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鼻疽诺卡菌感染小鼠足垫后组织病理变化以及细胞因子分泌情况的初步研究
目的 了解鼻疽诺卡菌感染动物模型小鼠足垫后不同时间的组织病理进展变化以及细胞因子分泌情况,为鼻疽诺卡菌致病机制研究提供依据.方法 应用对数生长期的鼻疽诺卡菌注射于小鼠足垫,建立感染模型.将感染1、3、7、14 d后小鼠分别脱臼处死,用手术刀片切取感染小鼠的足垫,制备切片,应用HE染色观察组织不同时间的病理变化,通过免疫组化研究感染过程中IL-6、IL-12、IFN-γ、TNF表达分泌情况.结果 通过HE染色观察到感染后第1天中性粒细胞浸润,炎症形成;感染后第3天中性粒细胞脓肿形成,进入急性感染时期;感染后第7天肌肉组织间大量肌纤维母细胞及血管内皮细胞增生,感染转入慢性感染时期;感染后第14天肌肉组织间大量肌纤维母细胞及血管内皮细胞增生,见局灶小脓肿,周围见片状增生的泡沫样巨噬细胞,进入感染修复期.组织免疫组化结果显示,在炎症形成时期,组织中的IL-6和TNF表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);在急性感染期,组织中仅可见TNF表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);在慢性感染期,组织中IL-6、IL-12、IFN-γ和TNF表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);在感染修复期,组织中的IL-6、IFN-γ和TNF表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鼻疽诺卡菌感染小鼠足垫后出现明显的病理变化周期,在感染第3天开始进入急性感染时期,感染后第7天转入慢性感染时期,感染后第14天进入组织修复期,并且IL-6、IFN-γ、TNF参与了炎症反应,尤其是IL-6表达量高,主要促进Th0向Th1和Th17亚群分化,激活巨噬细胞、树突状细胞和NK细胞等,增强其吞噬和杀伤功能,以杀伤胞内鼻疽诺卡菌.
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汉黄芩素对人肺癌A549细胞株增殖活性的影响
目的：本实验通过研究汉黄芩素对人肺癌A549细胞株增殖活性的影响，为其机制的研究及临床应用提供理论依据。方法：实验通过MTT法、生长曲线法、检测不同浓度汉黄芩素、不同作用时间对肺癌细胞增殖活性的影响，通过HE染色实验观察汉黄芩素对A549细胞形态学变化。结果：实验显示汉黄芩素对人肺癌细胞株有较强的抑制作用，当药物浓度达到10μg/mL时，增殖抑制作用明显。随着给药时间延长，细胞存活浓度递减。汉黄芩素能够改变肺癌细胞形态，用药后与对照组比较细胞变圆，体积缩小，核质深染，胞质凝集。结论：汉黄芩素能够抑制人肺癌细胞A549增殖，改变细胞的形态，将对肺癌治疗具有一定的指导意义。
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Dako CoverStainer高通量快速全自动HE染色平台的应用
目的：探讨Dako CoverStainer高通量快速全自动HE染色平台进行病理HE制片的应用。方法采用Dako CoverStainer全自动HE染色平台通过HE染色程序对标本进行病理HE染色。结果使用Dako CoverStainer全自动HE染色平台能达到快速HE制片，并具有高通量的特点。结论Dako CoverStainer全自动HE染色平台满足了大型医院HE制片工作的需求，并提高了病理技术工作的效率。
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HE染色在临床病理诊断中的应用效果探讨
目的:分析探讨HE染色技术在临床病理诊断中的应用效果.方法:对1 200例石蜡切片进行病理染色,选取其中600例染色标本进行细胞学检查,观察HE染色对病理诊断准确性的影响,找出HE染色的不足之处并加以改进.结果:染色诊断准确率易受病理技术的影响,在改善病理技术之后,HE染色达到了病理规定的标准.结论:不同的病理应当选择不同的制片方法及HE染色方法,只有这样才能够提高病理诊断的准确率,使临床治疗有可靠的资料供参考.
