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鹿茸中促大鼠成骨样细胞增殖活性组分的纯化与表征
目的:通过鹿血清白蛋白对大鼠成骨样细胞系UMR-106增殖活性和促胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)分泌水平的研究,为阐明鹿茸强筋健骨的作用机理及对骨质疏松的防治提供研究线索.方法:运用Sephacryl S-200HR凝胶色谱、POROS 20QE阴离子交换色谱和TSK G3000 SW高效液相色谱等分离手段,从冷冻干燥鹿茸粉粗提液中分离纯化得到鹿血清白蛋白.并用MTT法检测其对UMR-106细胞的增殖活性;用平衡饱和竞争放射免疫分析法(RIA)测定其促IGF-Ⅰ分泌水平.结果:经分离纯化得到的鹿血清白蛋白分子质量为56.3 kDa,在蛋白含量为0.149 μg·mL-1时,其促大鼠成骨样细胞增殖率为241.03%,IGF-Ⅰ分泌量为66.89 ng·mL-1.结论:鹿茸中的鹿血清白蛋白在14.9 ng·mL-1～14.90 μg·mL-1具有显著的促大鼠成骨样细胞增殖和IGF-Ⅰ分泌等活性.
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腺相关病毒介导胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖诱导神经元凋亡的保护作用
目的 研究重组腺相关病毒(AAV)载体介导胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF Ⅰ)在体外神经元表达的情况,及其对高糖诱导神经元凋亡的保护作用.方法 利用分子克隆技术将大鼠IGF Ⅰ基因克隆到pSNAV2.0质粒上,构建包含重组质粒pSNAV2.0-IGF Ⅰ的杂合型重组AAV载体rAAV2/1-IGF Ⅰ.将人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为正常组(A组)、无血清组(B组)、无血清高糖组(C组),无血清高糖+rAAV2/1-IGF Ⅰ组(D组),其中A组不做任何处理;B组使用无血清培养基培养;C组用含100mmol/L D-葡萄糖的无血清培养基培养;D组则先用rAAV2/1-IGF Ⅰ病毒载体感染后再用含100 mmol/LD-葡萄糖的无血清培养基处理.干预24 h后应用RT-PCR和Western免疫印迹检测各组IGF Ⅰ基因和蛋白的表达情况;应用Hoechst33342荧光染色法、AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡.观察rAAV2/1-IGF Ⅰ感染后对高糖诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用.结果 成功构建rAAV2/1-IGF Ⅰ重组AAV载体.感染SH-SY5Y细胞后,RT-PCR显示SH-SY5Y能表达大鼠IGF Ⅰ基因;Western免疫印迹检测发现D组IGF Ⅰ蛋白的表达水平(0.44±0.04)显著高于其他3组(A组0.29±0.02,B组0.17+0.02,C组0.08±0.02,均P<0.05).rAAV2/1-IGF Ⅰ能明显降低高糖诱导细胞捌亡的凋亡率:Hoechst33342荧光染色检测总凋亡率分别为A组(2.71±1.03)%,B组(9.17±1.72)%,C组(25.63±1.81)%,D组(14.50±2.27)%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪分析结果表明AnnexinV-FITC~+/PI~+的早期凋亡细胞加上AnnexinV-FITC~+/PI~+的晚期凋亡细胞的总细胞凋亡率A组为(5.01±1.17)%,B组为(9.87±1.38)%,C组为(27.56±2.25)%,D组为(17.34±2.08)%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 rAAV2/1-IGF Ⅰ感染体外神经元SH-SY5Y细胞能显著表达IGF Ⅰ蛋白,并有效地降低高糖对神经元的诱导凋亡作用.
