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  • 慢性肺心病患者血流变学、血脂及血小板聚集功能的检测

    作者:颜晓宁;周志敏

    资料与方法检测对象:选择我院呼吸内科住院的慢性肺心病患者64例,其中男43例,平均年龄65.6岁,女21例,平均年龄63.8岁.所有病例均按WHO标准诊断.正常对照组67例均为健康体检者,男35例,女32例,平均年龄55.8岁.

  • 通心络胶囊协同阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集功能的影响

    作者:刘晓利

    目的 探讨通心络胶囊协同阿司匹林(ASP)对急性脑梗死患者血小板聚集功能的影响.方法 将80例急性脑梗死(ACI)患者随机分为阿司匹林组(对照组)与阿司匹林加通心络胶囊组(试验组),每组40例.对照组给予脑梗死常规治疗,治疗组在对照组基础上加用通心络胶囊.观察两组患者治疗前后血小板大聚集率(PAGM)、血栓素B2(TXB2)含量.结果 治疗1个月后试验组PAGM、TXB2含量均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 ACI患者联合应用通心络胶囊和阿司匹林能显著降低PAGM、TXB2水平,且安全性高,不良反应小,具有一定的临床应用价值.

  • 复方丹参滴丸协同阿司匹林对冠心病患者的临床效果及血小板聚集功能的影响

    作者:吕玉红;崔国旺;王茜;许哲通;润浦

    目的:探讨复方丹参滴丸协同阿司匹林对冠心病患者的临床疗效及血小板聚集功能的影响。方法将128例冠心病患者按照随机对照法分为对照组和观察组,每组64例,对照组在常规治疗的基础上口服阿司匹林,观察组在对照组的基础上加服复方丹参滴丸,治疗2个月后,观察两组患者临床疗效、血脂水平、血小板聚集功能[包括血栓素 B2水平( TXB2)、血小板大聚集率(PAGM)]。结果观察组临床总有效率显著高于对照组(P ﹤0.05)。两组可显著改善患者血脂水平(P ﹤0.05),观察组改善更为明显(P ﹤0.05)。与治疗前比较,两组患者 PAGM 和 TXB2水平显著下降(P ﹤0.05),观察组下降更为明显(P ﹤0.05)。观察组不良事件发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论复方丹参滴丸协同阿司匹林可显著改善血脂水平,降低 PAGM、TXB2水平和不良事件发生率,提高临床疗效。

  • 糖尿病患者血小板聚集功能和血脂水平变化与心脑血管疾病相关性研究

    作者:毛玲;韩夕明

    目的:分析糖尿病(DM)患者血小板聚集功能和血脂水平的变化情况,探讨两者与心脑血管疾病发病的相关性.方法:应用阻抗法测定血小板聚集功能(PAgT),引用日立7680型全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)在不同分组中的含量.结果:糖尿病患者血小板聚集率(PAgT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)与正常对照组有有明显升高,其差异有统计学意义(p<0.05).结论:测定血小板聚集实验和血浆中血脂水平的变化,对指导糖尿病治疗和预防心脑血管疾病的发生有重要意义.

  • 从益气活血方拆方对健康人血小板聚集功能的影响探讨方剂组成

    作者:石威;沈霖;秦铀;卢芙蓉;高兰;潘腊梅

    目的:观察益气活血方及其拆方对健康人血小板聚集功能的影响来探讨其配伍规律.方法:健康献血者静脉采血抗凝,制备富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)和贫血小板血浆(platelet poor plasma,PPP),然后在比浊管中加药孵育,用血小板聚集仪检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的大聚集率.结果:益气活血方能显著提高ADP,PAF诱导的血小板聚集功能,其中黄芪、当归配伍为方中主药,益气药与活血药相须为用才能发挥促聚作用.结论:益气活血方体外实验能增强健康人血小板聚集功能,但确切作用机制有待进一步实验验证.