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HE染色在临床病理诊断中的应用分析
目的:探讨苏木精-伊红(HE)染色在临床病理诊断中的应用效果.方法:以在我院收治的患者中提取的14 500例标本为研究对象,研究在病例标本制作时采用HE染色的效果并进行分析,对出现问题的标本查询原因.结果:14500例标本在评定后有14 216例标本取得满意结果,满意率达到98.04％;284例标本中染色不均匀出现123例(占43.31％),染色不清晰68例(占23.94％),染色中组织切片脱落48例(占16.90％),合计为84.15％,与其他原因比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HE染色对病例检查的准确性有直接关系,在采用HE染色时要求技术员严格规范操作,为患者的临床诊断和治疗提供详尽、准确的依据.
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HE染色在病理诊断中的应用价值
目的:探析HE染色在病理诊断中的应用价值.方法:选取2013年10月至2016年10月我院病理科行病理诊断的36例石蜡切片为观察对象,均给予病理技术HE染色,对病理技术改进前后HE染色结果进行比较.结果:改进后HE染色合格率为97.2％,明显高于改进前的80.6％,对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在病理诊断中,合格的HE染色切片是诊断的前提与基础,病理科应不断改进HE染色技术,进而提升切片质量,保证病理诊断准确,为临床治疗提供参考.
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电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响
目的:研究电针缓解炎性痛的机制是否与其对病灶局部内源性大麻素2型受体(CB2受体)阳性细胞免疫反应性的影响有关.方法:采用健康成年雌性SD大鼠共48只,随机分为:空白对照组(n＝12)、模型组(n＝12)、穴位电针组(n＝12)和非穴位电针对照组(n＝12).除空白对照组外其它各组大鼠于左后肢外踝关节皮下注射完全弗式佐剂(CFA,Sigma公司产品)50 μL制备单发局限性佐剂性关节炎模型.对其进行行为学观察,研究电针患侧"环跳"穴、"阳陵泉"穴对背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分的影响,并结合免疫组化技术,观察电针对佐剂性关节炎大鼠致炎后第6天和第16天病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响.结果:①电针佐剂性关节炎模型大鼠致炎足同侧穴位,可产生明显镇痛作用,且电针效果在致炎后第3-5天为显著,穴位电针组背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分在致炎第3天和5天均较模型组和非穴位电针对照组显著降低(P＜0.05).②免疫组化结果显示,致炎后第6天穴位电针组大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织CB2受体阳性细胞的数量显著高于空白对照组、模型组和非穴位电针组(P＜0.05);致炎后第16天穴位电针组该值与空白对照组、模型组和非穴位电针组间统计学差异不明显(P＞0.05).结论:电针腧穴可使炎症病灶局部皮肤组织CB2受体免疫反应阳性细胞的数量显著上调,从而调控炎性痛病灶局部组织中致炎致病物质与镇痛物质之间的平衡,解除局部病灶神经免疫微环路的激活状态,通过外周途径缓解疼痛.
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"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠 心电保护效应及代谢组学的影响
目的:观察"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电图ST段振幅、心肌组织及血清标志代谢物的影响,探讨"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电活动的保护效应及可能调控的代谢途径.方法:将45只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只.连续7 d皮下注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg)制备慢性心肌缺血大鼠模型.电针组大鼠自造模之日起予电针干预"内关""足三里""关元",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1 mA,每次10 min,每日1次,连续21 d.分别于造模前、造模后、干预后对大鼠进行心电图检测,HE染色法观察心肌组织结构变化,核磁共振质谱技术检测代谢物信息,利用偏小二乘分析(PLS-DA)判别大鼠血清代谢组学的特点及其生物标记物.结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图ST段振幅均高于正常组(P<0.01),且电针组低于模型组(P<0.01);干预后电针组大鼠心电图ST段振幅较造模后降低(P<0.05),明显低于模型组大鼠心电图ST段振幅(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠心肌组织结构破坏明显,出现坏死、水肿等变化;与模型组比较,电针组心肌组织结构损伤程度明显减轻.PLS-DA得分图横坐标上空白组和电针组轮廓接近,葡萄糖、乳酸、肌酸、乙酸、3-羟基丁酸是潜在的代谢差异生物学标志物质(VIP>1).结论:"标本配穴"电针干预可以预防或降低缺血对大鼠心肌造成的损伤,其可能主要通过糖、脂代谢及能量代谢来对心肌缺血大鼠进行调控.
