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小壶给缩宫素与改良B-Lynch缝合术联合应用难治性产后出血治疗中的作用
产后出血是产科临床上孕产妇在分娩过程中出现的为常见、严重的并发症,如果临床医师处理不及时,可能带来子宫切除,严重者甚至出现死亡。产后凝血障碍、宫缩乏力等是导致孕产妇产后出血的重要原因,其中,宫缩乏力引起的孕产妇产后出血超过60%[1]。为了规范难治性产后出血患者的治疗程序,提高患者的临床治疗效果,本文选取2013年4月至2015年4月来我院进行治疗的138例难治性产后出血患者,探讨小壶给缩宫素联合改良 B-Lynch 缝合术治疗难治性产后出血患者的治疗效果,现分析报告如下。
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黄芪注射液治疗肾病综合征疗效观察
黄芪注射液是从黄芪中提取的有效成份精制而成的,该药具有明显的免疫调节.改善循环,强心等作用.近年来广泛用于临床治疗多种疾病,已取得显著疗效.原发性肾病综合征(NS)是一种自身免疫反应性疾病,同时常有凝血障碍是病变发展和肾功能减退的重要原因.本院在1996年开始在肾病综合征的治疗中应用黄芪注射液配合治疗,不仅疗效满意,且复发率明显降低,现报道如下.
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凝血四项指标检测在诊断产后出血中的价值
目的 探讨凝血四项指标检测在产后出血诊断中的应用价值.方法 对2012年11月至2015年5月在我院经阴道分娩产妇的临床资料进行回顾性分析.选取发生产后出血的患者50例作为产后出血组,选取同期住院分娩出血量正常的产妇50例作为对照组.所有产妇均在产前2d内及产后1d内静脉采血,对其凝血四项指标进行比较分析.结果 两组产妇产前、产后凝血四项异常比率差异无统计学意义(P>0.05);对照组产前、产后凝血四项指标数值比较差异不显著(P>0.05);产后出血组产后PT、APTT值较产前显著升高,FIB值较产前显著降低(P<0.05),TT值无显著变化(P>0.05).产后出血组产前及产后凝血四项异常比率均显著高于对照组(P<0.05),产后出血组PT和APTT值均显著高于对照组(P<0.05),FIB值显著低于对照组(P<0.05).结论 对孕产妇提前进行凝血四项检测对预测产后出血有一定应用价值.
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"微孔故障"影响血小板计数及直方图变化原因的分析
血小板计数是研究止血和凝血障碍的重要指标之一,其检测结果的准确性至关重要.自动血细胞分析仪的应用不仅提高了血细胞分析的效率,而且还提供相应的血细胞分布直方图.观察分析直方图的变化对分析血细胞检测结果准确性,加强质量控制有重要意义 [1].我们在日常工作中发现的因"微孔故障"导致的血小板异常直方图对血小板计数结果的影响进行维护分析,现报告如下:
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ADAMTS13活性与先兆子痫患者凝血障碍的相关性分析
目的:探讨分析ADAMTS13活性与先兆子痫患者凝血障碍的关联性.方法:选择2013年1月至2016年1月在我院接受检查检查的妊娠女性作为研究对象,其中随机选择25例先兆子痫妊娠女性定义为观察组,选择25例健康妊娠女性定义为对照组,对比分析两组ADAMTS13活性、动脉血流参数与微血栓阳性数成等各项情况.结果:观察组妊娠女性ADAMTS13活性、动脉血流参数较低于对照组妊娠女性;但观察组妊娠女性微血栓阳性数比例大于对照组妊娠女性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:在先兆子痫患者中,体内ADAMTS13活性明显下降,甚至在严重的情况,会成为患者凝血障碍产生的重要依据.因此,在临床医学中,为了有效地改善先兆子痫,可从ADAMTS13活性角度出发,抑制凝血障碍的发生.
关键词: ADAMTS13活性 先兆子痫 动脉血流参数 微血栓 凝血障碍 -
颅脑创伤相关性凝血障碍发病机制
凝血功能障碍是颅脑创伤治疗中较为常见的问题,引发其发病的因素有多种,主要包括凝血系统异常、低体温、低灌注与蛋白C通路、代谢性酸中毒、血液稀释以及炎性反应等。各种发病机制相互影响、相互作用,使得颅脑创伤患者病情更具复杂性,但明确各类发病因素后,有益于医师临床治疗方法的选择。本文就上述凝血障碍的发病机制进行归纳与总结,希望对临床颅脑创伤的治疗提供参考。
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止血及凝血障碍的检查
人体血液中存在着止血系统、抗凝血系统及纤溶系统,三者互相对立统一,保持平衡,人们才能保持正常生活.血小板的生成及结构和功能血小板生成:血小板由骨髓巨核细胞系统,由产板型巨核细胞细胞浆边缘脱落,通过骨髓静脉窦的内皮细胞释放入血液,它的生成受促血小板生成素(TPO)和激素调节,当血液中血小板减少或需要量增加时(如出血后止血)则TPO即刺激巨核细胞生成,从而使血液中血小板增加;激素方面,肾上腺素可使血小板增加;肾上腺皮质激素和雌激素则可抑制血小板生成.新生的血小板寿命约7~14天.破坏地点以脾为主.