  • 消瘀止血片对出血性血小板病患者凝血酶受体GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GPⅠbα表达的影响

    作者:沈霖;沈迪;朱闽;陈瑞;卢芙蓉;秦铀;范恒

    目的 观察消瘀止血片对出血性血小板病患者凝血酶受体GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物及其组分GP Ibα表达的影响,探讨其治疗该病的可能机制.方法 98例出血性血小板病患者随机分为两组,中药组68例用消瘀止血片治疗;西药组30例用安络血、维生素C、K、P治疗,两组均治疗6个月.观察两组治疗后止血疗效及血小板聚集恢复率.采用流式细胞仪检测两组治疗前后及34名健康人的血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ibα的表达.结果 中药组止血总有效率为89.7%,西药组为46.7%,两组比较,差异有统计学意义(u=5.68,P<0.01);中药组血小板聚集功能恢复率67.6%,西药组仅3.3%,两组比较,差异有统计学意义(X<'2>=34.49,P<0.01).两组患者治疗前GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα表达荧光强度均低于健康人(P<0.05);经中药治疗后,患者的上述表达增加,与健康人比较,差异无统计学意义(P>0.05),而明显高于西药组(P<0.05).结论 消瘀止血片在受体蛋白水平上调节血小板凝血酶受体的表达这可能是其治疗出血性血小板病的疗效机制之一.

  • 骨髓增生性疾病止血功能的研究

    作者:朱筱;裴敏飞;徐敏;张广森

    本研究通过测定骨髓增生性疾病(myeloproliferative disease,MPD)患者血小板聚集功能、血浆血管性血友病因子相关抗原(vWF:Ag)及血管性血友病瑞斯托霉素辅因子(vWF:Rco)活性,观察MPD患者初期止血功能的变化,并与临床资料结合探讨实验室检测结果异常的意义.共观察MPD患者35例,正常对照20例.以瑞斯托霉素(ris)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(col)及肾上腺素(adr)作为血小板诱聚剂测定血小板聚集功能;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆vWF:Ag水平;测定瑞斯托霉素诱聚(RIPA)明显降低的6例患者血浆vWF:Rco活性.结果显示:35例患者血小板聚集功能与正常比较明显降低,4种诱聚剂诱导血小板大聚集率与正常对照组比较均明显降低(P<0.001或P=0.002).血小板聚集功能异常的患者高达71.4%(25/35);MPD患者血浆vWF:Ag水平较正常对照无明显差别(105.11±47.54%与111.88±55.24%,P>0.50);RIPA明显降低的6例MPD患者血浆vWF:Rco活性测定示1例原发性血小板增多症(essential thrombocytosis,ET)患者明显低于正常水平,其余患者均在正常范围内;患者血小板计数与血浆vWF:Ag之间无相关性(r=-0.180).患者血小板计数与4种诱聚剂诱导下血小板大聚集率之间均无明显相关性.结论:MPD患者血小板聚集功能不良发生率高;1例ET患者有RIPA降低和vWF:Rco降低,但其血浆中是否存在vWF多聚物的缺乏,仍需进一步研究证实;研究观察期间未发现止血功能的异常与临床症状的相关性,但MPD患者中血小板功能缺陷的高发生率提示临床使用血小板抑制剂应持谨慎态度.

  • ADP受体拮抗剂对急性冠脉综合征患者血小板的干预

    作者:何红;王建安;周斌全;孙勇

    在急性冠脉综合征中,血小板活化状态可能是继斑块破裂后发生不稳定性心绞痛、无Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的重要前期表现.降低血小板活化状态、抑制血小板聚集功能是逆转急性冠脉综合征、防止血栓形成的重要一环[1].

  • 射频消融术前后血小板聚集功能的变化

    作者:刘凡;冯玉宝;王秉臣;郭辉;张静

    本文旨在通过对射频消融术(RFCA)前后血小板聚集功能的检测,探讨血栓发生的机理及肝素的作用.1.资料和方法:84例室上性心动过速患者,其中房室旁道71例(左侧46例,右侧25例),房室结双径路13例.分为两组:左侧旁道在穿刺股动脉置入动脉鞘后即给予肝素3?000 U,手术每延长1 h追加肝素1?000 U.为肝素组(46例);右侧旁道和双径路不使用肝素,为非肝素组(38例).分别于术前、术后1、2 d采外周静脉血,取少含血小板的血浆,用肾上腺素为诱导剂,测定血小板1 min(PAG1)、5 min(PAG5)和大(PAGm)聚集力,同时测定纤维蛋白单体复合物(FIB).用自身配对t检验进行统计学分析,以P<0.05为有统计学差异.