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活血四妙汤对高尿酸血症大鼠早期肾损害肾组织CD40表达的影响
目的:观察活血四妙汤对高尿酸血症(HUA)大鼠早期肾损害的肾组织及其CD40表达的影响,探讨其防治HUA肾损害早期病变的机制.方法:采用饲喂腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇建立HUA早期肾损害模型.SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及活血四妙汤小、中、大剂量组,于造模并给药后14d采血并取材.采用比色法检测血尿酸、血肌酐值,应用HE,Masson等方法进行切片染色,应用免疫组化检测CD40的表达.结果:模型组与正常组相比,血尿酸值显著增高(P＜0.05),CD40表达增多(P＜0.05),活血四妙汤大剂量、中剂量组与模型组相比,血尿酸值显著下降(P＜0.05),活血四妙汤小剂量组、中剂量组、大剂量组CD40表达与模型组相比,显著下降(P.＜0.05),且在一定范围内,呈量效关系.结论:活血四妙汤可以降低HUA大鼠血尿酸值,并且可以延缓尿酸性肾损害,其机制可能是通过降低炎性因子CD40的表达延缓HUA大鼠早期肾损害.
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2236例已婚育龄妇女宫颈脱落细胞学检查结果分析
目的:了解农村妇女宫颈癌的发病情况,采取有效干预措施降低宫颈癌发病率.方法:2009年11月9日至2010年11月29日对2236例35-59岁已婚妇女进行生殖道感染干预,其中宫颈脱落细胞学检查2236例,采用TBS分类中未见上皮内病变细胞例;不典型鳞状上皮细胞45例、高度鳞状上皮内病变3例,发生率分别为2.01%、0.13%;经病理证实宫颈癌2例,发生率为0.09%,均为原位癌2例.结论:宫颈癌在该区处于较高水平;加大宣传力度,广泛深入开展宫颈防癌普查是降低宫颈癌患病率的关键.
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体外培养的神经干细胞聚集体结构分析
观察大鼠神经干细胞聚集体的内部结构并分析其细胞组成.培养神经干细胞,分别做HE染色;nestin、GFAP、NSE免疫组化;细胞超微结构应用扫描电镜和透射电镜观察.结果显示,细胞聚集体内有健康细胞和凋亡或坏死细胞,后者被前者包裹形成典型的鸟巢状结构.健康细胞分为两大类,一种是小细胞,电子密度低,细胞表面较光滑;nestin强阳性和/或GFAP阳性.另一种细胞较大,有突起,电子密度高,nestin弱阳性.健康细胞间存在粘附连接,细胞内可见到吞噬体和板层状膜样结构.推测神经干细胞聚集体内的小细胞是较幼稚的神经干细胞,大细胞为处于分化前期的细胞.神经干细胞具有吞噬功能.
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Urantide减轻高脂饮食引起的大鼠非酒精性脂肪肝损伤
目的 探讨多肽化合物urantide对高脂饮食引起动脉粥样硬化大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用.方法72只SD大鼠随机分为:对照组(Con)、模型组( Mod) [用腹腔注射维生素 D3( VD3)及高脂饮食方法复制大鼠动脉粥样硬化模型] 、阳性药组(辛伐他汀,Sim) 、urantide 3( Ut 3) 、 7( Ut 7)及 14 d组( Ut 14) ,给药剂量为30 μg/kg.给药结束后,检测血清学及肝功能指标;HE染色胸主动脉、肝脏;RT-qPCR检测肝脏中尾加压素Ⅱ(UⅡ) 、G蛋白偶联受体14( GPR14)的 mRNA表达;免疫组织化学检测肝组织 UⅡ、GPR14 蛋白质表达.结果 模型组大鼠血清中谷丙转氨酶氨酶( ALT) 、谷草转氨酶( AST)等水平较对照组显著升高( P<0. 05);urantide治疗组大鼠上述各项指标较模型组均显著回降( P<0. 05) ;模型组大鼠肝脏中 UⅡ及 GPR14 mRNA与蛋白表达均较对照显著增高( P<0. 05);与模型组大鼠相比,urantide治疗组随着给药时间的增加,UⅡ及GPR14 mRNA与蛋白表达显著回降( P<0. 05) .结论 Urantide对高脂饮食所引起动脉粥样硬化大鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用.