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IGF-Ⅰ、β2-MG和SF在多发性骨髓瘤患者中的诊断价值及其与临床分期的关系
目的:探讨IGF-Ⅰ、β2-MG和SF在多发性骨髓瘤(MM)患者中的诊断价值及其与分期的关系.方法:2016年8月至2017年6月在上海十院血液科及武警上海市总队医院肿瘤科治疗的77例MM患者纳入为MM组,选取同一时间段在上海十院健康志愿者77名作为对照组,比较IGF-Ⅰ、β2-MG和SF在MM患者中的诊断价值,并比较它们在不同分期的水平.结果:在ROC分析中,β2-MG和SF单检与联检组均具有诊断意义,3个指标联合诊断价值高,但单独IGF-Ⅰ不具有诊断意义.在IGF-Ⅰ、β2-MG和SF与不同分期比较中,Ⅰ期的β2-MG和SF水平高于对照组(P＜0.05),但低于Ⅱ期、Ⅲ期(P＜0.05);Ⅰ期IGF-Ⅰ水平与对照组比较无统计学差异,IGF-Ⅰ在Ⅰ期中的水平低于Ⅱ期、Ⅲ期(P＜0.05);在IGF-Ⅰ与β2-MG、SF在不同分期相关性分析中,在MM组Ⅰ期IGF-Ⅰ与SF相关(r=0.417),但是与β2-MG不相关,在MM组Ⅱ期中IGF-Ⅰ与β2-MG和SF均相关(r=0.543,r=0.426),在MM组Ⅲ期中IGF-Ⅰ与β2-MG和SF均相关(r=0.425,r=0.672).结论:IGF-Ⅰ、β2-MG和SF单个指标对MM诊断价值不高,但是3个指标联合可明显提高诊断MM的准确率,在MM的Ⅱ期与Ⅲ期中3个指标显著增高且IGF-Ⅰ与β2-MG和SF均相关.
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乳母乳汁生长因子变化
目的 通过对55例农村乳母乳汁中表皮生长因子、胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1等生长因子的测定,探讨其在婴幼儿期乳母乳汁中的含量及分布情况.方法 随机整群选取陕西省澄城县5个村55名身体健康的农村乳母,测定其乳汁中生长因子表皮生长因子、胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1的浓度.结果 1～17个月乳母乳汁中表皮生长因子、胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1的浓度变化不大(P >0.05).结论 母乳中表皮生长因子、胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1可促进婴幼儿生长发育,建议在合理添加辅助食品的情况下适当延长母乳喂养至1岁半.
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大鼠皮肤创面愈合过程中IGF-1的定量学研究
目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)对大鼠皮肤创面愈合过程的影响.方法:以大鼠为动物模型,在伤后1d、4d、7d、11d、14d、和1 7d取材,利用免疫组织化学和图像分析技术,研究皮肤创伤愈合过程中创面内源性IGF-1、增殖细胞核内抗原(PCNA)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的动态变化,以及与创面愈合相关因素成纤维细胞之间的关系.结果:在皮肤创伤愈合过程中,内源性IGF-1表达量的变化与成纤维细胞活动、PCNA表达及Ⅰ型胶原的变化基本相符,与Ⅲ型胶原的变化关系不密切.结论:IGF-1与成纤维细胞增殖、活跃程度密切相关,是影响创面愈合的重要因子之一.
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胰岛素生长因子-1的研究进展
胰岛素样生长因子 ( insulin-like growth factor,IGF)在正常生理活动中起着极为重要的作用,与胚胎分化、个体发育密切相关,参与糖、脂肪和蛋白质代谢,在细胞的增殖、生长、分化和代谢中发挥重要作用.近年有关IGF-Ⅰ的研究日益受到重视,并取得了重要进展,现就IGF-Ⅰ对生长、生育、寿命之间的联系作一综述.
