首页 > 文献资料
-
川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响
目的 观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素(ET)与血小板源生长因子(PDGF-B)的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF-B表达.结果 颈总动脉损伤后14 d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高(均P<0.01),平滑肌PDGF-B表达显著增强(P<0.01).川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF-B的表达.结论 川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF-B表达实现抗血管再狭窄作用.
-
胃癌血管生成和血小板源生长因子表达的临床意义
目的:探讨血管生成和血小板源生长因子(PDGF)在胃癌中的表达,并评价其临床病理的重要性.方法:采用免疫组化S-P法对10例正常胃粘膜和46例胃癌患者胃粘膜进行PDGF及微血管密度(MVD)检测.结果:胃癌组PDGF阳性表达率为78.3%(36/46).在正常胃粘膜中无PDGF表达.MVD在PDGF阳性表达组高于阴性表达组.MVD及PDGF表达在淋巴结转移组高于淋巴结无转移组.结论:PDGF是肿瘤血管生成的正性调节因子,血管生成在胃癌发生、发展中起重要作用.
-
抗纤软肝颗粒对血小板源生长因子诱导的肝星状细胞增殖的影响
目的:研究抗纤软肝颗粒(KXR)对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞(HSC)增殖的影响.方法:采用无血清培养,不同浓度的KXR温育HSC 24 h后,PDGF-BB(10 ng/ml)刺激24 h,再加入上述浓度的KXR 3 h后,又加入PDGF-BB(10 ng/ml)作用5 min,然后收集细胞.采用细胞计数法及流式细胞仪测定细胞增殖及细胞周期.结果:无血清培养显示该方对于PDGF诱导的细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.01).流式细胞术分析提示KXR能抑制PDGF诱导的HSC DNA合成期及合成后期和分裂期DNA百分含量,阻断细胞由静止期/DNA合成前期向DNA合成期转化,呈剂量依赖性(5 mg/ml组作用显著,P<0.01).结论:KXR能抑制PDGF诱导的HSC增殖.
-
肝硬化患者血清血小板源生长因子变化的临床意义
[目的]观察肝硬化患者血清血小板源生长因子(PDGF)水平的变化,分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、IV型胶原(IV-C)水平的关系.[方法]采用ELISA、RIA分别检测正常人(对照组)40例、乙型肝炎后肝硬化患者(观察组)30例(按病情程度分为Chil-PugA级9例、B级11例、C级10例)的血清PDGF、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平.[结果]肝硬化各组患者PDGF及所测血清学指标均明显高于对照组(均P＜0.05),PDGF水平按病情严重程度依次升高,各组之间均存在显著性差异(均P＜0.05),并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关(均P＜0.05).[结论]PDGF与肝硬化程度相关,可能是促进肝硬化患者肝纤维化加重的原因之一.
-
莪术提取物对PDGF诱导的肝星状细胞内Ca2+和PI3-K的影响
目的:探讨莪术提取物药物血清对PDGF诱导的肝星状细胞(HSC)内Ca2+、PI3-K的影响.方法:制备药物血清,不同浓度的莪术提取物药物血清温育肝星状细胞24小时后,PDGF-BB(10ng/ml)刺激24小时,再加入上述浓度的莪术提取物药物血清,3小时后,又加入PDGF-BB(10ng/ml)作用5分钟,然后收集细胞.采用钙指示剂Fura-2/Am测定细胞内Ca2+,免疫印迹化学发光法检测PI3-K的表达.结果:不同浓度的莪术提取物药物血清与同浓度的生理盐水药物血清比较,能显著抑制PDGF诱导的胞内Ca2+浓度升高(P＜0.01).经10%莪术提取物药物血清处理的HSC,其PDGF诱导的PI3-K表达水平较10%生理盐水药物血清组显著降低(P＜0.01).结论:莪术提取物药物血清能抑制PDGF诱导的肝星状细胞内Ca2+内流及PI3-K的表达.
