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止血及凝血障碍的检查
人体血液中存在着止血系统、抗凝血系统及纤溶系统,三者互相对立统一,保持平衡,人们才能保持正常生活.血小板的生成及结构和功能血小板生成:血小板由骨髓巨核细胞系统,由产板型巨核细胞细胞浆边缘脱落,通过骨髓静脉窦的内皮细胞释放入血液,它的生成受促血小板生成素(TPO)和激素调节,当血液中血小板减少或需要量增加时(如出血后止血)则TPO即刺激巨核细胞生成,从而使血液中血小板增加;激素方面,肾上腺素可使血小板增加;肾上腺皮质激素和雌激素则可抑制血小板生成.新生的血小板寿命约7~14天.破坏地点以脾为主.
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频繁单采血小板影响献血员巨核细胞的生成
为了探讨血小板单采对献血员巨核细胞生成的影响,于末次单采血小板5周后,检测42名频繁单采血小板献血员(连续24个月内单采血小板≥1次/月,1次/治疗剂量≥2.5×1011血小板)和62名少量单采血小板献血员(连续24个月内单采血小板<1次/月)以及40名未单采过血小板的健康无偿全血献血员(末次献血6个月后)的外周血血小板计数和血浆血小板生成素(TPO)、IL-3、IL-6及NO水平.结果表明:频繁单采血小板献血员的血浆TPO水平显著低于少量单采血小板献血员(P<0.01)和全血献血员(P<0.01);3组间的血小板计数、血浆IL-3、IL-6和NO水平均无显著性差异.上述结果显示,频繁单采血小板献血员的骨髓巨核细胞数量明显增加.
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成人肝脏干细胞研究现状及展望
Malcolm等[1]认为所谓干细胞(stem cell)为不分化而长期生存,且保持多种分化潜能的一种细胞群,而祖细胞(progenitor cell)则为一类具有分化能力、自我更新、自我维持能力受限制,仅有单向或双向分化潜能且生存时间相对较短的细胞群.近年来,成人肝脏干细胞(hepatic stem cell, HSC)的研究成了国内外研究的热点.胚胎4~6个月时,肝脏是造血的主要场所,即是红细胞、骨髓细胞、B细胞、T细胞和巨核细胞生成的场所.出生后不久,这些造血功能就停止.近年来,许多学者发现当肝组织受到严重破坏时,肝组织内幼稚细胞有分化的证据,如肝组织内一种卵圆细胞(oval cell )可分化为肝细胞、胆管上皮细胞[2,3].这种卵圆细胞被认为来自赫氏小管区(the canal of hering)和胆管树终末处[4].同时也发现了这种幼稚细胞表达大量干细胞表面的标志物,如CD34、CD45、CD38、CD69、C-kit等抗原[5-12].有学者成功分离和提纯C-kit阳性细胞,并进行了体外培养[7].于是许多学者确信成人肝组织内所存在的这种幼稚细胞来自于肝脏干细胞[5-7].但也有许多学者研究了骨髓干细胞在肝细胞再生中的作用,发现成人肝组织内的幼稚细胞直接来源于骨髓干细胞[1,8、13-15].也有学者推测这种幼稚细胞可能一部分来自于骨髓干细胞,一部分来自于肝脏自身干细胞[13].不管成人肝组织内是否真正存在自身干细胞,但祖细胞肯定存在.现已证实成人肝组织内确实存在着一种能使干细胞向淋巴细胞和肝细胞分化的微环境,且干细胞在肝损伤修复、免疫排斥和肿瘤免疫反应中发挥一定作用.我们就这些问题作一综述.
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恶性肿瘤的血小板异常及并发症
血小板是外周血中小的血细胞,由骨髓中的巨核细胞产生.国外也有学者发现,血小板亦可由肺毛细血管的巨核细胞生成,其存活期为8~11天.
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血小板生成减少引起的血小板减少症
1 纯巨核再生障碍性贫血纯巨核细胞生成障碍引起的血小板减少是一种少见的疾病,其特征是骨髓巨核细胞明显减少或完全缺乏导致血小板减少,而其他血细胞成分很少累及.巨核细胞生成障碍性血小板减少患者伴有其他细胞系轻度异常,大红细胞或红细胞生成障碍较少见,这些异常可能是骨髓增生异常或再生障碍性贫血(下称再障)的一个前驱表现.获得性巨核细胞生成障碍可能与以下因素有关,如某些病毒如微小病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV-1)等感染;某些药物如噻嗪类利尿剂、雌激素、酒精中毒等;某些疾病如系统性红斑狼疮(SLE)或IgG抗体对巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)的抑制等.本病病因与巨核细胞发育的自身免疫抑制有关.血小板减少的机制可能与获得性纯红再障和再障患者的发病机制相似.