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生长激素-胰岛素样生长因子-1轴在糖尿病肾病发生发展中的作用
糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一，但其发病机制目前并不是十分清楚。近年研究发现，肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展的中心环节，而导致足细胞损伤的因素极其复杂，其中生长激素-胰岛素样生长因子-1轴在糖尿病肾病进展和足细胞损伤中发挥着重要作用。本文主要对近年的有关研究进展加以综述，以此引起研究者与临床医师的重视，为治疗及预防早期糖尿病肾病提供新思路。
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二甲双胍治疗对肥胖2型糖尿病患者血清中抵抗素、胰岛素样生长因子Ⅰ水平的影响
目的：检测新诊断的肥胖2型糖尿病人群经单用二甲双胍治疗前后抵抗素、胰岛素样生长因子Ⅰ（ IGF-Ⅰ）及炎症因子的变化，探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗及预防肿瘤发生的分子机制。方法选取新诊断的肥胖2型糖尿病人56例及健康对照50例，经饮食及运动治疗1周后给予二甲双胍1500 mg/d，治疗3个月，给药前后分别抽取空腹静脉血，测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、抵抗素、IGF-Ⅰ、白细胞介素-6（IL-6）和超敏的C反应蛋白（sCRP），应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。治疗前后的比较及组间的比较采用t检验及单因素方差分析。多因素的分析采用多元回归分析。结果二甲双胍治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、糖化血红蛋白、抵抗素、IGF-Ⅰ、IL-6和sCRP 明显下降（ P＜0.05），但仍高于正常对照组（ P＜0.05）。抵抗素、IL-6和sCRP与胰岛素抵抗指数呈正相关（ r＝0.95，0.89，0.78，P＜0.01），是后者的独立影响因素（β＝1．91，0.148，1．6，P＝0.000）；空腹胰岛素与IGF-Ⅰ呈正相关（r＝0.91，P＜0.01），是IGF-Ⅰ的独立影响因素（β＝4．30，P＝0.000）。结论新诊断的肥胖2型糖尿病给予二甲双胍治疗后可能通过降低抵抗素及炎症因子的水平，改善胰岛素抵抗，从而降低了血清胰岛素和IGF-Ⅰ的水平。
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应用血CTnT、IGF-1、NT-proBNP水平综合评价左西孟旦治疗慢性心力衰竭的疗效
目的：应用血肌钙蛋白T（cTnT）、类胰岛素生长因子1（IGF-1）、氨末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）水平的变化，评价左西孟旦治疗慢性心力衰竭临床疗效及其安全性。方法采用随机、平行、阳性对照临床研究。选择心功能Ⅲ～Ⅳ级、LVEF＜40%的住院患者80例，其中40例给予常规抗心衰治疗；试验组40例在常规治疗基础上加用左西孟旦；两组分别于治疗前及治疗72 h后监测患者的生命体征，呼吸困难程度及全身临床状况，检测IGF-1、cTnT、NT-proBNP值，并观察血流动力学指标的变化。结果2例在试验开始前退出，4例在治疗后失访，共74例纳入结果分析，其中试验组36例，对照组38例。试验组临床有效率为83.3%（30/36），对照组临床有效率为55.3%（21/38），两组比较差异有统计学意义（P＝0.027）。治疗72 h后试验组与对照组IGF-1上升均值分别为44.6 ng/ml和6.8 ng/ml（P＝0.018），cTnT下降均值分别为40.3 pg/ml和11.3 pg/ml（P＝0.015）， NT-ProBNP下降均值分别为2958 pg/ml和1936 pg/ml（P＞0.05）。治疗72 h后试验组与对照组SBP下降均值分别为16.15 mmHg和6.14 mmHg（P＝0.044），DBP下降均值分别为20.62 mmHg和10.75 mmHg（P＝0.015），HR下降均值分别为6.65次/min和2.82次/min（P＞0.05）。试验组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论血cTnT、IGF-1能够准确评价左西孟旦治疗慢性充血性心力衰竭疗效，其敏感性优于NT-proBNP。
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PI3K-Akt信号通路在胰岛素生长因子-1诱导平滑肌细胞中的作用
目的 比较胰岛素生长因子-1(IGF-1)对人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC)和脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖的影响并探讨其机制.方法 采用人源HUVSMC和HUASMC进行研究,噻唑蓝(MTT)法检测IGF-1对两种细胞增殖的影响,并通过Western blot技术检测IGF-1对两种细胞中PI3K-Akt信号通路的影响.结果 不同浓度的IGF-1对HUVSMC和HUASMC的增殖都有明显的促进作用,但对HUVSMC的促增殖作用明显高于HUASMC.进一步检测PI3K-Akt信号通路,IGF-1可激活PI3K-Akt信号通路,并且IGF-1对HUVSMC的激活明显强于HUASMC.wortmannin(渥曼青霉素)明显抑制IGF-1对细胞增殖的促进作用.结论 IGF-1可明显促进平滑肌细胞增殖,并且在HUVSMC更为明显;IGF-1主要通过激活PI3K-Akt信号通路来促进平滑肌细胞的增殖.冠状动脉搭桥术(CABG)后静脉移植物比动脉移植物更容易发生内膜增生的原因可能就在于此.
