每月1~2次13例,3~4次10例,4次以上6例.1.2 治疗方法所有患者治疗前均未服其它抗血小板聚集药物.治疗组用西比灵10 mg 每晚睡前服用.对照组用心得安10 mg 每日3次口服,两组病人均加用谷维素等调节植物神经的药物,但不用其它治疗偏头痛的药物,服药6~8周为1疗程.1.3 观察项目和疗效评定标准随机抽取治疗组10例及对照组8例患者于服药前检测血小板聚集率,服药一疗程后复查,并作统计学分析.疗效评定:(1)控制:服药期间头痛未再发作;(2)显效:头痛程度明显减轻,持续时间明显缩短,发作次数减少60%以上;(3)有效: 头痛减轻或持续时间缩短,发作次数减少50%以上;(4)无效:达不到上述标准.2 结果2.1 两组疗效比较见表1.表1 两组疗效比较( 例,%) 例数控制显效有效无效总有效率治疗组3016(53)6(20)6(20)2(7)28(93)对照组307(23)7(23)9(30)9(30)21(70)与对照组比较P<0.052.2 两组服药前后血小板聚集率比较治疗组西比灵治疗前后血小板聚集率分别为49±11、29±4,对照组心得安治疗前后血小板聚集率分别为48±9、43±16.治疗组治疗后与治疗前血小板聚集率比较有显著差异(P<0.05),而对照组治疗前后血小板聚集率比较无显著差异(P>0.05).3 讨论近年来有学者[1] 认为偏头痛是由于脑血管平滑肌细胞内Ca2+浓度升高,导致血管平滑肌收缩引起头痛发作.而西比灵可阻断细胞膜钙通道,能有效地抑制因血管平滑肌细胞钙超载引起的血管痉挛.阻止缺血神经细胞因钙超载引起的细胞破坏,抑制致痛物质的释放,提高脑细胞对缺氧的耐受能力,因有对抗5-羟色胺和组织胺的作用,故可起到保护脑细胞并防止反应性颅内外血管扩张引起的头痛发作.这一作用目前已被国内外不少文献报道所证实,而且经用同位素测定也证实西比灵能改善偏头痛初期缺氧区域的局部脑血流. 关于偏头痛发病机制中血小板异常的理论,有人提出头痛发作时单胺氧化酶(MAO)的活性明显降低的理论,正常5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等具有血管活性的单胺物质需要通过MAO灭活,前者被视为血小板刺激剂,当MAO活性降低时,血小板聚集增加,血小板可以合成血栓素.血栓素直接引起血小板聚集和血小板释放,并有促进Ca2+通过细胞膜、促进血小板聚集和收缩血管的作用.可见,偏头痛与血小板聚集率显著相关.西比灵抑制钙内流,从而抑制了血栓素引起的血小板聚集和血管收缩,故可抑制头痛发作.本组病例经西比灵治疗总有效率为93%,且使血小板聚集率明显降低,提示西比灵治疗偏头痛疗效肯定. 是否加用抗血小板聚集药物会进一步提高疗效尚待研究.
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高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病继发血小板增多症
慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia, CML)的治疗方法很多,异基因造血干细胞移植是根治的好方法,但由于受患者年龄、经济条件及供体等因素的限制,仅少部分患者能够接受该治疗.羟基脲(Hu)联合干扰素可有效控制白细胞的数量并能延长慢性期的时间,但部分患者不能耐受干扰素的低热、乏力及关节肌肉酸痛等副作用,使治疗中断.其中部分患者白细胞数控制良好,但血小板异常增高.增加这些化疗药物的剂量,常引起贫血及白细胞减少等副作用.
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癌症患者置 PICC 导管致静脉血栓形成11例原因分析及护理对策
目的:探讨癌症患者置 PICC 导管后对静脉血栓形成(DVT)的影响。方法:采用回顾性分析,2009年4月~2012年4月PICC 置管后412例癌症患者中发生 DVT11例,对其发生原因进行分析,并制定护理对策。结论:癌症患者血液处于高凝状态,血小板增高至血液成分异常,PICC 导管对血管内膜损伤等多种因素可诱发引起 DVT,在临床护理工作中,一定要加强对 PICC 置管后并发症的观察,积极有效的护理干预有助于 DVT 的早期发现和治疗。