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发展中国家室内空气污染状况--一个重要的环境和公共卫生问题
全世界约50%的人(多在发展中国家)都是依靠煤、木柴、动物粪便和作物秸秆作为家用燃料.这些物质在简陋的炉灶里燃烧非常不充分,因此,妇女和孩子每天都暴露在高度污染的室内空气中.有证据表明,室内空气污染增加慢性阻塞性肺病和儿童急性呼吸系统感染的危险性,后者是发展中国家5岁以下儿童死亡的主要原因.还有证据表明,室内空气污染与低出生体重、婴儿死亡率及围生期死亡率增高、肺结核、鼻咽癌及喉癌、白内障有关,特别是燃煤与肺癌相关.是否与哮喘相关还有争议.所有研究都是观察性的,极少部分直接测量了暴露量,且大部分对混杂因素未加处理,因此,危险性评估很不准确,还可能带有偏见.发展中国家中,近200万例超量死亡可能是由室内空气污染造成的,全球约4%的疾病负担也与此有关.室内空气污染是一项威胁全球公共卫生的重要问题,需要研究和决策领域加倍努力来解决.应加强研究其对健康的影响,特别是与结核及急性下呼吸道感染的关系.随着更清楚地认识到贫穷与依赖于污染性燃料间的相互关系,就需要一种制定和评价干预措施的更系统的方法.
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木材锯末与谷壳烟雾致豚鼠肺部炎性反应和氧化-抗氧化失衡
目的 探讨木材锯末和谷壳烟雾致豚鼠肺部的异常炎性反应及氧化损伤作用.方法 20只白化豚鼠随机分为两组,每组10只.实验组每天暴露于木材锯末和谷壳燃烧所产生的烟雾中两次,每次30 min,共21 d;对照组暴露于新鲜空气.3周后进行肺组织病理检测,并检测肺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力及肺泡灌洗液(BALF)中的MDA、SOD、总抗氧化能力、白细胞介素8(IL-8)、IL-6、细胞问黏附分子1(ICAM-1)的活力或含量.结果 与对照组豚鼠比较,实验组肺实质、小动脉及支气管炎性细胞浸润明显增多;肺泡面积比例及平均肺泡面积明显增大;单位而积肺泡数明显减少[(134.11±18.22)个/视野比(178.76±21.72)个/视野,P<0.01];肺小动脉及支气管平滑肌层显著增厚.肺组织匀浆中SOD、GSH-PX、GSH、CAT、总抗氧化能力的活力或含量降低[(225.55±12.52)U/mg比(296.57±13.46)U/mg,(23.60±1.85)mg/g比(34.38±1.85)mg/g,(119.67±9.61)mg/g比(134.73±8.07)mg/g,(7.10±0.21)U/mg比(9.20±0.24)U/mg,(0.89±0.10)U/mg比(1.27±0.15)U/mg,P均<0.01];MDA的含苗显著升高[(3.05±0.38)U/mg比(2.09±0.17)U/mg,P<0.01].BALF中,SOD、总抗氧化能力的活力显著降低;MDA的含量显著升高;BALF中IL-6、IL-8、ICAM-1浓度增高.结论 木材锯末与谷壳烟雾可导敛豚鼠肺组织及气道氧化-抗氧化失衡,引起氧化损伤.
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成批烟雾吸入性损伤患者的分级气道管理
总结成批烟雾吸入性损伤患者分级气道管理经验,即构建专项救护团队,按照患者病情的轻重缓急分为4级(特重度、重度、中度、轻度),制订分级气道管理方案,落实分级气道管理措施,特重度患者气道管理重点:保护性隔离,机械通气、体外膜肺氧合的护理及气胸、纵隔气肿的护理,预防气管食管瘘,气管镜下检查、治疗的护理配合.重度患者气道管理重点:消毒隔离,合理氧疗,排痰管理,观察病情,做好抢救准备,并发症的预防及护理.中度患者气道管理重点:通风,吸氧,雾化吸入,指导排痰及呼吸功能训练.轻度患者气道管理无特殊要求,常规通风,雾化吸入,定期复查肺功能.本组1例因多器官功能衰竭并发大咯血死亡,4例病情好转,但发生气道瘢痕增生及肺纤维化,55例痊愈.