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妊娠合并肝功能衰竭的的死亡病例分析
病历资料患者,女,18岁,因停经7个月,胎动消失10+天,全身皮肤、黏膜黄染1周,1998年2月24日11:30分收入院.入院时:T 35.8℃,P 82次/分,BP 19/11Kpa,神志清,精神萎靡,嗜睡,全身皮肤黄染、干燥,巩膜黄染,心肺未闻及异常,腹膨隆,肝脾未及,宫高24cm,左枕前,无胎心,双下肢浮肿(+),妇科检查外阴发育正常,阴道通畅,宫颈光滑,B超示死胎,羊水少,入院前两天,在县医院诊治,查肝功为ALT,r-谷胺酰转肽酶,血清总胆红素明显升高,治疗无效转入我院,入院后急查尿常规示尿Pro(+),UR0(+),BLD(+),考虑肝肾功能损坏,不排除感染可能,给予青霉素、庆大霉素预防感染并静脉给予支链氨基酸,止血敏,维生素K1以纠正肝肾功能损害,预防凝血障碍.
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脓毒症“凝血障碍-血瘀证-活血化瘀”体系研究进展
脓毒症SEPSIS 3.0概念的提出颠覆了以往学术界对脓毒症的认识.新的脓毒症定义为机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官衰竭[1].对于中医学来说,“脓毒症”是一个新生的概念,尚无现成的辨证体系可供套用.但从其临床症状和演变过程来看,脓毒症与《伤寒论》和温病著作中所记载的大量温热病有诸多相似之处,故可归属于中医学“热病”范畴,脓毒性休克和多脏器功能障碍则属于“厥证”“脱证”范畴[2].
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羊水栓塞早期处理
羊水栓塞是分娩过程中,羊水及其内容物进入母血循环,形成肺栓塞、休克、凝血障碍以及多脏器功能衰竭的严重综合征,是产科发病率低而病死率极高的并发症.
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羊水栓塞合并妊娠急性脂肪肝引发致命大出血
临床上产后短时间大出血常见病因有胎盘粘连、子宫或阴道较大血管撕裂、宫缩乏力、超常胎盘部位反应和羊水栓塞等.然而,羊水栓塞合并妊娠特发性急性脂肪肝更可加重出血,这是因为后者可导致凝血障碍,如产前未发现这种情况,则可造成临床止血困难,甚至患者死亡.
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失血性休克大鼠体外实验关于内皮细胞蛋白C系统的研究
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P<0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.
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血栓弹力图的临床应用进展
血栓弹力图(TEG)是根据凝血过程中凝血块的粘弹性变化所绘制出的图像,反映了全血的凝血和纤溶能力.TEG的结果快速、准确,因此被广泛应用于指导术中输血、凝血功能监测、创伤患者的救治以及多种疾病过程中凝血和纤溶功能的监测.以下主要介绍TEG的临床应用进展.
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噬血细胞综合征继发凝血功能障碍的认识与研究
噬血细胞综合征(HPS)是淋巴细胞和组织细胞非恶性增生,产生细胞因子风暴所导致的一种临床综合征.临床表现多样化,其中凝血功能障碍与HPS患者高病死率密切相关.作者对噬血细胞综合征患者发生凝血功能障碍的病理生理机制、实验室表现、临床表现及治疗加以综述,以期提高对噬血细胞综合征并发凝血功能障碍的认识,从而及时发现并治疗凝血功能障碍,降低早期病死率,改善预后.
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嗜血细胞综合征1例护理报告
嗜血细胞综合征亦称嗜血细胞性网状细胞增生症,是一组以发热伴皮疹、肝脾肿大、全血细胞减少、凝血障碍以及组织细胞吞噬形态完整的红细胞、白细胞和血小板为主要表现的临床症候群.临床表现各异,发病因素多样,可分为原发性和继发性,后者多继发于感染性疾病,病原体大多为病毒,其次为细菌、支原体等,亦可由肿瘤、自身免疫性疾病引起,也常因病毒感染而诱发.一般而言,发病年龄小于2岁提示家族性嗜血性淋巴组织细胞增生症的可能性大,且多有阳性家族史,属隐形遣传,诊断较为困难.