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藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用
目的探讨藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用。方法75只BALB/c小鼠，雄性，4周龄，随机分成4组：A组空白对照（n＝15）；B组病毒对照（n＝20）；C组维生素C对照（n＝20）；D组藻蓝蛋白干预（ n＝20）。于病毒接种第15天处死小鼠取心脏，光镜检查心肌病理变化，免疫组化、Western blot检测心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达。结果（1）藻蓝蛋白组和维生素C组较病毒组生存率提高，病理改变减轻，IGF-1表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）藻蓝蛋白组和维生素C组比较，后者生存率、病理改变及IGF-1表达低于前者，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论藻蓝蛋白可以影响IGF-1表达，减轻心肌病理损伤，对心肌具有保护作用。
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胰岛素样生长因子Ⅰ与转化生长因子β2对兔软骨细胞立体三维培养的作用
目的检测胰岛素样生长因子Ⅰ（ IGF-Ⅰ）、转化生长因子β2（ TGF-β2）单独及联合应用对立体培养软骨细胞增殖速度、细胞形态和表型、黏多糖含量及Ⅱ型胶原含量的影响。方法取兔第二代软骨细胞于藻酸钙凝珠中，分别加入IGF-Ⅰ、TGF-β2及IGF-Ⅰ＋TGF F-β2进行立体培养。 HE、甲苯胺蓝染色测软骨细胞形态、胞外基质变化；阿尔新蓝法测黏多糖；免疫组化法测Ⅱ型胶原及表型；Woessner法测Ⅱ型胶原含量。结果细胞形态及表型的维持、增殖速度、黏多糖及Ⅱ型胶原含量， IGF-Ⅰ＋TGF-β2组明显优于其他组，各组间差异均具有统计学意义（ P＜0.05）。结论 IGF-Ⅰ与TGF-β2联合应用起协同作用，能够显著促进黏多糖及Ⅱ型胶原的分泌，促进软骨细胞外基质分泌及软骨细胞形态及表型的维持。
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骨形成蛋白-2、成纤维细胞生长因子-2对大鼠触须毛乳头细胞增殖和毛发诱导能力的影响
目的 探讨骨形成蛋白-2(BMP-2),成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)单独及联合作用对毛乳头细胞增殖和毛发诱导能力的影响.方法 采用显微机械法分离大鼠触须毛乳头并培养,行免疫荧光鉴定.CCK-8法检测毛乳头细胞的增殖活性.毛发诱导能力通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性确定.采用ELISA法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量.结果 毛乳头细胞的ALP免疫荧光染色阳性,确定培养的细胞是毛乳头细胞.BMP-2对毛乳头细胞增殖无影响,但可提高毛乳头细胞的ALP活性并呈剂量依赖性.FGF-2促进毛乳头细胞增殖,但会降低毛乳头细胞的ALP活性并呈剂量依赖性.联合BMP-2和FGF-2既可以促进毛乳头细胞的增殖,又可以增强ALP活性,并呈时间依赖性.BMP-2可上调毛乳头细胞培养上清液中IGF-1的含量,并呈剂量依赖性.结论 BMP-2可能通过促进毛乳头细胞分泌IGF-1以保持毛乳头细胞的毛发诱导能力,按适当浓度比例联合BMP-2和FGF-2可形成互补作用,既促进毛乳头细胞的增殖,又可以保持其毛发诱导能力.
关键词： 成纤维细胞生长因子2 胰岛素样生长因子Ⅰ 碱性磷酸酶 毛乳头细胞 骨形成蛋白-2 -
去细胞异种肌腱复合IGF-Ⅰ修复肌腱缺损的实验研究
目的 探索用去细胞异种肌腱复合胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)修复肌腱缺损的可行性提供理论依据,为肌腱组织工程的细胞生长支架提供实验依据.方法 切取月龄(6个月)相同Leghorn鸡屈趾肌腱经化学去细胞处理后作为异种肌腱移植供体,健康成熟日本大耳白兔54只,建立双后肢跟腱中间束2cm缺损模型,随机分为3组,每组18只.实验组为去细胞异种肌腱复合IGF-Ⅰ移植组(A组)、对照组Ⅰ为自体肌腱移植组(B组)、对照组Ⅱ为单纯去细胞异种肌腱移植组(C组).术后伸直位管型石膏固定2周,术前3d10只兔及术后第3、7、14天每组10只兔取耳缘静脉血行血常规检测;2、4、9周每组取6只兔对标本行生物力学测定、组织学光镜检测及图像分析.结果 (1)在相同时期内,A、B、C三组血常规白细胞数两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)术后相同时间内三组生物力学两两比较,A组与B组之间无统计学差异(P＞0.05),A、B组与C组之间差异有统计学意义(P＜0.05),术后2周时肌腱大抗拉力差,9周时A、B两组大抗拉力接近正常水平.(3)肌腱移植后总体上经历了细胞长入、胶原纤维再生、替代和再塑形的过程,术后相同时间内三组胶原纤维含量两两比较,A、B组与C组之间差异有统计学意义(P＜0.05),A组与B组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)化学去细胞肌腱可明显降低其免疫原性,移植后无明显的免疫排斥反应发生,其力学强度亦能满足肌腱移植的需要.(2)化学去细胞异种肌腱复合IGI-Ⅰ修复肌腱缺损的效果优于单纯化学去细胞异种肌腱的修复效果.