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酒精暴露对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响
目的 探讨产前酒精暴露(PAE)对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光染色技术观察酒精对生后0d (P0)、P7、P14和P30 4个年龄点共72只子鼠的视网膜致畸性和细胞凋亡的影响.结果 高剂量酒精组中视网膜的畸形率增加；在各剂量组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞于内颗粒层中的表达与在节细胞层中的表达具有一致性,且具有剂量依赖性(P＜0.05)；TUNEL染色结果发现,与对照组相比,酒精组各年龄点的内颗粒层和节细胞层中细胞凋亡量均增加(P＜0.05),提示孕期酒精暴露诱导视网膜细胞发生凋亡时具有长时程效应.结论 视网膜畸形及细胞凋亡可能是导致PAE相关眼病的病理学基础.
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多种脊髓损伤致继发性肠道功能障碍的模型比较
目的 通过3种不同方法制备大鼠脊髓损伤致继发性肠道功能障碍的模型,探究各组脊髓损伤致继发性肠道功能障碍模型的表现差别,为脊髓损伤继发肠道功能障碍的相关研究提供稳定的实验动物模型复制方法和实验基础.方法 将48只SD大鼠随机分为打击组(A组,n=12)、全横断组(B组,n=12)、钳夹组(C组,n =12)、假手术组(D组,n=12).于术后1d、3d、7d分别对各组进行BBB功能评分;肠肌电慢波测定;血清D-乳酸含量测定;HE染色观察肠组织形态.结果 术后1d、3d、7d,A、B、C组BBB评分、肌电慢波振幅均低于D组(P＜0.05);Chiu肠黏膜评分、血清D-乳酸浓度均显著高于D组(P＜0.05).术后第7天,A组血清D-乳酸浓度和Chiu肠黏膜评分与B、C两组间差异存在显著性(P＜0.05).结论 不同方法制备脊髓损伤后,各组均继发肠道功能障碍,其中A组模型复制较为稳定,且死亡率较低,更适用于周期较长的实验研究.
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大鼠急性肝衰竭肝脏的基因表达分析
目的 从基因转录水平了解急性肝衰竭( AHF)发生的基因组学基础. 方法 36只SD成年大鼠分为模型组和对照组,模型组采用CCl4(4ml/kg)一次性灌胃法建立大鼠AHF模型,于建模3、6、12、24、48和72h时采集血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)等生化指标,并固定肝脏组织制作成石蜡切片,进行HE染色分析.用大鼠Genome 230 2.0芯片检测上述时间点肝脏细胞的基因表达谱,用系统生物学方法分析基因表达谱预示的生理活动. 结果 发现1 022个基因与大鼠AHF发生相关.其中,建模3、6、12、24、48、72h时有意义表达的基因数分别为131、302、350、539、349、177,有意义表达上调、下调和上下调的基因总数分别为634、382和6.用生物信息学和系统生物学等方法分析肝脏细胞基因表达谱与AHF发生的相关性,结果表明,AHF发生共涉及23种生理活动变化.其中,基因转录、糖类、脂类等代谢、内环境稳定、细胞增殖、生长、建成、迁移等8种生理活动增强.信号转导、核酸、有机酸、毒物等代谢、氧化还原、细胞黏附等6种生理活动减弱.炎症反应、细胞分化、发育等生理活动在AHF发生前期增强,后期减弱. 结论 AHF发生与多种基因表达变化和多种生理活动改变密切相关.
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猪小肠黏膜下层脱细胞支架的制备及组织学评价
目的 评价不同浓度的十二烷基磺酸钠(SDS)处理猪小肠黏膜下层(SIS)的脱细胞效果,筛选佳脱细胞浓度,为组织工程化角膜上皮的制备提供支架材料.方法 配制0.1％、0.2％、0.3％、0.5％ SDS随机分成A、B、C、D4组,分别脱细胞处理SIS 15min、30min、lh、2h(n =20),同时观察SIS的大体形态变化,HE和4,6一二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察脱细胞前后SIS的生物学特性,并对脱细胞支架进行基因组DNA分析(n=5).结果 脱细胞SIS肉眼观察呈乳白色、半透明的膜状物,具有一定的弹性、韧性及透光性;HE和DAPI染色光学显微镜观察结果显示,A组及B组处理30min时SIS生物支架无细胞及DNA残留,组织结构保留完整,胶原纤维间孔隙率增加;A组及B组处理30min脱细胞率可达90％以上.结论 0.1％及0.2％ SDS处理30min条件下脱细胞效果较好,能更好地降低SIS的免疫原性,是SDS脱细胞处理SIS比较理想的浓度时间条件,为组织工程化角膜上皮的构建奠定理论基础.