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烟雾暴露大鼠气道胰岛素样生长因子1及骨桥蛋白的表达变化
目的：观察烟雾暴露与戒烟大鼠气道胰岛素样生长因子1（IGF-1）与骨桥蛋白（OPN）的表达变化，探讨烟雾暴露大鼠气道损伤的机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组（C组）、烟雾暴露1个月组（S1组）、烟雾暴露1个月及戒烟1个月组（Q1组）、烟雾暴露3个月组（S2组），烟雾暴露3个月及戒烟1个月组（Q2组），HE染色观察肺组织病理学改变；免疫组化染色检测IGF-1及OPN蛋白在气道的表达；RT-PCR检测肺组织IGF-1及OPN mRNA的表达。结果与C组比较，S1、S2组支气管上皮细胞IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达均增强（P＜0.05）， Q1、Q2组支气管上皮细胞的IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达低于各吸烟组（P＜0.05），支气管IGF-1蛋白与OPN 蛋白呈正相关（r＝0.558，P＜0.05）。结论 IGF-1、OPN参与烟雾暴露大鼠的气道重塑，早期戒烟有助于逆转气道重塑。
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烟雾暴露对大鼠肺血管细胞间黏附分子-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 观察不同烟雾暴露量及断烟对大鼠肺血管形态、炎症和重塑的影响.方法 8周龄清洁级雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为对照组、烟雾1组、烟雾2组和断烟组,每组8只.建立大鼠被动吸烟模型.分别测量各组大鼠肺血管管肇厚度占血管外径的百分率(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分率(WA%);免疫组织化学染色检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺血管壁的表达,原位杂交法检测ICAM-1及MMP-9 mRNA在肺血管壁的表达,并分析各指标的相关性.结果 烟雾1组和烟雾2组肺血管的WT%[(15.3±2.1)%、(18.0 ±2.0)%]、WA%[(41±7)%、(50±7)%]均明显高于断烟组[(11.0±1.3)%、(35±5)%]和对照组[(10.4±2.0)%、(30±4)%],差异均有统计学意义(q值为4.93～11.16,P<0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管ICAM-1蛋白表达的阳性单位比值[(12.9±2.3)、(19.2±2.3)]及mRNA表达[(10.3±2.2)、(18.3±2.4)]均明显高于断烟组[(7.9±3.2)、(6.2±3.0)]和对照组[(4.7±2.3)、(2.7±1.7)],差异均有统计学意义(q值为3.28～15.76,P<0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管MMP-9蛋白表达的阳性单位比值[(16.1±2.8)、(22.5±3.5)]及mRNA表达[(12.5±1.8)、(20.0±3.1)]均明显高于断烟组[(12.0±2.8)、(7.0±3.4)]和对照组[(7.8±3.0)、(3.2±2.8)],差异均有统计学意义(q值为3.19～14.22,P<0.05);肺血管ICAM-1和MMP-9 mRNA表达与WT%和WA%均呈显著正相关(r值为0.619～0.703,P<0.05).结论 烟雾暴露可导致大鼠肺血管管壁增厚,上调肺血管细胞ICAM-1、MMP-9的表达,介导肺血管炎症及重塑,参与肺动脉高压的发生.戒烟后上述肺血管损害有所改善.
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腺病毒感染对生物燃料烟雾所致豚鼠肺部炎症反应的作用
目的 探讨腺病毒感染在生物燃料烟雾所致的豚鼠肺部炎症反应中的作用.方法 将46只雌性白化豚鼠用随机数字表法分为感染组(26只)和假感染组(20只),感染组鼻腔接种野生型5型腺病毒(Ad5),假感染组接种PBS作为对照.22 d后再用随机数字表法将每组各20只豚鼠再分为暴露于木材锯末和谷壳烟雾组与暴露于新鲜空气的对照组.21 d后检测豚鼠肺组织病理和BALF中白细胞介素(IL)-8、IL-6和细胞黏附分子-1(CAM-1)的含量.所有数据均以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析.结果 生物燃料烟雾暴露和腺病毒感染均能使豚鼠BALF中白细胞总数明显增高[(37.1±5.5)×106/L和(16.8±2.3)×106/L],与对照组[(11.2±2.5)×106/L]比较差异有统计学意义(F值分别为208.947和22.687,均P＜0.01),且有交互作用.生物燃料烟雾暴露的豚鼠BALF中IL-8、IL-6和CAM-1浓度增高[(0.38±0.06)、(O.188±0.021)和(6.5±1.6) mg/kg],与对照组[(O.30±0.05)、(0.125±0.022)和(4.8±0.9) mg/kg]比较差异均有统计学意义(F值为13.525～69.021,均P＜0.01),腺病毒感染及豚鼠BALF中IL-8及CAM-1浓度增高[(0.37±0.05)和(8.2±2.1) mg/kg],差异均有统计学意义(,值分别为11.964和57.162,均P＜0.01),对IL-6[(O.126±0.023) mg/kg]无明显影响(F=0.667,P＞0.05).腺病毒感染及生物燃料烟雾暴露对豚鼠BALF中IL-8、CAM-1浓度增加有协同作用(F值分别为5.153和56.573,P＜0.05和P＜0.01).结论 木材锯末与谷壳烟雾可导致豚鼠肺部炎症反应,出现支气管炎及肺气肿样改变,腺病毒感染可加重生物燃料烟雾引起的豚鼠肺组织的炎症反应.