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烟雾暴露大鼠气道胰岛素样生长因子1及骨桥蛋白的表达变化
目的：观察烟雾暴露与戒烟大鼠气道胰岛素样生长因子1（IGF-1）与骨桥蛋白（OPN）的表达变化，探讨烟雾暴露大鼠气道损伤的机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组（C组）、烟雾暴露1个月组（S1组）、烟雾暴露1个月及戒烟1个月组（Q1组）、烟雾暴露3个月组（S2组），烟雾暴露3个月及戒烟1个月组（Q2组），HE染色观察肺组织病理学改变；免疫组化染色检测IGF-1及OPN蛋白在气道的表达；RT-PCR检测肺组织IGF-1及OPN mRNA的表达。结果与C组比较，S1、S2组支气管上皮细胞IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达均增强（P＜0.05）， Q1、Q2组支气管上皮细胞的IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达低于各吸烟组（P＜0.05），支气管IGF-1蛋白与OPN 蛋白呈正相关（r＝0.558，P＜0.05）。结论 IGF-1、OPN参与烟雾暴露大鼠的气道重塑，早期戒烟有助于逆转气道重塑。
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重组人生长激素的替代治疗对颅内肿瘤复发的研究进展
生长激素（GH）和胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-1）具有促进细胞有丝分裂和增殖的特性，对肿瘤的发生、发展具有显著的促进作用。血清 IGF-1水平可能与多种肿瘤的发生和增长相关。重组人生长激素（rhGH）在颅内肿瘤所致的生长激素缺乏症（GHD）患者中逐渐广泛应用，长期治疗是否会对肿瘤的复发或增大造成影响成为人们较为关注的问题。目前大部分临床观察和研究发现，rhGH 的治疗与颅内肿瘤的复发无相关性，不会增加肿瘤复发的风险。但仍需更长时间、更大人群的前瞻性研究证实。放射性治疗和残余肿瘤是颅内某些肿瘤复发的独立预测因素，在研究 GH治疗对肿瘤复发影响时需考虑此两项因素。本文将针对颅内肿瘤所致 GHD 患者使用 rhGH 是否会造成肿瘤复发或进展进行综述。
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GHD矮小儿童血清IGF-1水平与血铅的相关性研究及其机制探讨
目的 通过生长激素缺乏症(GHD)儿童矮小发生与体内胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平、血铅含量之间的相关性研究,以及铅暴露大鼠模型IGF-1相关信号分子的改变,为阐明铅诱导儿童矮小的发生及其致病机制研究提供科学依据,为铅暴露致儿童矮小的监测、防治提供可行途径.方法 采用临床病例对照研究.自2011年6月至2013年3月依据相应诊断标准纳入880例西京医院儿科生长发育门诊就诊矮小患儿,通过生长激素(GH)激发试验GH峰值将患儿分为GHD和特发性矮小(ISS)组,检测并比较不同组别、性别患儿血清IGF-1和血铅水平;醋酸铅饮水法建立生长发育期大鼠铅中毒模型,利用原子吸收分光光度法测定血铅含量确定建模成功;利用蛋白印迹(Western blot)分析确证染铅大鼠脑组织IGF-1相关信号通路分子促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/AKT)的变化.采用均值t检验和非参数Mann-Whitney检验等方法进行统计学分析.结果 880例矮小患儿中,GHD患儿362例(41.14％).GHD组患儿IGF-1水平(20.02±11.24) μmol/L(女),(20.74±13.39) μmol/L(男)均低于ISS组患儿IGF-1水平(46.58±27.00) μmol/L(女)、(35.91 ±20.05) μmol/L(男),t分别为10.45和9.98,P均＜0.01.GHD组血铅水平(0.49 ±0.18) μmol/L(女),(0.46 ±0.18) μmol/L(男)高于ISS组血铅(0.32 ±0.11) μmol/L(女),(0.34 ±0.13) μmol/L(男),t分别为-10.91和-9.056,P均＜0.01.铅暴露后大鼠血铅含量逐渐增加,染铅6周时趋于稳定.