-
异体肾移植慢性排斥组织中病变血管bFGF及PDGFR的表达及意义
目的：探讨bFGF及PDGFR的表达与同种异体肾移植慢性排斥反应血管病变之间的关系。方法：采用免疫组织化学SP法研究23例排斥肾组织、12例正常肾组织、14例远离癌的正常肾组织血管中bFGF及PDGFR的表达。结果：bFGF及PDGFR在排斥组织血管平滑肌细胞、内膜层的表达明显高于正常及癌旁组织，差异有显著性意义，其中内膜层的差异较平滑肌层更为明显。结论bFGF及PDGFR的表达可调控正常血管组织.过度表达与肾移植慢性排斥反应血管病变密切相关。
关键词： 肾移植 排斥 血管病变 碱性成纤维细胞生长因子 血小板源生长因子 -
IL-6、IL-1和PDGF对大鼠肾小球系膜细胞生长的影响
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)和血小板源生长因子(PDGF)对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)增殖的影响.方法:采用改良的MTT法和BrdU掺入法检测SD大鼠体外MsC悬液中加入IL-6、IL-1及PDGF后12 h及24 h的增殖情况,分7组进行观察.结果:IL-6组、IL-1组和PDGF组12 h及24 h的光密度(OD值)与标记指数(LI)均比2%FCS组高;IL-6加IL-1组或IL-6加PDGF组12 h及24 h的OD值与LI也均比2%FCS组高,但所有实验组均不能达到20%FCS组的细胞增殖水平.联合应用双因子刺激12 h及24 h均未见明显的协同促增殖作用.结论:IL-6、IL-1及PDGF均能在一定程度上刺激大鼠肾小球MsC增生,联合应用双因子刺激无明显的协同效应.
-
血小板源生长因子对肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原合成的影响
目的 观察PDGF-BB对HSC细胞增殖以及合成Ⅰ型胶原的作用.方法 大鼠的HSC细胞用不同浓度的PDGF-BB培养处理,收集细胞和培养液上清.细胞增殖用噻唑蓝(MTT)法检测,流式细胞仪检测细胞周期,Ⅰ型胶原蛋白用ELISA法检测,RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 PDGF-BB在浓度1～10 μg/L时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖,当浓度大于10μg/L其促增殖作用达到饱和.PDGF-BB明显促进细胞的DNA的合成,使细胞大部分处于S期.PDGF-BB能在蛋白和mRNA水平上促进Ⅰ型胶原的合成,并且随着PDGF-BB处理时间地延长其合成量也增加.结论 PDGF-BB除了能促进肝星状细胞的增殖外,也促进Ⅰ型胶原的合成.
-
血小板源生长因子通过PI3K/AKT途径促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原合成
目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性的抑制剂LY294002对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原合成的影响,并初步探讨PI3K信号通路在PDGF诱导肝星状细胞活化中的机制.方法 HSC细胞用LY294002和PDGF-BB共同孵育处理.收集细胞和培养液上清.细胞增殖用噻唑蓝(MTT)法检测,Ⅰ型胶原蛋白用ELISA法检测,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达.利用PI3K通路下游效应物AKT作为活化指标,ELISA法检测AKT和磷酸化AKT蛋白的表达.结果 PDGF-BB能激活PI3K通路,并导致AKT磷酸化.LY294002抑制PI3K信号通路后,PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖与促Ⅰ型胶原合成作用被抑制.结论 PDGF促HSC增殖和Ⅰ型胶原合成是通过PBK信号通路,其作用可以被PI3K抑制剂LY294002抑制.
-
白细胞介素-10对与枯否细胞共培养的肝星状细胞表达转移生长因子-β和血小板源生长因子的影响
目的探讨白细胞介素(IL)-10对与枯否细胞(KC)共培养的肝星状细胞(HSC)表达转移生长因子(TGF)-β和血小板源生长因子(PDGF)的影响.方法分离培养大鼠的KC,建立HSC与KC的共培养系统,分为4组:1组为HSC单独培养组;2组为HSC与KC共培养组,不加IL-10;3组为HSC与KC共培养组,加入1.5μg/L IL-10;4组为HSC与KC共培养组,加入15.0μg/L IL-10.培养48 h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞中TGF-β和PDGFmRNA的表达.Western blot法检测各组细胞TGF-β和PDGF蛋白的表达.结果 KC能促进HSC表达TGF-β和PDGF;IL-10能抑制与KC共培养的HSC的TGF-β和PDGF的表达.结论IL-10能通过KC对HSC的生物学活性产生影响.