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改进无肝素血液透析的临床体会
慢性肾衰竭患者,血液透析通常使用肝素透析法,以防止体外循环凝血,阻塞透析器.无肝素血液透析用于损伤、外科手术、消化道出血、脑出血、血尿等高度出血危险的患者或者有凝血障碍的患者.我们血液透析室对无肝素血液透析方法进行了改进,经过临床观察取得了良好的效果,现介绍如下:
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血栓弹力图评价乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者出血风险及预后价值研究
目的通过血栓弹力图(thromboelastography,TEG)检测乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)患者的凝血功能,评价其在判断患者出血风险及预后方面的价值.方法收集83例HBV-ACLF患者的临床资料,用TEG检测患者全血凝血动力学,同时检测其常规生化、凝血等指标;比较消化道出血组和无消化道出血组之间,生存组和死亡组之间上述指标的差异;采用Pearson相关系数分析法分析凝血指标[PT、APTT、凝血酶原国际比值(international normalized ratio,INR)等]与TEG各参数[凝血因子活性(R值)、纤维蛋白原功能(K值)、纤维蛋白原功能(α-角)等]间的相关性;并用ROC曲线评价TEG的参数R值和PT对HBV-ACLF患者预后评估的能力.结果消化道出血组的R值、PT均较无消化道出血组明显延长,差异有统计学意义(P均<0.05);83例患者中死亡37例,病死率为44.58%,死亡组年龄、R值、K值、PT、INR、TBIL、血清肌酐均明显高于生存组,凝血综合指数(CI值)、α-角、血小板功能(MA值)、凝血酶原活动度、抗凝血酶III、AFP水平均低于生存组(P均<0.05);TEG参数中R值、K值与PT呈正相关,与纤维蛋白原(ifbrirlogerl,Fg)呈负相关;α-角和MA值、CI值都与PT、INR、TBIL呈负相关,与Fg呈正相关;R值对HBV-ACLF患者预后评估的能力低于PT,AUC分别为0.655、0.816.结论TEG检测能真实反映HBV-ACLF患者凝血和抗凝在低水平的再平衡状态,其指标的异常提示患者并发消化道出血的风险增加,但对预后评估的准确性低于PT.
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急性早幼粒细胞白血病止凝血变化的研究
目的 探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者用全反维甲酸(ATRA)和砷剂(AS2O3)治疗期间细胞组织因子(TF)表达及血浆止凝血分子标志物含量变化。方法 用ELISA法检测血浆TF、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)和细胞裂解液TF含量;RT-PCR法检测细胞TFmRNA转录水平。结果 治疗前,患者血浆TF[(98.3±19.8) ng/L、(89.6±15.2) ng/L]、TFPI[(94.4±37.0) mg/L、(93.5±36.4) mg/L]、TAT[(21.9±9.6) μg/L、(18.2±9.7) μg/L]、PAP[(0.73±0.26) mg/L、(0.63±0.33) mg/L]、u-PA[(0.63±0.23) μg/L、(0.57±0.01) μg/L]、u-PAR[(0.41±0.14) μg/L、(0.47±0.16) μg/L]水平与正常对照组相比为高,差异有显著性或极显著意义(P<0.05~0.01)。骨髓分离的单个核细胞TFmRNA转录、裂解液TF水平[(680.24±456.61) pg/107、(368.02±151.2) pg/107]与对照组相比均显著升高;经ATRA、AS2O3治疗后显著下降。结论 APL患者TF表达增高、凝血系统激活、纤溶亢进,但随病情好转可逐渐改善。ATRA及AS2O3均能抑制早幼粒细胞TFmRNA的转录、降低TF表达。缓解后TF、TAT高于正常,提示存在高凝状态。
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重视噬血细胞综合征的诊治
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome, HPS)是一种巨噬细胞增生性疾病[1],又是一组反应性组织细胞增生伴有吞噬血细胞现象,且引起一系列临床病理改变的一种疾病,临床表现为持续高热、肝脾肿大、全血细胞减少和凝血障碍等.作为一个不同于恶性组织细胞增生症(MH)的独立临床实体,目前尚缺乏特异鉴别标准,易于与MH混淆而造成误诊.
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血小板黏合素α2β1分子基因多态性与糖尿病视网膜病相关性研究
糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病(DM)重要的微血管并发症之一,是造成失明的主要原因.血小板黏合素α2β1分子(GPⅠa-Ⅱa)是血小板上主要的胶原受体,它调节血小板与血管内膜下组织的黏附,其数目和功能的变化可能导致凝血障碍.已有多个学者报道α2β1基因多态性与冠状动脉血栓、心肌梗死、卒中等大血管病变显著相关[1-3].DR是一种微血管病变,α2β1基因多态性是否与之相关尚无定论[4,5].本研究拟探讨中国汉族人群α2β1分子α链第7内含子BglⅡ酶切多态性与DR的相关性,为揭示DR的遗传学发病机制提供新的视角.