  • 脑梗死患者抗凝血酶Ⅲ和D-二聚体与血小板聚集功能的研究

    作者:崔桂萍

    1 资料与方法 选择2005年1~8月住我院的189例脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准,经头颅CT或MRI确诊.男125例,女64例,年龄32~91岁.患者入院24h内取血测定,按年龄不同分为4组,A组:32~45岁,15例B组:46~60岁,59例,C组:61~75岁,68例,D组:≥76岁,47例.对照组为68例健康体检者.患者经治疗后明显好转者48例,出院前取空腹静脉血,作为治疗后对照.采用日本Sysmex CA 6000自动血凝分析仪,配套进口试剂,检测抗??酶Ⅲ、D-二聚体;美国CHRMNO-LOG血小板聚集检测仪,以浓度为1 μmol/L的二磷酸腺苷为诱导剂,比浊法测定血小板聚集功能.患者入院24h内取空腹肘前静脉血,抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体采用枸橼酸钠抗凝管,3000 r/min离心10 min后上机检测.血小板聚集功能采用枸橼酸钠抗凝管,采血后室温静置30 min~1 h,以800r/min离心10 min,提出富血小板血浆,再以3 000 r/min离心10 min,提取乏血小板血浆,作自身对照.数据以均数(-x)±s表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性意义.

  • 老年非瓣膜心脏病心房颤动患者脂蛋白(a)与纤维蛋白原及血小板聚集率改变的临床探讨

    作者:张莉;马莉

    心房颤动(房颤)是常见的快速性心律失常,可导致心房内血栓形成,脱落引起栓塞,使患者致死或致残,其中血小板及纤溶系统的激活在血栓形成中起重要作用,通过测定血小板聚集功能及纤维蛋白原(FIB)、脂蛋白(a)[Lp(a)],旨在了解老年非瓣膜心脏病房颤患者的血小板聚集功能、FIB及Lp(a)改变的临床意义.

  • 苯酸咪唑对哮喘豚鼠血栓素和前列腺素的影响

    作者:于化鹏;邓火金;陈新;吴秋业;刘玉华

    本研究通过观察血栓素酶抑制剂苯酸咪唑对支气管哮喘豚鼠血小板聚集功能、前列腺素、血栓素代谢的影响,探讨其可能的应用前景。

  • 普胸科围手术期血小板聚集功能的研究

    作者:胡伟恩;杨仲国;王敏敏

    胸部手术后胸腔出血是术后早期严重并发症之一,我们自1996年1月至1997年2月,通过对30例胸部手术病人围术期血小板聚集功能的前瞻性研究,发现术后渗血与血小板聚集功能有明显的关系.

  • 不同浓度诱导剂对血小板功能分析仪检测结果影响观察

    作者:朱远;关杰;李莉;平牧野;邓新立;丛玉隆

    目的:观察不同浓度的花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Col)对PL-11血小板功能分析仪检测结果的影响.方法:选择经冠脉造影确诊冠心病且服用阿司匹林及氯吡格雷30例为观察组,选择同期健康体检的同年龄段30例成年人为对照组.采集每位受试者10 ml肘静脉血,枸橼酸钠抗凝,分别使用不同浓度的AA(0.10、0.20、0.29、0.40、0.50、0.60) mmol/L,ADP(2.0、3.0、3.7、5.0、6.0、8.0、10.0)μmol/L,C0l(5、10、15、20) μg/L作为诱导剂,采用PL-11 血小板功能分析仪检测不同浓度各诱导剂的大血小板聚集率.结果:(1)不同浓度AA检测结果:对照组0.29 mmol/LAA所诱导的血小板聚集率非常显著高于浓度为0.10 mmol/L、0.20 mmol/L时(P<0.01),与0.40 mmol/L、0.50 mmol/LAA诱导差异不显著(P>0.05);观察组各浓度AA诱导的血小板聚集率间均差异不显著(P>0.05).(2)不同浓度ADP检测结果:对照组3.7μmol/L ADP诱导的血小板聚集率显著高于2.0μmol/L、3.0 μmol/L时,且显著低于8.0μmol/L、10.0μmol/L时(P<0.05);观察组3.7 mol/L ADP诱导的血小板聚集率显著高于浓度2μmol/L时,且显著低于6 μmol/L(P<0.05).(3)不同浓度Col检测结果:两组10 μg/LCol与其他浓度诱导的血小板聚集率间均差异不显著(P>0.05).结论:在使用PL-11血小板功能分析仪检测血小板聚集功能时,可选用AA浓度0.29 mmol/L、ADP3.7 μmol/L、Col 10 μg/L进行实验,但对于ADP与Col仍需观察不同浓度与临床终点的相关性,选择适宜浓度.