-
肝星状细胞中蛋白激酶C活性改变对其表达血小板源生长因子及增殖的影响
目的 观察蛋白激酶C(PKC)活性改变对肝星状细胞(HSC)表达血小板源生长因子(PDGF)的影响及对HSC增殖和激活的作用.方法 将肝星状细胞系rHSC-99随机分为3组:对照组(A组);PKC激动剂PMA 0.5 μmol/L组(B组);PKC抑制剂Calphostin C 100 nmol/L组(C组).加药后0、3、6、12、24 h分别检测各组细胞PKC活性的变化;作用24h后,采用Western blot方法检测各组细胞PDGF和胞外信号调节激酶(ERK)的表达;采用免疫荧光化学方法检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用MTT法检测细胞的增殖情况.结果 PMA作用后PKC的活性显著增强,而Calphostin C则抑制PKC的活性.PKC活性增强后,与对照组比较HSC的PDGF表达升高了1.4倍(P＜0.01),ERK表达升高了1.2倍(P＜0.05);α-SMA的表达升高了1.3倍(P＜0.01),并促进HSC的增殖;PKC活性抑制后则能抑制以上的作用.结论 PKC活性的改变能调控HSC中PDGF的表达,在HSC的增殖和激活中发挥调节作用.
-
芹菜素对血小板源生长因子诱导血管平滑肌细胞迁移的影响
目的：研究芹菜素在体外对血小板源生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移作用的影响及可能的分子机制。方法酶消化法获取大鼠胸主动脉原代血管平滑肌细胞,Transwell 小室方法评价芹菜素对 PDGF-BB 诱导的 VSMC 迁移作用,Western blot 方法检测 c-Jun N 末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果20 ng·mL-1 PDGF-BB 显著促进 VSMC 迁移,细胞数达到对照组的2.46倍,而12.5μmol·L-1芹菜素预处理迁移细胞数仅为 PDGF-BB 组46.5%,不同剂量的芹菜素均能显著抑制 PDGF-BB 诱导的 VSMC 迁移,12.5μmol·L-1芹菜素预处理显著抑制 PDGF-BB 对 JNK磷酸化。结论芹菜素对 PDGF-BB 诱导的 VSMC 迁移有显著的抑制作用,其机制可能部分与抑制 JNK 活化有关。
-
血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响
通过免疫组织化学的方法,观察血小板源性生长因子(PDGF)对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的影响,揭示PDGF促进新生血管形成的机制.实验结果:缺氧培养时内皮细胞胞浆VEGF水平上升;不同剂量的PDGF在常规或缺氧培养条件下均能增加内皮细胞VEGF水平,且呈剂量依赖性,提示PDGF可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成.
-
血小板源性生长因子及其受体在子宫肌瘤组织中的表达
目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)及受体的表达与子宫肌瘤的形成和发展的关系.方法对21对子宫肌瘤和邻近正常平滑肌的石蜡组织切片进行免疫组织化学染色,检测PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR-α和PDGFR-β的表达情况.结果 PDGF-AA、PDGF-BB及PDGF受体α、β在肌瘤组织中的表达量均较邻近正常平滑肌组织显著增高(P<0.05);其中PDGF-BB的表达受月经周期的影响;子宫肌瘤组织中,PDGF-BB的表达比PDGF-AA高(P<0.01);PDGFR-α的表达较PDGFR-β高(P<0.01).结论 PDGF及其受体在子宫肌瘤组织中局部的高表达可能与子宫肌瘤平滑肌细胞的高增殖状态有关,PDGF-BB可能作为主要因子参与卵巢激素刺激的子宫肌瘤平滑肌细胞的增殖,而PDGFR-α则作为主要的受体类型介导PDGF在子宫肌瘤发生、发展中的效应.
-
血小板源性生长因子神经保护作用的研究进展
血小板源性生长因子(PDGF)是由多种细胞合成和分泌的多肽.PDGF及其受体在神经系统广泛表达,参与神经系统发育、成熟,对神经系统起营养保护作用,在多种神经系统疾病中起积极作用.
-
血小板衍化生长因子-B和胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血/再灌注脑损伤保护机制的研究
[目的]研究血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)单侧大鼠对局灶性脑缺血/再灌注损伤影响的可能机制.[方法]建立SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,按实验随机分组,用TTC 染色法测量各组脑梗死体积,用原位末端标记技术TUNEL法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡进行检测.[结果]①PDGF-B,IGF-1治疗组有明显的剂量-效应关系(P<0.05或P<0.01);②TTC 染色及凋亡检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,PDGF-B,IGF-1及PDGF-B+IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小(P<0.01),其中PDGF-B+IGF-1治疗组为明显(P<0.05).[结论]PDGF-B和IGF-1可明显减小脑梗死体积,减少凋亡细胞数,二者联合用药可使疗效更为显著.