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microRNA 调控血小板生成及功能
microRNA(miRNA) 是一类长约22 nt(19~23 nt) 在进化上非常保守的非编码 RNA,其能够通过降解 mRNA 或抑制 mRNA 翻译来调控蛋白表达.研究证实 miRNAs 在包括胚胎干细胞分化、单核细胞和巨核细胞生成等血细胞形成过程中扮演重要的角色.而由巨核细胞生成的血小板内同样存在 miRNAs,并且被证实参与到血小板活化和血小板生理病理状态改变等过程中.对 miRNA 调控血小板生成及功能的深入研究将有利于早期诊断治疗血液系统相关疾病.
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特发性血小板减少性紫癜诊治新进展
1引言特发性血小板减少性紫癜(idiopaticthrombocytopenicpurpuraITP),也称自身免疫性血小板减少性紫癜,是临床上常见的一种出血性疾病.因患者循环血液中存在针对血小板膜的抗体,引起免疫性血小板破坏而发病.临床上分急性及慢性两类.2病因及发病机制ITP的发病原因目前尚不明确,多数学者认为急性型ITP多发生在病毒感染的恢复期,血小板破坏的机制可能由于血小板表面吸附病毒抗原产生自身抗体,也可能由于病毒感染引起的抗原抗体复合物与血小板结合,或者两者均有关.85%至90%的慢性型ITP病例中有血小板表面相关的IgG、IgM及补体3(C3)增高,并与血小板的破坏率及减少程度成比例,血小板表面相关的IgM、IgG或C3均可使血小板的寿命缩短及功能发生变化.ITP患者的抗血小板抗体不仅抗血小板的相关抗原,也抗巨核细胞上的相关抗原,损害巨核细胞生成血小板的功能,血小板破损的场所主要为脾、肝及骨髓.
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抗血小板药的临床应用
一、血小板激活和动脉血栓形成血小板是由巨核细胞生成的血液中3种有形成分之一.血小板在初期止血作用中占有重要地位.正常血管内皮细胞有抗血栓形成作用,血管受损破裂后血小板可粘附聚集于血管裂口处,形成止血栓子而达到初期止血.在动脉粥样硬化时,由于斑块破溃从而激活血小板,血小板在破溃处粘附、聚集,并可粘附白细胞形成白色血栓.
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巨核细胞生成中的细胞因子和转录因子调节
巨核细胞生成包括巨核系祖细胞增殖、分化为未成熟的巨核细胞,再进一步分化为成熟巨核细胞并释放血小板的过程.在巨核系造血的早期阶段,主要由TPO、IL-1、IL-3和PDGF调控,在分化后期有TPO、IL-6和IL-11参与.多个转录因子也参与巨核细胞的分化过程,GATA-1、FOG-1和Fil-1调节早期及中期的巨核细胞生成,NF-E2参与晚期巨核细胞分化和血小板的生成.本文综述有关细胞因子及转录因子在调控巨核细胞和血小板生成中的作用.
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巨核细胞生成负调控因子的研究进展
血小板的生成包括巨核细胞自造血干细胞分化、增殖、成熟及血小板产生的过程.巨核细胞生成的正调控因子主要有巨核细胞生长衍生因子(MGDF),即TPO;血小板衍生生长因子(PDGF);白细胞介素IL-1,IL-3,IL-6,IL-11,IL-13等.这些因子在巨核细胞的增殖、分化及血小板的产生中起着决定性的作用.部分因子如TPO、IL-11等已成功应用于临床治疗血小板减少性疾病,但某些血小板减少性疾病如ITP等血清中TPO水平正常,甚至增高,给予这些因子治疗,效果亦不佳.
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巨核细胞增多的血液病患者骨髓病态巨核细胞检出率分析
自FAB<对骨髓增生异常综合症分类的建议>[1]一文中提出巨核细胞病态造血,随着对正常和病理巨核细胞生成的不断深入,巨核细胞与各种血液病的诊断及相互联系更受重视.FAB将巨核细胞质异常分为:微小巨核细胞、单个大核的巨核细胞,与多个小而核分散的巨核细胞.国内至今还在采用.参考国外FAB的形态分类,我们对7种血液病的BM涂片进行观察分析,报告如下.