  • 过度运动训练对大鼠血小板聚集功能及血浆TXB2、6-ket0-PGF1α浓度的影响

    作者:王召运;王广峰

    为探讨过度运动训练对运动能力的影响,以大鼠为实验对象,以游泳作为运动方式,并给予各组不同运动量训练8周,于训练前后测定血小板聚集功能及血浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度.结果表明,过度运动训练组血小板聚集功能、血浆TXB2浓度较其他组明显增高(P<0.05,P<0.01),同时6-keto-PGF1α浓度明显降低(P<0.01).提示上述改变可能是运动能力和抗疲劳能力下降的原因之一.

  • 阿司匹林联合氯吡格雷致严重上消化道出血1例

    作者:张金花;赵宏伟;马威

    患者,女,64岁。因“突发剧烈头痛,伴恶心、呕吐3 h,于2014年9月30日入院。CT 检查提示“蛛网膜下腔出血”,诊断:动脉瘤破裂出血。10月4日预行支架辅助动脉瘤栓塞术,10月3日口服阿司匹林肠溶片(Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.,批号:BJ19388)300 mg qd,硫酸氢氯吡格雷片(杭州赛诺菲安万特民生制药,批号:4A678)300 mg qd,从10月5日开始服用阿司匹林肠溶片100 mg qd,联合硫酸氢氯吡格雷片75 mg qd。10月19日查体见患者面色较前苍白,红细胞2.83×1012·L-1,血红蛋白84g·L-1。10月20日红细胞1.83×1012·L-1,血红蛋白54g·L-1,尿素氮7.20mmol·L-1。10月21日突发血压降低,心率加快,红细胞1.61×1012·L-1,血红蛋白47g·L-1,灌肠后排出大量黑色脓血便。胃镜提示:慢性胃炎伴糜烂、胃多发溃疡(A1期),十二指肠球部溃疡(A2期)。给予止血、抑酸、补液、输血、对症、支持治疗,10月22日停服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片。10月23日红细胞2.96×1012·L-1,血红蛋白90 g·L-1,同时患者无呕血及排黑便,考虑出血停止。医师预单药选用氯吡格雷抗血小板治疗,临床药师建议,单药选用阿司匹林肠溶片抗血小板治疗更合理,将奥美拉唑更换为泮托拉唑,同时服用胃黏膜保护剂4~8周,医师采纳。从10月23日开始,该患者口服阿司匹林肠溶片100 mg qd,泮托拉唑肠溶片40 mg bid.,磷酸铝凝胶2.5 g tid.,病情平稳,于10月29日出院,嘱其提高用药依从性,定期复查胃镜和血小板聚集功能。