-
瓜蒌皮提取物对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响
目的 研究瓜蒌皮提取物对血小板源生长因子BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响并探讨其可能机制.方法 组织块贴块法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,3H-TdR掺入观察瓜蒌皮提取物(10、20和30mg/L)对血小板源生长因子BB(20 μg/L)所致血管平滑肌细胞DNA合成的影响；流式细胞仪分析细胞增殖周期；real time RT-PCR检测血管平滑肌细胞中c-fos、c-myc mRNA表达.结果 血小板源生长因子BB可明显升高细胞每分钟脉冲数(P＜0.01),并增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P＜0.01),并上调c-fos、c-myc mRNA表达(P＜0.01).瓜蒌皮提取物各浓度组均明显抑制血小板源生长因子BB诱导的每分钟脉冲数升高(P＜0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调血小板源生长因子BB所致的c-fos、c-myc mRNA高表达(P＜0.01).结论 瓜蒌皮提取物通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期进入S期而抑制血小板源生长因子BB所致的增殖,其作用机制可能与降低细胞内c-fos、c-myc mRNA高表达有关.
-
血小板源生长因子诱导核受体Nur77调节血管平滑肌细胞增殖
目的 研究血小板源生长因子诱导血管平滑肌细胞中核受体Nur77表达机制及其与血管平滑肌细胞增殖的关系,探讨阿托伐他汀对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖和核受体Nur77表达的关系.方法 分离培养鼠血管平滑肌细胞,分别与PD98059、阿托伐他汀、核受体Nur77siRNA孵育后应用血小板源生长因子刺激,检测核受体Nur77、细胞外调节蛋白激酶表达;检测增殖细胞核抗原表达.结果 血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞中核受体Nur77通过ERK-MAPK信号途径表达.阿托伐他汀减少血小板源生长因子诱导的核受体Nur77表达,抑制血管平滑肌细胞增殖.在核受体Nur77沉默后的血管平滑肌细胞中,血小板源生长因子诱导的细胞增殖减少.结论 血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖受核受体Nur77调控,阿托伐他汀降低核受体Nur77表达,减少血管平滑肌细胞增殖,这可能是他汀类药物抗细胞增殖的新的途径.核受体Nur77可能是减少再狭窄的新的治疗靶点.
-
血小板源生长因子对大鼠血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2的影响
目的 研究血小板源生长因子对血管平滑肌细胞迁移的影响和细胞产生基质金属蛋白酶2的变化.方法 体外培养的血管平滑肌细胞经血小板源生长因子处理0 min、20 min和6h后进行如下检测:迁移实验观察细胞在盖玻片上的迁移情况；明胶酶谱检测血管平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶2活性；基因芯片和逆转录-聚合酶链反应技术检测血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2 mRNA的变化.结果 细胞迁移实验显示随着作用时间的延长,血小板源生长因子明显促进细胞的迁移,血小板源生长因子处理20 min和6h后迁移距离(分别为4.9±0.5、7.1±1.2μm)是对照组(2.3±0.15μm)的2.13倍和3.09倍,差异有显著性(P＜0.05)；明胶酶谱测定表明:血小板源生长因子显著提高血管平滑肌细胞分泌的基质金属蛋白酶2的活性,作用20 min与6h后(分别为480.7±27.3和851.5±56.4)是对照组(296.7±15.8)的1.62倍和2.87倍(P＜0.01)；血小板源生长因子对血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2有明显的诱导作用,作用20 min与6h后的表达(分别为0.54±0.09和0.77±0.04)是对照组(0.35±0.04)的1.54倍和2.2倍(P＜0.05).结论 血小板源生长因子明显诱导血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2,促进血管平滑肌细胞迁移.
-
苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖和小凹蛋白1表达的影响
目的 观察苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响并探讨其机制.方法 体外植块贴壁法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑兰比色法检测各组细胞增殖情况,Western Blotting法观察各组小凹蛋白1的表达情况.结果 不同浓度的苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均有一定的抑制作用,随浓度增加,其抑制作用增强(P<0.01).血小板源生长因子干预组小凹蛋白1的表达较对照组明显降低(P<0.01),而用不同浓度的苯扎贝特干预后小凹蛋白1的表达明显升高(P<0.01),且随着苯扎贝特浓度增加,小凹蛋白1的表述明显增加.结论 苯扎贝特抑制血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的同时可以上调小凹蛋白1的表述.