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天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型.除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用.结果 与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-Ⅰ)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果显著(P＜0.05).结论 天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100 μmol/L的保护作用为显著.
关键词： 心肌 天麻素 Lanfendorff离体心脏灌流 缺血/再灌注损伤 2 3 5-氯化三苯四唑染色 HE染色 大鼠 -
当归多糖对D-半乳糖致小鼠胰腺损伤的保护作用
目的 探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用.方法 雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只.D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg,qd ×42 d);ASP+ D-gal组:D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd ×27 d);正常对照组:小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水.各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定(OGTT);取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC).结果 从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d(ASP+ D-gal组),小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积(AUC)降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降.结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关.
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α1,3半乳糖转移酶基因敲除巴马克隆猪与核供体巴马猪心、肺解剖学与组织学的比较
目的 探讨α1,3半乳糖转移酶(GGTA1)基因敲除巴马克隆猪与核供体巴马猪心、肺解剖学与组织学发育变化的异同.方法 选取GGTA1基因敲除巴马克隆猪2头(BM164和BM155)及核供体巴马猪1头(BMM2),利用大体解剖学和常规石蜡切片HE染色技术,对其心脏和肺脏进行解剖学与组织学比较研究.结果 核供体成年健康巴马猪心脏呈倒置圆锥形,前缘凸,后缘短而直,心表面冠状沟和左右纵沟清晰可见;心壁结构完整,可分3层,心内膜较薄,心室内膜下有较多浦肯耶纤维,心肌排列紧密,横纹清晰,闰盘少且不清楚,心外膜较厚,无髓神经纤维明显.GGTA1基因敲除巴马克隆猪与核供体巴马猪相比较,心脏在解剖学与组织学构造上均未见明显差异.核供体成年健康巴马猪肺脏呈粉红色海绵状,质软而轻,富有弹性;肺脏小支气管软骨丰富,黏膜下层内气管腺明显,可见炎性细胞,细支气管黏膜皱褶呈指状向管腔凸起,周围有炎性细胞浸润,肺泡大小较一致,肺泡壁较厚,尘细胞少见.GGTA1基因敲除巴马克隆猪肺脏解剖学与组织学结构与核供体巴马猪基本一致.结论GGTA1基因敲除巴马克隆猪与核供体巴马猪心、肺解剖学构造无明显差异,组织学结构正常,心、肺发育良好.
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高脂饮食诱导肥胖小鼠表达卵泡抑素样蛋白1与脂肪组织炎症和棕色脂肪的功能
目的 探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪炎症中的作用,以及对棕色脂肪功能的影响.方法 6周龄C57BL/6 J小鼠分为两组,每组8只,给予12周正常饮食(RD)和高脂饮食(HFD)饲养,每周称量小鼠体重,记录小鼠摄食量;12周后,进行糖耐量和胰岛素耐量的检测并取材,称量小鼠的皮下白色脂肪、肾周白色脂肪、附睾白色脂肪和棕色脂肪的重量;HE染色观察小鼠白色脂肪中的冠状结构(CLS)及小鼠棕色脂肪组织变化,RT-PCR分析小鼠附睾白色脂肪炎症因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的表达,以及FSTL1的表达;Western blotting检测棕色脂肪解耦联蛋白1(UCPl)与FSTL1蛋白的表达.结果 与RD小鼠相比,HFD组小鼠的体重增加,摄食量减少,不同部位脂肪重量显著增加,葡萄糖耐受能力显著降低,胰岛素敏感性显著下降,附睾白色脂肪观察到炎症反应CLS且附睾白色脂肪中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-10表达显著增高,FSTL1表达亦显著增加.Western blotting结果显示,HFD小鼠的棕色脂肪组织中UCP1与FSTL1表达水平均显著性高于RD组.结论 在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中,FSTL1的表达可能与脂肪炎症因子的分泌增加及棕色脂肪的功能有一定相关性.