  • 标本放置时间对PL-11检测血小板功能的影响

    作者:朱远;关杰;田月强;李莉;平牧野;任军伟;邓新立;丛玉隆

    目的 探讨标本在室温保存时,不同放置时间对血小板功能检测仪PL-11结果的影响.方法 采集我院2012级学员队20位健康学员及2013年我院门诊20位服用氯吡格雷和阿司匹林的冠心病患者肘静脉枸橼酸钠抗凝全血,应用PL-11分别在采血后不同保存时间点(2 h、4 h、8 h)测定不同血小板活化诱导剂诱导的血小板聚集率.结果 健康组:以花生四烯酸(arachidonic acid,AA)为血小板活化诱导剂时,2 h、4 h、8 h的放置时间对血小板聚集功能未产生影响(P>0.05);二磷酸腺苷(adenosine di-phosphate,ADP)为诱导剂时,血小板聚集率在4 h明显降低(P<0.01),8 h时已经降低至4.3%(P<0.01);胶原(collagen,Col)诱导的血小板聚集率在采血后4 h时较2 h明显降低(P<0.01),但与8 h差异无统计学意义(P>0.05).服用抗血小板药物组:AA诱导的血小板聚集率2 h、4 h、8 h两两差异均无统计学意义(P>0.05),ADP诱导的血小板聚集率在4 h时明显降低(P<0.01),4 h与8 h差异无统计学意义(P>0.05),Col诱导的血小板聚集率在8 h后出现明显降低(P<0.01).结论 枸橼酸盐抗凝血标本采集后放置时间对PL-11血小板功能检测存在影响,在检测健康人组或已服用双联抗血小板药物患者组时,AA诱导血小板聚集受时间影响较小,ADP与胶原诱导血小板聚集时随着标本放置时间延长,血小板聚集率降低.结合凝血功能检测对枸橼酸盐抗凝血的要求,PL-11检测血小板功能时,AA诱导聚集可在采血后4 h内完成,ADP与胶原诱导应在采血后2 h内完成.

  • 氟比洛芬酯注射液1mg/kg静脉推注用于腹腔镜阑尾切除术术后疼痛的效果及对血小板聚集功能的影响

    作者:何光范;马俭发;沈逸飞;徐珊;罗慧君;刘嘉

    目的 探讨氟比洛芬酯注射液1 mg/kg静脉推注用于腹腔镜阑尾切除术术后疼痛的效果及对血小板聚集功能的影响.方法 将我院2014年2月~2016年12月收治的60例行腔镜阑尾切除术患者按照随机数字法平均分为两组,30例术后清醒后予以生理盐水5 ml静脉推注(对照组),30例术后清醒后予以氟比洛芬酯注射液1 mg/kg静脉推注(研究组).比较两组患者用药前(T1)、用药15 min(T2)、用药30 min(T3)、用药1 h(T4)、用药2 h(T5)、用药4 h(T6)、用药6 h(T7)时的静息视觉模拟评分(VAS)、活动VAS评分、小板聚集功能(PAG),并统计两组的不良反应发生情况.结果 两组患者T1、T2时的静息及活动时VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),T3、T4、T5、T6、T7时,研究组静息及活动时的VAS评分较T1时显著降低,且显著低于对照组(P<0.05).两组患者T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7时的PAG水平比较差异无统计学意义(P>0.05).两组的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 给予行腔镜阑尾切除术患者氟比洛芬酯注射液1 mg/kg静脉推注可有效抑制术后疼痛,不会影响患者血小板聚集功能,且无明显不良反应,值得临床推广应用.

  • 百奥一蚓激酶治疗不稳定性心绞痛20例观察

    作者:郑莘;林静娜;于建生

    百奥-蚓激酶系由中国科学院生物理研究所科学家从特种蚯蚓中分离的蛋白水解酶制成,含有纤维蛋白溶酶(plasmin)和类似组织纤维蛋白溶酶原激活物(七-PA),具有直接溶解纤维蛋白(通过激活物激酶原,进而纤溶)的双重功能,可降低血液粘度,改善血小板聚集功能,适用于治疗和预防血栓及栓塞性疾病.

  • 缺血性脑血管病中阿司匹林抵抗研究进展

    作者:张海峰

    阿司匹林被广泛应用于缺血性脑血管病的防治,阿司匹林抵抗(AR)是指应用阿司匹林治疗剂量仍有血栓事件发生或者血小板功能不能有效被抑制.导致这种现象的确切原因较复杂,包括不适当应用药物的相互作用,剂量不足,环氧化酶1基因的多态性,感染,代谢疾病等.大量循证医学研究证实,实验室诊断AR的患者,其脑血管事件风险,致死和非致死的脑血管事件的风险明显高于阿司匹林敏感者.对应用阿司匹林患者定期检测血小板功能,规范、联合、个体化用药可减低阿司匹林抵抗的发生率,减少血栓性事件,使患者受益.

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