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持续负压吸引排气法在经胸途径腔镜甲状腺手术的应用研究
目的：探讨持续负压吸引排气法在经胸途径腔镜甲状腺手术的应用价值。方法将62例患者随机分为两组，每组31例，常规组术中以常规法排除烟雾干扰；排气法组使用自制改良设备进行腔镜手术，全程持续负压吸引排气，记录术中自切皮始至制造操作空间止所用时间，操作空间制作结束到甲状腺肿块完全切除所用时间，采用SPSS19．0统计软件分析，两个手术阶段耗时及术中镜头清洗次数、术中出血量比较采用（ x珋±s）表示， t检验；两组术后并发症比较采用χ2检验。 P＜0．05差异有统计学意义。结果排气法组在制造操作空间方面耗时明显短于常规组，而镜头清洗次数也较少，差异有统计学意义（t＝4．30、5．56， P＜0．05）；在切除甲状腺的耗时及术中出血量方面，两者差异无统计学意义（ P＞0．05）；术后常规组有13例（41．9％）出现并发症，排气法组有1例（3．2％）因喉返神经损伤所致术后声嘶患者，两组并发症发生率差异有统计学意义（χ2＝13．29， P＜0．05）。结论自制改良器械在经胸途径腔镜甲状腺手术中持续负压吸引排气，能够有效消除烟雾，对手术产生积极影响，值得推广。
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危重烧伤患者呼吸道细菌感染及耐药性分析
目的 了解危重烧伤患者肺部感染病原菌分布及耐药性情况,分析感染原因,指导治疗和防治措施.方法 对102例危重烧伤患者的167例痰液细菌培养标本和药敏试验进行回顾性分析,阐述烧伤患者痰细菌的流行病学及耐药性的变化,进一步探索痰细菌的来源.结果 167例痰液细菌培养标本共检出病菌206株,G-(革兰阴性)杆菌占78.6%,G+(革兰阳性)球菌占21.4%;其中鲍曼不动杆菌占达30.1%,铜绿假单胞杆菌占26.7%,金黄色葡萄糖球菌20.4%;G+球菌对万古霉素均敏感,大部分G-杆菌(鲍曼不动杆菌除外)对亚胺培南敏感;痰与同时间的创面细菌培养相关性达86.9%.结论 危重烧伤患者痰细菌培养以G-杆菌为主,鲍曼不动杆菌居首位,均与创面感染密切相关.
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辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用
目的 探讨辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀小剂量组、辛伐他汀大剂量组,每组6只.辛伐他汀大剂量组和小剂量组烟雾吸入致伤后,用灌胃器给予辛伐他汀大剂量组50 mg/kg辛伐他汀,给予辛伐他汀小剂量组25 mg/kg辛伐他汀.盐水组烟雾吸入致伤后灌入等体积的生理盐水,每日一次.正常组不做致伤及灌液处理.四组大鼠分别于48h后取左肺组织行病理切片光镜观察.腹主动脉取血2 ml,离心后取血清检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10含量,并取右肺组织匀浆取上清液检测髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量.结果 光镜下正常组肺泡结构清晰完整,盐水组肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,肺泡间隔增厚,而辛伐他汀大剂量和小剂量组上述病理表现明显减轻.与盐水组相比,辛伐他汀小剂量组肿瘤坏死因子水平降低(P <0.01),脂质过氧化物酶含量降低 (P <0.05);辛伐他汀大剂量组肿瘤坏死因子、白细胞介素-6含量降低(P <0.01),白细胞介素-10含量升高(P <0.01),髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶水平降低(P <0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P <0.05).结论 辛伐他汀可减轻炎症及氧化应激,对烟雾所致吸入性损伤大鼠的肺起保护作用.