铅暴露导致信号通路MAPK、AKT中信号分子细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、AKT473、AKT308磷酸化较总酶的蛋白相对表达量增加显著,AKT308/t-AKT组中对照与300 ppm(1 ppm醋酸铅=2.64×10-6 mol/L组蛋白相对表达量分别为1.320±0.071,2.960±0.552,F=19.360,P＜0.01;AKT473/t-AKT 组中对照与300 ppm组蛋白相对表达量分别为0.311 ±0.038,1.018 ±0.282,F=16.101,P＜0.01;p-ERK/t-ERK组中对照与300 ppm组蛋白相对表达量分别为1.173±0.109,6.438±0.748,F=72.054,P＜0.01;p-JNK/t-JNK组中对照与300 ppm组蛋白相对表达量分别为1.249±0.129,4.869±0.907,F=35.528,P＜0.01;p-P38/t-P38组中对照与300 ppm组蛋白相对表达量分别为0.083±0.022,0.500±0.038,F=57.29,P＜0.01.结论 GHD矮小儿童IGF-1水平减低可能与血铅水平升高相关,铅可能通过增加MAPK和AKT等IGF-1相关信号通路分子的磷酸化从而影响IGF-1介导的GH促生长作用,进而导致儿童GHD及矮小的发生.
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胰岛素样生长因子Ⅰ与肝纤维化
胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)是体内普遍存在的多肽,循环系统中IGF-Ⅰ主要来源于肝脏.在垂体生长激素的调控下,IGF-Ⅰ对多种细胞如成纤维细胞、成骨细胞、平滑肌细胞等的有丝分裂均有调节作用.目前观点认为肝星状细胞(HSC)活化后可分泌大量胶原纤维,是肝纤维化时细胞外基质的主要来源.实验表明IGF-Ⅰ能够促进体外培养HSC增殖、活化并抑制其凋亡.而体内研究发现,肝硬化患者血清IGF-Ⅰ浓度显著下降,外源性小剂量IGF-Ⅰ注射能够改善肝功能,为肝纤维化的治疗提供了新的理念.
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2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白与大血管并发症的关系
2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)水平较无大血管病变组降低(P＜0.01),胰岛素样生长因子结合蛋白1浓度与WHR、胰岛素抵抗指数呈负相关.表明低IGF-I可能参与糖尿病大血管并发症的发生.胰岛素样生长因子结合蛋白1的浓度反映了胰岛素抵抗状态.
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胰岛素样生长因子和胰岛素对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响
目的 采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1(IGF-1),干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能,为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角.方法 将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组:对照组、100 ng/ml IGF-1组、200 ng/ml IGF-1组、IGF-1+胰岛素各100 ng/ml组、100 ng/ml IGF-1+200 ng/ml胰岛素组、100 ng/ml胰岛素组、200 ng/ml胰岛素.孵育24 h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量.结果 逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为(0.67±0.25)和(0.60±0.19),明显高于对照组的(0.61±0.12)和(0.55±0.19),且刺激作用与IGF-1剂量成正比,但弱于胰岛素组的(0.74±0.26)和(0.71±0.23);而IGF-1与胰岛素迭加组为(0.72±0.20)和(0.67±0.21),介于IGF-1组和胰岛素组之间.IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白,胰岛素组的吸光度值为(120.4±1.6)和(85.4±1.2),明显弱于IGF-1组的(174.3±4.2)和(142.1±1.0).结论 IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢,使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加,并存在一定的剂量依赖关系.IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用,而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用.