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雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用
目的 探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、低剂量米力农组(Ⅲ组)、高剂量米力农组(Ⅳ组),每组8只.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30 min开始分别给予雾化生理盐水、0.4 mg/ml米力农、1 mg/ml米力农,每次10 min,间隔50 min,共4次,Ⅰ组不予处理.后一次雾化治疗结束后30 min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察.结果 Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高 (P<0.05).光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻.结论 吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用.
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吸入性损伤中烟雾对呼吸道损害的临床特点与护理对策
目的 针对吸入性损伤中烟雾颗粒对上呼吸道损害的临床特点寻找护理方法、措施及整体策略,并了解护理效果.方法 统计北京市大兴区重大火灾事故中24例烟雾吸入性损伤患者上呼吸道损害的临床症状和纤维支气管镜检查及血气分析结果,采取相应强化护理措施,观察效果,并有针对性地改进护理方法,获得有针对性的护理整体策略.结果 有效实施护理策略后,24例患者均痊愈出院,无死亡及严重后遗症,均救治成功.结论 采取有针对性的系统护理策略,可使烟雾吸入性损伤患者上呼吸道损害取得很好的护理效果,有效地配合严重烧伤患者的抢救.
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爆炸及火药燃烧致吸入性肺损伤大鼠实验模型的建立
目的建立一种爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性肺损伤的动物模型.方法在火灾模拟平台基础上改装并设计制作爆破箱及致伤室,在线进行烟雾分析;观察动物的临床表现、肺含水率、动脉血气分析、肺大体观及病理改变,了解肺损伤程度.结果烟雾成分包括CO、SO2、NO、NO2,致伤时烟雾中CO浓度(505±23)ppm, SO2浓度(67±4.8)ppm(1ppm＝1×10-6,v/v),致伤时间为4min.多数大鼠伤后立即出现呼吸急促,随后呼吸减慢,呼吸困难.伤后早期为代谢性酸中毒,后期为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒.肺含水率逐渐增加,6h达到高峰,24h仍未恢复正常.肺大体观及病理证实为肺损伤,且4h时出血明显,6h时水肿达高峰,24h仍未恢复.结论成功地建立了爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性损伤的动物模型,该模型保证了伤情的稳定,且具有易于复制、重复性好的优点,适用于各种吸入性损伤的实验研究.
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NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响
为探讨NF-κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF-κB活化的影响,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组,应用免疫组化方法观察伤前及伤后2、6、12、24、48、72h肺组织NF-κBP65、IκB-α、TNF-α、ICAM-1蛋白表达的动态变化.结果显示,烟雾吸入性损伤后肺组织NF-κBP65、TNF-α、ICAM-1蛋白表达升高,IκB-α表达降低.而地塞米松治疗组则下调NF-κBP65、TNF-α、ICAM-1表达,上调IκB-α表达.提示NF-κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展,而地塞米松则抑制NF-κB活化,部分阻断细胞因子及粘附分子产生,从而减轻炎症性损害.NF-κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据.
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吸入有毒烟雾致急性肺损伤3例
1病例资料3例患者均为男性,年龄28～30岁,因"吸入有毒烟雾24h"入院.入院前24h,患者在煤矿井下作业时,井下通风设施故障,吸入有毒烟雾;2h后出现气短、胸闷、干咳,当地医院给予"头孢哌酮钠(先锋必)+左氧氟沙星"治疗后效果不明显,急诊转入我院.入院时查体及各项辅助检查结果见表1.
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黑火药烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的建立与评价
目的 构建黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价.方法 分析黑火药烟雾成分,建立吸入性肺损伤大鼠模型.42只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和建模后1、2、6、24、48、96h组(n=6),检测各组大鼠动脉血气的变化,测定肺湿/干比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及蛋白含量,并取肺组织行大体及镜下病理组织学观察.结果 黑火药烟雾成分主要为CO2和CO,且12min内浓度稳定.大鼠吸入烟雾后表现为低氧血症,COHb于吸入后1h达峰值(P＜0.05),W/D于2h达峰值(P＜0.05),吸入后24h内BALF白细胞数呈进行性增加(P＜0.05),蛋白含量显著增高(P＜0.05).病理观察可见肺组织出血、水肿及炎性细胞浸润,呈急性肺损伤表现,至吸入后96h仍未恢复.结论 通过黑火药烟雾暴露可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,且具有易复制、稳定、可靠的优点,可用于战场环境下吸入性肺损伤的实验研究.
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葛根素对火药烟雾致支气管上皮细胞损伤的防护效应
目的 研究火药烟雾损伤支气管上皮细胞模型中炎性细胞因子IL-8和IL-6的变化,以及葛根素对上述损伤的防护作用.方法 用不同浓度(100、50、25、12.5μg/ml)的葛根素预处理细胞后,建立火药烟雾损伤支气管上皮细胞(BEAS-2B)模型.采用MTT法检测火药烟雾对细胞存活率的影响,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8和IL-6的浓度.结果 以正常对照组细胞存活率作为100％,火药烟雾刺激后,BEAS-2B细胞的存活率下降至48.53％±4.44％,加入葛根素后细胞存活率明显提高,且呈剂量依赖性；细胞培养上清液中IL-8(P＜0.05)、IL-6(P＜0.01)浓度升高.加入葛根素后,IL-8、IL-6浓度逐渐下降(P＜0.05),亦呈浓度依赖性.结论 火药烟雾可致体外培养支气管上皮细胞存活率降低并促进炎性细胞因子IL-8和IL-6分泌,中药葛根素可逆转这种损伤效应.
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葛根素对火药烟雾诱导支气管上皮细胞凋亡的防护作用
目的 探讨葛根素对火药烟雾诱导的支气管上皮细胞(BEAS-2B)凋亡的保护作用及其机制.方法 体外培养BEAS-2B细胞,随机分为对照组(不加任何干预)、烟熏组(火药烟雾4g,作用10min)、烟熏+葛根素组(12.5、25、50、100μg/ml).细胞接种12h后加入葛根素,继续培养至24h后烟雾作用10min,继续培养2h后进行检测.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测Annexin V-PI双染细胞及caspase-3阳性率.结果 与对照组相比,烟熏组BEAS-2B细胞活力明显下降(P＜0.01),不同浓度葛根素能够不同程度地对抗烟熏的作用,其佳保护浓度为25μg/ml.与烟熏组相比,烟熏+葛根素组Hoechst染色细胞凋亡率、Annexin V-PI双染细胞凋亡率及caspase-3阳性率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 火药烟雾可致体外BEAS-2B细胞凋亡,而葛根素对火药烟雾诱导的BEAS-2B气管上皮细胞凋亡具有一定防护作用.
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H2S对烟雾吸入肺损伤大鼠的抗氧化作用研究
1 资料与方法1.1 实验动物及分组 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重150～250g,由军事医学科学院实验动物中心[SCXK-(军)-2012-0004]提供,海军总医院实验动物中心[SCXK-(军)-2012-0012]饲养.按照随机化原则将动物分为对照组、烟雾组、烟雾+H2S 3h组、烟雾+H2S 6h组,每组6只.
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吡非尼酮对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用
目的 探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用.方法 将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型.吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5％二甲亚砜的生理盐水2 mL,PFD组ip PFD 300 mg·kg-1(溶于5％二甲亚砜的生理盐水)2 mL.分别于12,24和48 h每组各取6只大鼠,腹主动脉取血,检测动脉血气.双抗体夹心法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺前叶,计算肺含水率;留取右肺中叶,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取右肺下叶经4％甲醛固定后做病理切片,苏木精-伊红染色,光镜观察.结果 与正常对照组比,舰船烟雾吸入损伤暴露后12,24和48 h,烟雾吸入损伤组各时相点O2分压(paO2)降低,CO2分压(paCO2)升高(P<0.05),肺含水率水平升高(P<0.05),血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织匀浆中MDA含量增加(P<0.05).与烟雾吸入损伤组相比,PFD组大鼠动脉血中paO2水平升高,paCO2及肺含水率降低(P<0.05),大鼠血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平降低,组织中MDA含量降低(P<0.05).病理观察可见,PFD组较舰船烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻,肺泡腔渗出及炎症细胞浸润减少.结论 PFD可通过抑制IL-6等相关炎症因子的释放减轻舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤.
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瓦斯爆炸致吸入性损伤221例临床特点及治疗
目的 探讨瓦斯爆炸致吸入性损伤的临床特点及治疗.方法 回顾分析221例瓦斯爆炸致吸入性损伤病例的临床特点及治疗措施.结果 221例瓦斯爆炸致吸入性损伤伤情复杂,复合伤196例(88.69%),出现呼吸功能不全164例(74.21%),引起肺部感染159例(71.95%),死亡59例(26.70%).结论 瓦斯爆炸致吸入性损伤有以肺部渗出、支气管阻塞征影像学表现,呼吸功能不全发生早;及时解除呼吸道梗阻,维持有效气体交换,正确、及时肺复苏是治疗的主要措施.
